Важным направлением исследований в последние годы является выявление специфических медиаторов воспаления и понимание роли периферических цитотоксинов, таких как C-реактивный белок (CRP), интерлейкин 1 бета (IL-1beta), растворимый рецептор интерлейкина-2 (sIL-2R), фактор некроза опухолей (TNF-alpha) и прочих в патогенезе различных психических расстройств.
Переферические цитокины проникая в мозг могут влиять практически любой аспект функционирования ЦНС, относящийся к поведению, включая метаболизм нейротрансмиттеров, нейроэндокринную функцию, пластичность и нейросхемы, которые регулируют настроение, двигательную активность, мотивацию и тревогу.
Поведенческие последствия подобного взаимодействия могут включать в себя депрессию, беспокойство, усталость, анорексию, когнитивные дисфункции и нарушение сна.
В качестве факторов риска подобного воздействия выступают какие уязвимости как пожилой возраст, ожирение, а также хронический стресс. Эти состояния могут усугубить иммунологический вклад в нейропсихиатрическое заболевание.
Клеточная иммунная активация положительно коррелирует с психопатологией в частности с ангедонией.
Данные полученные в результате иммуноферментного анализа показывают повышенную концентрацию медиаторов воспаления у лиц страдающих от большого депрессивного расстройства, биполярного расстройства и шизофрении - тех состояний для которых характерно снижение уровня гедонистической реактивности.
Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28122130
И еще можно посмотреть исследование:
Swardfager, Walter, et al. "Mapping inflammation onto mood: Inflammatory mediators of anhedonia." Neuroscience & Biobehavioral Reviews 64 (2016): 148-166.
#клиника
#исследование
#депрессия
#ангедония
#воспаление
Переферические цитокины проникая в мозг могут влиять практически любой аспект функционирования ЦНС, относящийся к поведению, включая метаболизм нейротрансмиттеров, нейроэндокринную функцию, пластичность и нейросхемы, которые регулируют настроение, двигательную активность, мотивацию и тревогу.
Поведенческие последствия подобного взаимодействия могут включать в себя депрессию, беспокойство, усталость, анорексию, когнитивные дисфункции и нарушение сна.
В качестве факторов риска подобного воздействия выступают какие уязвимости как пожилой возраст, ожирение, а также хронический стресс. Эти состояния могут усугубить иммунологический вклад в нейропсихиатрическое заболевание.
Клеточная иммунная активация положительно коррелирует с психопатологией в частности с ангедонией.
Данные полученные в результате иммуноферментного анализа показывают повышенную концентрацию медиаторов воспаления у лиц страдающих от большого депрессивного расстройства, биполярного расстройства и шизофрении - тех состояний для которых характерно снижение уровня гедонистической реактивности.
Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28122130
И еще можно посмотреть исследование:
Swardfager, Walter, et al. "Mapping inflammation onto mood: Inflammatory mediators of anhedonia." Neuroscience & Biobehavioral Reviews 64 (2016): 148-166.
#клиника
#исследование
#депрессия
#ангедония
#воспаление
www.ncbi.nlm.nih.gov
Peripheral cytokine and chemokine alterations in depression: a meta-analysis of 82 studies. - PubMed - NCBI
Acta Psychiatr Scand. 2017 May;135(5):373-387. doi: 10.1111/acps.12698. Epub 2017 Jan 25. Meta-Analysis
Продолжение вчерашней темы о роли агентов воспаления в генезе такого состояния как ангедония - определяемой как «снижение способности радоваться, получать удовольствие, интересоваться».
Клиницисты давно обратили внимание на высокую распространенность психиатрической коморбидной патологии (в первую очередь депрессии) у пациентов, страдающих от хронических заболеваний, связанных с воспалением, например таких как ревматоидный артрит, онкологические и инфекционные заболевания, аутоиммунные нарушения и хроническая сердечно-сосудистая патология.
