Ослепнуть от тестостерона
По данным журнала Neurology, лечение тестостероном дам, желающих перепрофилироваться в мужчин, небезопасно для головного мозга. При наличии неблагоприятного фона стероид может спровоцировать рост внутричерепного давления с риском развития слепоты.
Одна такая пациентка с индексом массы тела 37,3 (это тактичное название ожирения) обратилась за медицинской помощью по поводу беспокоящих её головных болей, периодически наступающего ухудшения зрения и пульсирующего шума в ушах. При клиническом обследовании были выявлены скотомы (слепые пятна в поле зрения) и отёк зрительного нерва.
Диагноз "идиопатическая внутричерепная гипертензия" (старое название - псевдоопухоль головного мозга) был подтвержден инструментальными методами обследования.
Женщины, особенно с избыточным весом, в принципе имеют повышенный риск развития этого синдрома, насколько самостоятельным фактором является приём тестостерона, пока судить сложно. Помимо тестостерона, провоцирующей фармой могут стать гормональные контрацептивы, изгоняющий прыщи изотретионин, антибиотики-тетрациклины и ещё ряд препаратов.
Ингибитора карбоангидразы, мочегонного ацетазоламида (диакарб) для спасения зрения оказалось недостаточно и даме пришлось провести хирургическую операцию - фенестрацию (декомпрессию) оболочек зрительного нерва.
Эффект от операции, однако, был недолгим - после выписки пациентка продолжила приём тестостерона, и вскоре попала в больницу с рецидивом, несмотря на снижение массы тела.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
По данным журнала Neurology, лечение тестостероном дам, желающих перепрофилироваться в мужчин, небезопасно для головного мозга. При наличии неблагоприятного фона стероид может спровоцировать рост внутричерепного давления с риском развития слепоты.
Одна такая пациентка с индексом массы тела 37,3 (это тактичное название ожирения) обратилась за медицинской помощью по поводу беспокоящих её головных болей, периодически наступающего ухудшения зрения и пульсирующего шума в ушах. При клиническом обследовании были выявлены скотомы (слепые пятна в поле зрения) и отёк зрительного нерва.
Диагноз "идиопатическая внутричерепная гипертензия" (старое название - псевдоопухоль головного мозга) был подтвержден инструментальными методами обследования.
Женщины, особенно с избыточным весом, в принципе имеют повышенный риск развития этого синдрома, насколько самостоятельным фактором является приём тестостерона, пока судить сложно. Помимо тестостерона, провоцирующей фармой могут стать гормональные контрацептивы, изгоняющий прыщи изотретионин, антибиотики-тетрациклины и ещё ряд препаратов.
Ингибитора карбоангидразы, мочегонного ацетазоламида (диакарб) для спасения зрения оказалось недостаточно и даме пришлось провести хирургическую операцию - фенестрацию (декомпрессию) оболочек зрительного нерва.
Эффект от операции, однако, был недолгим - после выписки пациентка продолжила приём тестостерона, и вскоре попала в больницу с рецидивом, несмотря на снижение массы тела.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Neurology Clinical Practice
Intracranial Hypertension in a Transgender Man | Neurology Clinical Practice
ObjectiveCase description of recurrent idiopathic intracranial hypertension (IIH) in a transgender
man on gender-affirming hormone therapy.MethodsCase report.ResultsA 24-year-old transmasculine patient (assigned female at birth), with a body mass
index (...
man on gender-affirming hormone therapy.MethodsCase report.ResultsA 24-year-old transmasculine patient (assigned female at birth), with a body mass
index (...
Переливание крови позволяет отсрочить наступление болезни Альцгеймера.
Но пока только на грызунах, и непонятно, на какой срок, сообщает журнал Molecular psychiatry.
Трансгенные мыши, выступающие в качестве биологической модели болезни Альцгеймера (Tg2576), показали на 80% меньшую частоту появления амилоидных бляшек в нервных клетках при трансфузии (переливании) цельной крови от диких собратьев.
Амилоидные бляшки и нейрофибрилярные клубочки являются внутриклеточным "мусором" в нейроне и соответствуют болезни Альцгеймера, а также ряду других нейродегеративных заболеваний. Изменения наступали не только морфологические, но и клинические: у старых мышей улучшалась пространственная память.
Механизм снижения количества неправильно упакованных белков, мешающих нормальной жизни клеток, пока неизвестен. Возможно, бета-амилоид (Aβ) мобилизуется в кровь в ответ на гемотрансфузию. Что именно в цельной крови так действует на него, также неизвестно.
Это исследование открывает перспективы для поиска в крови вещества, действующего на бета-амилоид (Aβ). Естественно, это не призыв к профилактике болезни Альцгеймера гемотрансфузиями. Как помним, переливание крови может сопровождаться целым рядом осложнений - от озноба и фебрильных реакций до острого гемолиза (повреждение эритроцитов с выбросом гемоглобина в плазму крови) и повреждения лёгких (TRALI- синдром). Так что пока ученые ничего конкретного не нашли, а врачи в рекомендации ничего такого не включили, продолжаем проводить профилактику Альцгеймера традиционными методами.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Но пока только на грызунах, и непонятно, на какой срок, сообщает журнал Molecular psychiatry.
Трансгенные мыши, выступающие в качестве биологической модели болезни Альцгеймера (Tg2576), показали на 80% меньшую частоту появления амилоидных бляшек в нервных клетках при трансфузии (переливании) цельной крови от диких собратьев.
Амилоидные бляшки и нейрофибрилярные клубочки являются внутриклеточным "мусором" в нейроне и соответствуют болезни Альцгеймера, а также ряду других нейродегеративных заболеваний. Изменения наступали не только морфологические, но и клинические: у старых мышей улучшалась пространственная память.
Механизм снижения количества неправильно упакованных белков, мешающих нормальной жизни клеток, пока неизвестен. Возможно, бета-амилоид (Aβ) мобилизуется в кровь в ответ на гемотрансфузию. Что именно в цельной крови так действует на него, также неизвестно.
Это исследование открывает перспективы для поиска в крови вещества, действующего на бета-амилоид (Aβ). Естественно, это не призыв к профилактике болезни Альцгеймера гемотрансфузиями. Как помним, переливание крови может сопровождаться целым рядом осложнений - от озноба и фебрильных реакций до острого гемолиза (повреждение эритроцитов с выбросом гемоглобина в плазму крови) и повреждения лёгких (TRALI- синдром). Так что пока ученые ничего конкретного не нашли, а врачи в рекомендации ничего такого не включили, продолжаем проводить профилактику Альцгеймера традиционными методами.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Как стать железным человеком после 8 банок пива в неделю
Негативное действие алкоголя на головной мозг умеренно пьющих обычно оставалось в тени жестокого разноса нервной ткани алкоголиками (к радости умеренно пьющих) .
Но для учëных душнил нет ничего святого и они забрались в мозг цивилизованным пятничным выпивохам.
За 4 года было обследовано 20965 добровольцев 40-69 лет. Женщин и мужчин в работу взяли примерно равное количество и сделали группу однородной, выгнав всех дементных и явных алкоголиков.
В качестве инструментов были использованы МРТ головного мозга и печени в особом режиме для оценки уровня железа, тесты на оценку когнитивных и моторных функций и анкеты употребления алкоголя.
Группа потребляла в неделю 10 миллилитров (18 юнитов, 8 г) этанола. В переводе на обычный язык это примерно 8 банок пива или шесть бокалов винаВиноградный день.
МРТ выявило низкое содержание железа в таламусе и высокое — в базальных ганглиях. В клинике это проявлялось некоторым замедлением скорости реакции и снижением качества исполнительных функций. В печени уровень железа тоже оказался выше нормы.
После обнаружения отклонений в уровне железа стали думать, от чего это могло произойти. Естественно, первое подозрение пало на дырявый гематоэнцефалический барьер, ставший таковым из-за ассоциированного с приёмом алкоголя дефицита тиамина (витамин В1), кроме того, к возможным причинам почему-то отнесли выброс дофамина при приёме спиртного и затасканную концепцию нейровоспаления. А кто-то вообще посмотрел на ситуацию под другим углом и решил, что люди с повышенным содержанием железа в головном мозге в принципе любят бухать.
Выводы сделали неутешительные: 1. Даже если мало пьешь - железо в голове уже откладывается. 2. Очень может быть, что это железо - одна из причин снижения когнитивных функций у пьющих. 3. Хз как это экстраполировать на разные этнические группы и асоциалов.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Негативное действие алкоголя на головной мозг умеренно пьющих обычно оставалось в тени жестокого разноса нервной ткани алкоголиками (к радости умеренно пьющих) .
Но для учëных душнил нет ничего святого и они забрались в мозг цивилизованным пятничным выпивохам.
За 4 года было обследовано 20965 добровольцев 40-69 лет. Женщин и мужчин в работу взяли примерно равное количество и сделали группу однородной, выгнав всех дементных и явных алкоголиков.
В качестве инструментов были использованы МРТ головного мозга и печени в особом режиме для оценки уровня железа, тесты на оценку когнитивных и моторных функций и анкеты употребления алкоголя.
Группа потребляла в неделю 10 миллилитров (18 юнитов, 8 г) этанола. В переводе на обычный язык это примерно 8 банок пива или шесть бокалов вина
МРТ выявило низкое содержание железа в таламусе и высокое — в базальных ганглиях. В клинике это проявлялось некоторым замедлением скорости реакции и снижением качества исполнительных функций. В печени уровень железа тоже оказался выше нормы.
После обнаружения отклонений в уровне железа стали думать, от чего это могло произойти. Естественно, первое подозрение пало на дырявый гематоэнцефалический барьер, ставший таковым из-за ассоциированного с приёмом алкоголя дефицита тиамина (витамин В1), кроме того, к возможным причинам почему-то отнесли выброс дофамина при приёме спиртного и затасканную концепцию нейровоспаления. А кто-то вообще посмотрел на ситуацию под другим углом и решил, что люди с повышенным содержанием железа в головном мозге в принципе любят бухать.
Выводы сделали неутешительные: 1. Даже если мало пьешь - железо в голове уже откладывается. 2. Очень может быть, что это железо - одна из причин снижения когнитивных функций у пьющих. 3. Хз как это экстраполировать на разные этнические группы и асоциалов.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Хорошая память? Спасибо гонорее!
Пожилых женщин значительно больше, чем пожилых мужчин, и, судя по всему, так было задолго до нашего просвещенного века.
Homo sapiens - один из немного видов приматов,люди с менструальным циклом женские особи которого доживают до менопаузы. Есть даже особая государства племени. За исключением пещерных медведей, прочее сохраняет актуальность и упразднять институт бабушек рано.