Возможность искусственной индукции состояния ангедонии у лабораторных животных и у человека посредством применения интерферона альфа (Interferonum alpha) позволяет сделать предварительные, но далеко идущие выводы относительно воспалительной природы ангедонического страдания.
Собственно, ещё много лет назад клиницистам было хорошо известно, что воспалительные состояния особенно сопровождаемые выраженным иммунным ответом (например грипп) вызывают у человека состояние утраты способности наслаждаться несводимую просто к апатии вызванной интоксикацией.
Еще одним косвенным свидетельством в пользу гипотезы воспаления и роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов является то, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина не способны купировать интерферон-опосредованную ангедонию.
В связи с этим ученые задаются вопросом, а возможно ли использовать измерение концентрации интерферона и его динамики для прогнозирования эффективности лечения антидепрессантами?
#клиника
#исследование
#депрессия
#ангедония
#воспаление
Источник
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3072299/
http://europepmc.org/abstract/med/19579169
Клиницисты давно обратили внимание на высокую распространенность психиатрической коморбидной патологии (в первую очередь депрессии) у пациентов, страдающих от хронических заболеваний, связанных с воспалением, например таких как ревматоидный артрит, онкологические и инфекционные заболевания, аутоиммунные нарушения и хроническая сердечно-сосудистая патология.
Возможность искусственной индукции состояния ангедонии у лабораторных животных и у человека посредством применения интерферона альфа (Interferonum alpha) позволяет сделать предварительные, но далеко идущие выводы относительно воспалительной природы ангедонического страдания.
Собственно, ещё много лет назад клиницистам было хорошо известно, что воспалительные состояния особенно сопровождаемые выраженным иммунным ответом (например грипп) вызывают у человека состояние утраты способности наслаждаться несводимую просто к апатии вызванной интоксикацией.
Еще одним косвенным свидетельством в пользу гипотезы воспаления и роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов является то, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина не способны купировать интерферон-опосредованную ангедонию.
В связи с этим ученые задаются вопросом, а возможно ли использовать измерение концентрации интерферона и его динамики для прогнозирования эффективности лечения антидепрессантами?
#клиника
#исследование
#депрессия
#ангедония
#воспаление
Источник
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3072299/
http://europepmc.org/abstract/med/19579169
PubMed Central (PMC)
Immune System to Brain Signaling: Neuropsychopharmacological Implications
There has been an explosion in our knowledge of the pathways and mechanisms by which the immune system can influence the brain and behavior. In the context of inflammation, pro-inflammatory cytokines can access the central nervous system and interact ...
Почти детективная история в духе Доктора Хауса про тяжёлую болезнь, диагностику и чудесное (и научнообоснованное) лечение.
После некого психотравмирующего события молодая девушка впала в психоз. Затем у нее была диагностирована тяжёлая шизофрения с синдром кататонии - она оказалась заперта в своем собственном мире бреда и галлюцинаций, не могла общаться, мыться или как-либо заботиться о себе и пр.
В таком состоянии она прожила около 20 лет. За эти годы она прошла множество курсов лечения — нейролептиками, стабилизаторами настроения и электросудорожной терапией, однако все безрезультатно.
Это продолжалось до тех пор пока доктор Сандер Маркс его коллеги обнаружили, что, хотя ее болезнь клинически неотличима от шизофрении, у нее также была волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против собственного организма. Сканирование мозга показало, что эти антитела повредили ее височные доли мозга, то есть те области, которые особенно связаны с шизофренией и психозом.
Данные обследования дали основание для назначения специфического лечения нейропсихиатрической волчанки посредством пульс-терапии (больших доз стероидов) и цитостатических препаратов и произошло почти чудо - когнитивные функции пациентки начали восстанавливаться.
Её признали психически дееспособной, выписали из психиатрической больницы, где она прожила почти два десятилетия и перевели в реабилитационный центр.
Вероятно, у некоторой части людей с диагнозом психотического расстройства имеется основное аутоиммунное заболевание, которое имитирует шизофрению и обуславливает их симптомы.