Поиск биологической основы женского долголетия привёл исследователей к открытию особой версия гена CD33 — рецептора, обнаруживаемого в иммунных клетках. Этот рецептор связывается с сиаловой кислотой - компонентом мембраны большинства клеток нашего организма.
Распознанная толерантным рецептором CD33 клетка воспринимается, как своя и не подвергается атакам иммунной системы.
Рецептор CD33, экспрессируемый микроглией, участвует в контроле процессов нейровоспаления. Судя по всему, обратная сторона CD33-ассоциированной толерантности в ЦНС - накопление амилоидных бляшек и развитие болезни Альцгеймера. Мутированный ген CD33 не имеет сайта связывания сиаловой кислоты и соответствующий рецептор абсолютно нетолерантен. Микроглия, не получая указаний "этих не трогать" начинает заниматься привычным делом и валить поврежденные клетки и амилоидные бляшки. Неудивительно, что высокий процент мутированного CD33 защищает от болезни Альцгеймера.
Ученые предположили, что наличие гена, способствующего сбережению бабушкиной дееспособности, позволило нашим предкам лучше приспосабливаться к окружающей среде и сохранять популяцию.
Тут начинается пикантное: причиной мутации CD33 могло быть регулярное взаимодействие с весёлым гонококком, густо намазанным сиаловой кислотой. Эта бактерия имеет очень длительный опыт взаимодействия с человеком, как минимум - с времëн появления древнейшей профессии. Раньше гонококк притворялся своим и ходил в сиаловом шмоте, как нормальный пацан, поэтому микроглия его не трогала. Но так как нутро у него оставалось гнилым, трипперским, вёл он себя не по-пацански и микроглия поменяла тактику: сиаловая кислота уже не работала на репутацию. Этот факт вписали в понятийный генетический свод и новые дерзкие поколения микроглии стали спрашивать с гонококка, как с гада, игнорируя наличие сиаловой кислоты.
А профилактика болезни Альцгеймера просто оказалась бонусом. Растёт ли у людей с мутированным CD33 частота аутоиммунных заболеваний - в свежем выпуске Molecular Biology and Evolution не сообщается. А жаль - было бы интересно.
#научпопс
@paragnomen
Пожилых женщин значительно больше, чем пожилых мужчин, и, судя по всему, так было задолго до нашего просвещенного века.
Homo sapiens - один из немного видов приматов,
гипотеза бабушки, приписывающая уже нефертильным пожилым неандерталкам и кроманьонкам функцию воспитания сирот, мам которых загрызли пещерные медведи, поразил мор или убили представители соседнего Поиск биологической основы женского долголетия привёл исследователей к открытию особой версия гена CD33 — рецептора, обнаруживаемого в иммунных клетках. Этот рецептор связывается с сиаловой кислотой - компонентом мембраны большинства клеток нашего организма.
Распознанная толерантным рецептором CD33 клетка воспринимается, как своя и не подвергается атакам иммунной системы.
Рецептор CD33, экспрессируемый микроглией, участвует в контроле процессов нейровоспаления. Судя по всему, обратная сторона CD33-ассоциированной толерантности в ЦНС - накопление амилоидных бляшек и развитие болезни Альцгеймера. Мутированный ген CD33 не имеет сайта связывания сиаловой кислоты и соответствующий рецептор абсолютно нетолерантен. Микроглия, не получая указаний "этих не трогать" начинает заниматься привычным делом и валить поврежденные клетки и амилоидные бляшки. Неудивительно, что высокий процент мутированного CD33 защищает от болезни Альцгеймера.
Ученые предположили, что наличие гена, способствующего сбережению бабушкиной дееспособности, позволило нашим предкам лучше приспосабливаться к окружающей среде и сохранять популяцию.
Тут начинается пикантное: причиной мутации CD33 могло быть регулярное взаимодействие с весёлым гонококком, густо намазанным сиаловой кислотой. Эта бактерия имеет очень длительный опыт взаимодействия с человеком, как минимум - с времëн появления древнейшей профессии. Раньше гонококк притворялся своим и ходил в сиаловом шмоте, как нормальный пацан, поэтому микроглия его не трогала. Но так как нутро у него оставалось гнилым, трипперским, вёл он себя не по-пацански и микроглия поменяла тактику: сиаловая кислота уже не работала на репутацию. Этот факт вписали в понятийный генетический свод и новые дерзкие поколения микроглии стали спрашивать с гонококка, как с гада, игнорируя наличие сиаловой кислоты.
А профилактика болезни Альцгеймера просто оказалась бонусом. Растёт ли у людей с мутированным CD33 частота аутоиммунных заболеваний - в свежем выпуске Molecular Biology and Evolution не сообщается. А жаль - было бы интересно.
#научпопс
@paragnomen
Высокая самоуверенность может быть связана с антинаучными взглядами
Раньше поведение людей, находящихся в оппозиции научному консенсусу по какому-то сложному предмету, объяснялось моделью дефицита. Модель дефицита подразумевает дефицит матчасти, заполняемый слухами, мифами и мнением "одного знакомого, который шарит". Раз такое дело, "научных оппозиционеров" с целью возврата в лоно здравого смысла предлагалось обучать.
Попытки обучения не закончились примерно ничем, значит "модель дефицита" к реальности отношения имела мало и нужно было её пересматривать.
Науке в принципе присуще понимание неопределённости окружающего и временности имеющихся концепций, смены научных парадигм и всего прочего, что вы проходили на курсе истории и философии науки.
В общем, стали думать дальше, какой же дефицит имеет место, если проблема не в матчасти. Перебрали культурно-ценностные стереотипы; избирательный отбор информации, соответствующей уже имеющемуся мировоззрению и ряд других параметров. Интересно, что фактор наличия высшего образования не предохранял от впадания в теории заговоров. Понятно, что каждая из этих переменных свой вклад вносила, но в целом ясности о причинах конспирологических взглядов не складывалось.
По всей видимости, на след напали сразу несколько исследовательских групп, т.к. в разных работах были получены сходные результаты.
Этот феномен сходен с переоценкой своих знаний новичками в профессии, по сравнению с опытными специалистами.
В этом же исследовании было выявлено, как влияли на оценку собственных знаний политическая и религиозная поляризация мнений, причем важной оказалась не принадлежность к конкретной партии или религии, а степень соответствующей поляризации мнений у конкретного человека. Идиотские рассуждения обнаруживались как у либералов, так и у консерваторов.
А вот что делать с самоуверенностью, Лайт с Фернбахом не пояснили. Видимо, сами пока не уверены.
#научпопс
@paragnomen - история безумия в постнеклассическую эпоху
Раньше поведение людей, находящихся в оппозиции научному консенсусу по какому-то сложному предмету, объяснялось моделью дефицита. Модель дефицита подразумевает дефицит матчасти, заполняемый слухами, мифами и мнением "одного знакомого, который шарит". Раз такое дело, "научных оппозиционеров" с целью возврата в лоно здравого смысла предлагалось обучать.
Попытки обучения не закончились примерно ничем, значит "модель дефицита" к реальности отношения имела мало и нужно было её пересматривать.
Науке в принципе присуще понимание неопределённости окружающего и временности имеющихся концепций, смены научных парадигм и всего прочего, что вы проходили на курсе истории и философии науки.
В общем, стали думать дальше, какой же дефицит имеет место, если проблема не в матчасти. Перебрали культурно-ценностные стереотипы; избирательный отбор информации, соответствующей уже имеющемуся мировоззрению и ряд других параметров. Интересно, что фактор наличия высшего образования не предохранял от впадания в теории заговоров. Понятно, что каждая из этих переменных свой вклад вносила, но в целом ясности о причинах конспирологических взглядов не складывалось.
По всей видимости, на след напали сразу несколько исследовательских групп, т.к. в разных работах были получены сходные результаты.
"Научных оппозиционеров" отличала не только и сколько неважная матчасть, сколько высокая самоуверенность и неспособность замечать пробелы в своих знаниях. У таких людей наблюдаласьзавышенная оценка собственных компетенций и вытекающая из нее закрытость к новой информации: "зачем мне что-то читать, если и я и так все знаю лучше этих ваших безмозглых экспертов? Вот сейчас на пальцах объясню, как собирали геном вируса!"Этот феномен сходен с переоценкой своих знаний новичками в профессии, по сравнению с опытными специалистами.
В этом же исследовании было выявлено, как влияли на оценку собственных знаний политическая и религиозная поляризация мнений, причем важной оказалась не принадлежность к конкретной партии или религии, а степень соответствующей поляризации мнений у конкретного человека. Идиотские рассуждения обнаруживались как у либералов, так и у консерваторов.
А вот что делать с самоуверенностью, Лайт с Фернбахом не пояснили. Видимо, сами пока не уверены.
#научпопс
@paragnomen - история безумия в постнеклассическую эпоху
👍3❤1
Поражение нервной системы при инфекции, вызванной вирусом оспы обезьян.
Вирусы нередко повреждают нервную систему, не стала исключением и новомодная болезнь
Были также описаны сенсорно-перцептивные нарушения (измененное зрение, головокружения, светобоязнь) и психиатрические симптомы (тревога и депрессия).
Смертельный случай в Индии
как раз был вызван поражением ЦНС - у парня развился энцефалит.
Аноректальная боль в исследование поражений нервной системы не вошла, т.к. ей страдают чуть менее, чем все заразившиеся, а генез боли, видимо, не нейропатический, а связан с локальным воздействием на ноцицепторы.
#научпопс
@paragnomen
Вирусы нередко повреждают нервную систему, не стала исключением и новомодная болезнь
monkeypox. Чтобы оценить частоту и характер поражения, обследовали 1512 пациентов. Обнаружили широкий спектр расстройств: от болей в мышцах, головной боли и утомляемости до судорог, спутанности сознания и энцефалита. Были также описаны сенсорно-перцептивные нарушения (измененное зрение, головокружения, светобоязнь) и психиатрические симптомы (тревога и депрессия).
Смертельный случай в Индии
как раз был вызван поражением ЦНС - у парня развился энцефалит.
Аноректальная боль в исследование поражений нервной системы не вошла, т.к. ей страдают чуть менее, чем все заразившиеся, а генез боли, видимо, не нейропатический, а связан с локальным воздействием на ноцицепторы.