Исследования указывают на то, что нейровоспаление и иммунологическая дисфункция являются потенциальными факторами развития различных психоневрологических состояний, включая шизофрению, депрессию и аутизм.
Источник:
https://www.washingtonpost.com/wellness/2023/06/01/schizophrenia-autoimmune-lupus-psychiatry/
#психоз
#воспаление
#лекарства
После некого психотравмирующего события молодая девушка впала в психоз. Затем у нее была диагностирована тяжёлая шизофрения с синдром кататонии - она оказалась заперта в своем собственном мире бреда и галлюцинаций, не могла общаться, мыться или как-либо заботиться о себе и пр.
В таком состоянии она прожила около 20 лет. За эти годы она прошла множество курсов лечения — нейролептиками, стабилизаторами настроения и электросудорожной терапией, однако все безрезультатно.
Это продолжалось до тех пор пока доктор Сандер Маркс его коллеги обнаружили, что, хотя ее болезнь клинически неотличима от шизофрении, у нее также была волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против собственного организма. Сканирование мозга показало, что эти антитела повредили ее височные доли мозга, то есть те области, которые особенно связаны с шизофренией и психозом.
Данные обследования дали основание для назначения специфического лечения нейропсихиатрической волчанки посредством пульс-терапии (больших доз стероидов) и цитостатических препаратов и произошло почти чудо - когнитивные функции пациентки начали восстанавливаться.
Её признали психически дееспособной, выписали из психиатрической больницы, где она прожила почти два десятилетия и перевели в реабилитационный центр.
Вероятно, у некоторой части людей с диагнозом психотического расстройства имеется основное аутоиммунное заболевание, которое имитирует шизофрению и обуславливает их симптомы.
Исследования указывают на то, что нейровоспаление и иммунологическая дисфункция являются потенциальными факторами развития различных психоневрологических состояний, включая шизофрению, депрессию и аутизм.
Источник:
https://www.washingtonpost.com/wellness/2023/06/01/schizophrenia-autoimmune-lupus-psychiatry/
#психоз
#воспаление
#лекарства
Аффективные расстройства связаны со значительным ухудшением качества жизни, повышенным риском суицида и сокращением ожидаемой продолжительности жизни на 8-14 лет по сравнению с общей популяцией.
В последнее время, с развитием иммунопсихиатрии, появляется все больше данных свидетельствующих о том, что патогенез расстройств настроения - депрессии и биполярного расстройства (БАР), может быть связан с рядом факторов такими как нарушение биологических ритмов, воспалением в центральной нервной системе или дисфункцией иммунной системы.
Депрессия значительно чаще встречаются у людей с аутоиммунными заболеваниями, а у пациентов с расстройствами настроения, соответственно существенно чаще выявляются аутоиммунные заболевания, ожирение, диабет, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания.
Некоторые противовоспалительные препараты включая ацетилсалициловую кислоту (аспирин™), оказывает нейропротекторный, прокогнитивный и антидепрессивный эффект и могут положительно влиять на клиническое состояние пациентов с расстройствами настроения.
Согласно данным систематического обзора и метаанализа у лиц принимающих аспирин™ наблюдается снижение риска развития депрессивного эпизода.
Аспирин благоприятно влияет на БАР; есть доказательства того, что аспирин улучшает эректильную функцию у пациентов с сосудистой эректильной дисфункцией.
Во многих исследованиях дозировка составляющая треть стандартной таблетки аспирина (500 мг) в сутки оказалась эффективной.
Источник https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9861965/
#лекарства
#воспаление
#депрессия
В последнее время, с развитием иммунопсихиатрии, появляется все больше данных свидетельствующих о том, что патогенез расстройств настроения - депрессии и биполярного расстройства (БАР), может быть связан с рядом факторов такими как нарушение биологических ритмов, воспалением в центральной нервной системе или дисфункцией иммунной системы.