#научпопс
@paragnomen
medRxiv
Neurological and psychiatric presentations associated with human monkeypox virus infection: a systematic review and meta-analysis
Objectives Neuropsychiatric presentations of monkeypox (MPX) infection have not been well characterised, Despite evidence of nervous system involvement associated with two related Orthopoxviruses , in the case of smallpox infection (with the variola virus)…
Начало
Птиц, как таковых, спасли скорее высокие темпы изменчивости и быстро сменяющиеся поколения, обеспечивающие высокие темпы эволюции внутри популяций. Это, кстати, тесно связано с потерей зубов в клюве – кератиновая рамфотека куда более эволюционно пластична, нежели сложная челюсть с зубами. Кстати, то, что можно принять за зубы у современных птиц - на самом деле псевдозубы без дентина и эмали.
Цу-Руэй Янг и Мартин Сандер пишут в Biology Letters: «Мы предполагаем, что отбор на потерю зубов у птиц был побочным эффектом отбора на быстрый рост эмбрионов и, следовательно, более короткую инкубацию». И это логично, ведь чем быстрее ты вырастишь нынешнее потомство, тем быстрее сможешь заняться следующим!
Мозги, поведение... Главное - клюв!
*пост написан в соавторстве и под чутким контролем коллеги
с дружественного канала.
#научпопс
@paragnomen
Птиц, как таковых, спасли скорее высокие темпы изменчивости и быстро сменяющиеся поколения, обеспечивающие высокие темпы эволюции внутри популяций. Это, кстати, тесно связано с потерей зубов в клюве – кератиновая рамфотека куда более эволюционно пластична, нежели сложная челюсть с зубами. Кстати, то, что можно принять за зубы у современных птиц - на самом деле псевдозубы без дентина и эмали.
Цу-Руэй Янг и Мартин Сандер пишут в Biology Letters: «Мы предполагаем, что отбор на потерю зубов у птиц был побочным эффектом отбора на быстрый рост эмбрионов и, следовательно, более короткую инкубацию». И это логично, ведь чем быстрее ты вырастишь нынешнее потомство, тем быстрее сможешь заняться следующим!
Мозги, поведение... Главное - клюв!
*пост написан в соавторстве и под чутким контролем коллеги
с дружественного канала.
#научпопс
@paragnomen
Главное, ребята, сердцем не стареть
Хитрый библейский царь Соломон говорил, что сердце и разум — две несоединимые части одного неразрывного целого. А доктора Solomon, Gottesman, и Кnopman снесколькими гоями коллегами решили исследовать кардиоцеребральные взаимодействия более основательно.
В Journal of the American Heart Association опубликован анализ данных 5078 пожилых американцев из громадной группы, изучаемой в рамках исследования
Поражение, предшествующее инсульту и развитию фибрилляции предсердий, оказалось ассоциировано с деменцией, причем вне зависимости от развития "мерцалки" и острых нарушений мозгового кровообращения. Судя по всему, аномалии структуры и функции левого предсердия являются самостоятельным предиктором тяжёлого ухудшения когнитивных функций.
Ранее предполагалось, что все проще, и деменцию на фоне кардиомиопатии вызывают налетевшие в мозг из аритмично сокращающегося предсердия эмболы.
В качестве возможных причин такой ассоциации обсуждаются гиперкоагуляция (усиление свёртывания крови), гипоперфузия (снижение интенсивности кровоснабжения), воспаление и генетика (сори, не повезло).
В общем, для сохранения мозга здоровым - вместо поглощения ноотропов проверьте сердце, точно не ошибëтесь. И строго выполняйте рекомендации кардиолога.
#научпопс
@paragnomen
Хитрый библейский царь Соломон говорил, что сердце и разум — две несоединимые части одного неразрывного целого. А доктора Solomon, Gottesman, и Кnopman с
В Journal of the American Heart Association опубликован анализ данных 5078 пожилых американцев из громадной группы, изучаемой в рамках исследования
ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), которое ведётся аж с 1987 г. Поражение, предшествующее инсульту и развитию фибрилляции предсердий, оказалось ассоциировано с деменцией, причем вне зависимости от развития "мерцалки" и острых нарушений мозгового кровообращения. Судя по всему, аномалии структуры и функции левого предсердия являются самостоятельным предиктором тяжёлого ухудшения когнитивных функций.
Ранее предполагалось, что все проще, и деменцию на фоне кардиомиопатии вызывают налетевшие в мозг из аритмично сокращающегося предсердия эмболы.
В качестве возможных причин такой ассоциации обсуждаются гиперкоагуляция (усиление свёртывания крови), гипоперфузия (снижение интенсивности кровоснабжения), воспаление и генетика (сори, не повезло).
В общем, для сохранения мозга здоровым - вместо поглощения ноотропов проверьте сердце, точно не ошибëтесь. И строго выполняйте рекомендации кардиолога.
#научпопс
@paragnomen
Болел ковидом? Пройдëмте к психиатру!
Неоднозначное исследование опубликовали в свежем Psychiatry Research.
Факт того, что короновирус нейротоксичен - давно уже классика, на эту тему целый океан публикаций выпущен. Казалось бы, что нового нам могут сообщить, но тут Анча (Анна, то бишь) Баранова принесла изюминку: "Тяжелая форма COVID-19 повышает риск шизофрении".
Сначала в статье констатируется ряд известных фактов.
"Распространенность вновь установленных психиатрических диагнозов растет вместе с пандемиями".
Безусловно, пандемия это не только (а может и не столько) инфекционная нагрузка на человеческую психику, но и стрессовая. Попробуй тут оставаться спокойным, когда по опустевшим улицам курсирует матюгальник и громко запрещает ходить в Красное и Белое.
Далее авторы вспоминают, что "как при шизофрении, так и при инфекции SARS-CoV-2 отмечается глубокое нарушение гомеостаза нейронов и глии".
Добавим: а также при действии любого нейротропного вируса, и практически при любом заболевании нервной системы системы, неважно, под G или F оно кодируется в МКБ. Остаётся, правда, некоторая неясность, какое нарушение гомеостаза считать "глубоким". Ведь что для нижних потолок, для верхних - сугубо пол.
Ещё одно утверждение:
"больные шизофренией подвержены более высокому риску смертности от COVID-19" .
Ну это неудивительно, с таким-то качеством жизни. Больные шизофренией раньше умирают от последствий сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, чаще страдают зависимостями, чаще болеют туберкулёзом и в итоге покидают этот мир лет на 15 раньше остальных даже в комфортом забугорье. А вы говорите - COVID-19.
Для изучения связи между шизой и ковидом авторы применили менделевскую рандомизацию (MR). Пока читал эту часть статьи, похихикал над утверждением "все участники наборов данных GWAS были европейского происхождения, что уменьшало потенциальную неоднородность населения". European ancestry - это ведь европеец, а не европеоид, верно?)
Выводы исследования неутешительны.
"Хотя сама вирусная инфекция может не увеличивать риск шизофрении, госпитализация в связи с COVID-19 (т.е. тяжелая форма инфекции) была связана с увеличением риска шизофрении на 11%. Наши результаты согласуются с ранее наблюдаемыми данными о повышенном уровне психических расстройств во время пандемии и предполагают, что шизофрению следует рассматривать как одно из возможных последствий пост-COVID-19".
В рекомендациях начинается
"наше исследование указывает на то, что протоколы лечения после острого COVID-19 должны включать диагностику и лечение этого психического состояния".
Чисто практически итоги этой работы кажутся далëкими от реальности: ковид у нас уже давненько, и тяжёлых форм было немало. Где тогда толпы неприкаянных шизофреников и расширение коечного фонда? До настоящего времени шизофрения упорно держалась примерно 1% популяции и не сдавалась ни пандемиям, ни истребляющим больных фашистам, ни чему бы то ни было ещё. В практике роста госпитализаций, соответствующего росту тяжёлых форм ковида, на наблюдается. Волна "дельты" не породила глобальный шизоапокалипсис.
Вообще, при переносе рекомендации "выявлять и лечить!" из уютной лабы в суровую жизу, предполагается получить примерно следующее. Тревожные люди, испугавшись развития шизофрении, побегут обследоваться к самым дорогим московским профессорам (
Анна Вячеславовна, вы там все-таки поосторожнее с теорией. Всего 20 лет в Вирджинии, а реалии наши совсем уже позабыли. Надеюсь, это не породит очередной шизомиф.
#научпопс
@paragnomen
Неоднозначное исследование опубликовали в свежем Psychiatry Research.
Факт того, что короновирус нейротоксичен - давно уже классика, на эту тему целый океан публикаций выпущен. Казалось бы, что нового нам могут сообщить, но тут Анча (Анна, то бишь) Баранова принесла изюминку: "Тяжелая форма COVID-19 повышает риск шизофрении".
Сначала в статье констатируется ряд известных фактов.
"Распространенность вновь установленных психиатрических диагнозов растет вместе с пандемиями".
Безусловно, пандемия это не только (а может и не столько) инфекционная нагрузка на человеческую психику, но и стрессовая. Попробуй тут оставаться спокойным, когда по опустевшим улицам курсирует матюгальник и громко запрещает ходить в Красное и Белое.
Далее авторы вспоминают, что "как при шизофрении, так и при инфекции SARS-CoV-2 отмечается глубокое нарушение гомеостаза нейронов и глии".
Добавим: а также при действии любого нейротропного вируса, и практически при любом заболевании нервной системы системы, неважно, под G или F оно кодируется в МКБ. Остаётся, правда, некоторая неясность, какое нарушение гомеостаза считать "глубоким". Ведь что для нижних потолок, для верхних - сугубо пол.
Ещё одно утверждение:
"больные шизофренией подвержены более высокому риску смертности от COVID-19" .
Ну это неудивительно, с таким-то качеством жизни. Больные шизофренией раньше умирают от последствий сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, чаще страдают зависимостями, чаще болеют туберкулёзом и в итоге покидают этот мир лет на 15 раньше остальных даже в комфортом забугорье. А вы говорите - COVID-19.
Для изучения связи между шизой и ковидом авторы применили менделевскую рандомизацию (MR). Пока читал эту часть статьи, похихикал над утверждением "все участники наборов данных GWAS были европейского происхождения, что уменьшало потенциальную неоднородность населения". European ancestry - это ведь европеец, а не европеоид, верно?)
Выводы исследования неутешительны.
"Хотя сама вирусная инфекция может не увеличивать риск шизофрении, госпитализация в связи с COVID-19 (т.е. тяжелая форма инфекции) была связана с увеличением риска шизофрении на 11%. Наши результаты согласуются с ранее наблюдаемыми данными о повышенном уровне психических расстройств во время пандемии и предполагают, что шизофрению следует рассматривать как одно из возможных последствий пост-COVID-19".
В рекомендациях начинается
самое интересное: "наше исследование указывает на то, что протоколы лечения после острого COVID-19 должны включать диагностику и лечение этого психического состояния".