Депрессия значительно чаще встречаются у людей с аутоиммунными заболеваниями, а у пациентов с расстройствами настроения, соответственно существенно чаще выявляются аутоиммунные заболевания, ожирение, диабет, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания.
Некоторые противовоспалительные препараты включая ацетилсалициловую кислоту (аспирин™), оказывает нейропротекторный, прокогнитивный и антидепрессивный эффект и могут положительно влиять на клиническое состояние пациентов с расстройствами настроения.
Согласно данным систематического обзора и метаанализа у лиц принимающих аспирин™ наблюдается снижение риска развития депрессивного эпизода.
Аспирин благоприятно влияет на БАР; есть доказательства того, что аспирин улучшает эректильную функцию у пациентов с сосудистой эректильной дисфункцией.
Во многих исследованиях дозировка составляющая треть стандартной таблетки аспирина (500 мг) в сутки оказалась эффективной.
Источник https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9861965/
#лекарства
#воспаление
#депрессия
PubMed Central (PMC)
Acetylsalicylic Acid and Mood Disorders: A Systematic Review
The effects of acetylsalicylic acid (ASA) on mood disorders (MD) and on inflammatory parameters in preclinical and clinical studies have not yet been comprehensively evaluated. The aim of this study was to systematically summarize the available knowledge…
Принято считать, что большинство людей проживающих на земном шаре, по крайней мере один раз в своей жизни переболели COVID-19.
Примерно 5% из этих людей, т.е. более 200 миллионов человек, могут испытывать затяжные неврологические симптомы, включая депрессию, утрату удовольствия, ухудшение когнитивных функций ("мозговой туман"), памяти и моторного контроля. У части наблюдается мышечная слабость, проблемы со сном, снижение мотивации и энергии в течение месяцев и даже лет.
Примерно полтора года назад ВОЗ официально признал существование
посткоронавирусного синдрома, который обычно развиваться через 3 месяца после тяжёлого COVID-19 и длятся не менее 2 месяцев.
Новое исследование показывает, что у тех людей, которые сообщают о наличии у них стойких неврологических и психиатрических симптомов после COVID-19, наблюдается повышенный уровень глиоза и воспаления в головном мозге, зарегистрированный посредством позитронно-эмиссионной томографии.
Глиальные клетки выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, однако разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот нейроглиальными клетками.
Глиоз, который может быть следствием воспаления, травмы или их сочетания, ответствен за некоторые стойкие депрессивные и когнитивные симптомы пациентов с посткоронавирусным синдромом.
Источник: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2805366
#воспаление
#коронавирус
Примерно 5% из этих людей, т.е. более 200 миллионов человек, могут испытывать затяжные неврологические симптомы, включая депрессию, утрату удовольствия, ухудшение когнитивных функций ("мозговой туман"), памяти и моторного контроля. У части наблюдается мышечная слабость, проблемы со сном, снижение мотивации и энергии в течение месяцев и даже лет.
Примерно полтора года назад ВОЗ официально признал существование
посткоронавирусного синдрома, который обычно развиваться через 3 месяца после тяжёлого COVID-19 и длятся не менее 2 месяцев.
Новое исследование показывает, что у тех людей, которые сообщают о наличии у них стойких неврологических и психиатрических симптомов после COVID-19, наблюдается повышенный уровень глиоза и воспаления в головном мозге, зарегистрированный посредством позитронно-эмиссионной томографии.
Глиальные клетки выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, однако разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот нейроглиальными клетками.
Глиоз, который может быть следствием воспаления, травмы или их сочетания, ответствен за некоторые стойкие депрессивные и когнитивные симптомы пациентов с посткоронавирусным синдромом.
Источник: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2805366
#воспаление
#коронавирус
Jamanetwork
Neuroinflammation After COVID-19 With Persistent Depressive and Cognitive Symptoms
This case-control study uses positron emission tomography to compare translocator protein distribution volume, a quantitative marker of gliosis, in brain regions of interest between healthy persons and persons with persistent depressive and cognitive symptoms…