Чисто практически итоги этой работы кажутся далëкими от реальности: ковид у нас уже давненько, и тяжёлых форм было немало. Где тогда толпы неприкаянных шизофреников и расширение коечного фонда? До настоящего времени шизофрения упорно держалась примерно 1% популяции и не сдавалась ни пандемиям, ни истребляющим больных фашистам, ни чему бы то ни было ещё. В практике роста госпитализаций, соответствующего росту тяжёлых форм ковида, на наблюдается. Волна "дельты" не породила глобальный шизоапокалипсис.
Вообще, при переносе рекомендации "выявлять и лечить!" из уютной лабы в суровую жизу, предполагается получить примерно следующее. Тревожные люди, испугавшись развития шизофрении, побегут обследоваться к самым дорогим московским профессорам (
true soviet school of schizophrenology). И конечно, шизу у них найдут, а как иначе-то! Ищите, да обрящете! Как минимум, неврозоподобную™. Верифицированную хворь, "чтобы предупредить развитие психоза", будут лечить славной схемой из галика в каплях днём и хлорпротиксена/сонапакса на ночь по Смулевичу™. Анна Вячеславовна, вы там все-таки поосторожнее с теорией. Всего 20 лет в Вирджинии, а реалии наши совсем уже позабыли. Надеюсь, это не породит очередной шизомиф.
#научпопс
@paragnomen
Forwarded from Парагномен
С днём анестезиолога всех причастных!
А теперь вспомним, с чего анестезиология началась и что мы сегодня празднуем
Более 170 лет назад, 16 октября 1846 года, сэр Уильям Томас Грин Мортон - американский дантист, в городе-герое Бостоне провел первый в мире наркоз эфиром. Опытный хирург Уоррен проводил саму операцию и страховал дантиста Мортона: если бы анестезия не получилась, он бы прооперировал больного без нее, куда же деваться. Но анестезия сработала и Уоррену удалось удалить "живописцу Эбботу" поднижнечелюстную опухоль почти без боли. Уоррен же взял бы на себя ответственность за любые исходы всей этой истории: дантист не имел к больному никакого отношения, главным действующим лицом был хирург.
Справедливости ради стоит сказать, что до Мортона попытку дать наркоз произвел веселящего газа большой знаток Хорас Уэллс в 1845 году, но претерпел эпик фэйл по техническим причинам. Однако он поделился идеей с коллегами, которые ее использовали более продуктивно.
После старта победоносного шествия наркоза по миру предсказуемо начался срач из-за бабла между Мортоном, озлобленным после фейла Хорасом Уэллсом и жадным химиком Джексоном. В итоге патент на наркоз все же закрепили за Мортоном и Джексоном, но все новоявленные анестезиологи на него дружно забили и проводили наркозы, не парясь об авторском праве. Мортон не унывал и замутил фирму по производству стеклянных ингаляторов.
Однако, практика быстро показала, что смоченная эфиром губка намного удобнее этих ингаляторов. В итоге они оказались нахер никому не нужны, а горе-предприниматель попал на неслабые бабки. При этом Мортон и Джексон продолжали борьбу в судах и выяснение, кто же внёс больший вклад в анестезию. Ещё и выскочил откуда-то и присоединился к сутяжным процессам доктор Кроуфорд Лонг, заявивший о том, что оперировал под эфиром ещё до того, как это стало мейнстримом (сейчас многие склоняются к тому, что он действительно был первым).
В итоге:
Джон Коллинз Уоррен дожил до седин и продолжал принимать пациентов, попутно занимаясь палеонтологией (сконструировал целого мастодонта!), сравнительной анатомией и пропагандой ЗОЖ.
Кроуфорд Лонг, хирург, акушер-гинеколог и анестезиолог, достойно работал и геройски умер в 62 года от геморрагического инсульта на рабочем месте, принимая роды.
Судьба остальных новаторов была трагичной.
Хорас Гораций Уэллс так и не смог смириться с тем, что официально первым не оказался и денег не заработал. Дантист стремительно начал терять связь с реальным миром - облил кислотой незнакомую женщину на улице, а в 1848 году перерезал себе бритвой бедренную артерию с понятным исходом, оставив наш мир в 29 лет.
Чарльз Томас Джексон, самый образованный из всей компании, пережил всех, но повредился умом и загнулся в психбольнице в возрасте 75 лет.
Мортон умер в нищете на улице, не дожив до 48 лет. Когда его привезли в больницу, хирург сказал интернам: «Молодые люди, вы видите лежащим перед вами человека, который дал роду людскому для освобождения от страданий больше того, чем кто-либо из когда-либо живших на земле. Да, и вот все, что он когда-либо получил за это».
Джексона и Мортона похоронили на одном кладбище в Бостоне.
Вот такая история о наркотиках, патентах на изобретения и сложном сплетении человеческих качеств - от жадности и зависти до гениальности и смелости в экспериментах.
#научпопс
@paragnomen
А теперь вспомним, с чего анестезиология началась и что мы сегодня празднуем
Более 170 лет назад, 16 октября 1846 года, сэр Уильям Томас Грин Мортон - американский дантист, в городе-герое Бостоне провел первый в мире наркоз эфиром. Опытный хирург Уоррен проводил саму операцию и страховал дантиста Мортона: если бы анестезия не получилась, он бы прооперировал больного без нее, куда же деваться. Но анестезия сработала и Уоррену удалось удалить "живописцу Эбботу" поднижнечелюстную опухоль почти без боли. Уоррен же взял бы на себя ответственность за любые исходы всей этой истории: дантист не имел к больному никакого отношения, главным действующим лицом был хирург.
Справедливости ради стоит сказать, что до Мортона попытку дать наркоз произвел веселящего газа большой знаток Хорас Уэллс в 1845 году, но претерпел эпик фэйл по техническим причинам. Однако он поделился идеей с коллегами, которые ее использовали более продуктивно.
После старта победоносного шествия наркоза по миру предсказуемо начался срач из-за бабла между Мортоном, озлобленным после фейла Хорасом Уэллсом и жадным химиком Джексоном. В итоге патент на наркоз все же закрепили за Мортоном и Джексоном, но все новоявленные анестезиологи на него дружно забили и проводили наркозы, не парясь об авторском праве. Мортон не унывал и замутил фирму по производству стеклянных ингаляторов.
Однако, практика быстро показала, что смоченная эфиром губка намного удобнее этих ингаляторов. В итоге они оказались нахер никому не нужны, а горе-предприниматель попал на неслабые бабки. При этом Мортон и Джексон продолжали борьбу в судах и выяснение, кто же внёс больший вклад в анестезию. Ещё и выскочил откуда-то и присоединился к сутяжным процессам доктор Кроуфорд Лонг, заявивший о том, что оперировал под эфиром ещё до того, как это стало мейнстримом (сейчас многие склоняются к тому, что он действительно был первым).
В итоге:
Джон Коллинз Уоррен дожил до седин и продолжал принимать пациентов, попутно занимаясь палеонтологией (сконструировал целого мастодонта!), сравнительной анатомией и пропагандой ЗОЖ.
Кроуфорд Лонг, хирург, акушер-гинеколог и анестезиолог, достойно работал и геройски умер в 62 года от геморрагического инсульта на рабочем месте, принимая роды.
Судьба остальных новаторов была трагичной.
Хорас Гораций Уэллс так и не смог смириться с тем, что официально первым не оказался и денег не заработал. Дантист стремительно начал терять связь с реальным миром - облил кислотой незнакомую женщину на улице, а в 1848 году перерезал себе бритвой бедренную артерию с понятным исходом, оставив наш мир в 29 лет.
Чарльз Томас Джексон, самый образованный из всей компании, пережил всех, но повредился умом и загнулся в психбольнице в возрасте 75 лет.
Мортон умер в нищете на улице, не дожив до 48 лет. Когда его привезли в больницу, хирург сказал интернам: «Молодые люди, вы видите лежащим перед вами человека, который дал роду людскому для освобождения от страданий больше того, чем кто-либо из когда-либо живших на земле. Да, и вот все, что он когда-либо получил за это».
Джексона и Мортона похоронили на одном кладбище в Бостоне.
Вот такая история о наркотиках, патентах на изобретения и сложном сплетении человеческих качеств - от жадности и зависти до гениальности и смелости в экспериментах.
#научпопс
@paragnomen
"Анализ фобии пятилетнего мальчика" в аспекте госслужбы
Психологический анализ страхов детей госслужащих и не госслужащих.
Тюрина А. Л.
Молодой ученый. Международный научный журнал. № 1 (291) / 2020. Стр. 219.
Работа на службе у государства во все времена считалась престижной. Имелось мнение, что людей привлекает высокий общественный статус и работа на благо общества.
По результатам исследования выявлено, что у мальчиков родителей не госслужащих вообще больше страхов, чем у мальчиков госслужащих, к тому же страхи теснее связаны между собой, т. е. больше взаимодействуют и влияют друг на друга. Страхи у девочек родителей госслужащих теснее связаны с формирующейся структурой личности, и, теснее всего, с ее эмоциональной сферой.
По итогам диагностики мы выяснили, что у детей госслужащих родителей страхи выражены меньше, чем у детей не госслужащих родителей.
Таким образом, очевидным становится обстоятельство, что госслужба обладает явными преимуществами с практической точки зрения. По полученным данным можно сделать вывод, что дети госслужащих родителей характеризуются наименьшей тревожностью, уверенностью в себе, общительностью, налаженностью отношений с окружающими, преобладанием повышенного настроения, быстротой ответов на вопросы.
По понятным причинам, маркировку #научпопс мы на эту магистерскую статью не ставим, а сам пост размещаем исключительно ради хохмы.
Надо было, кстати, авторам своё исследование ещё с этой работой заинтегрировать. Сузив выборку госслужащих до министров, разумеется.
@paragnomen
Психологический анализ страхов детей госслужащих и не госслужащих.
Тюрина А. Л.
Молодой ученый. Международный научный журнал. № 1 (291) / 2020. Стр. 219.
Работа на службе у государства во все времена считалась престижной. Имелось мнение, что людей привлекает высокий общественный статус и работа на благо общества.
По результатам исследования выявлено, что у мальчиков родителей не госслужащих вообще больше страхов, чем у мальчиков госслужащих, к тому же страхи теснее связаны между собой, т. е. больше взаимодействуют и влияют друг на друга. Страхи у девочек родителей госслужащих теснее связаны с формирующейся структурой личности, и, теснее всего, с ее эмоциональной сферой.
По итогам диагностики мы выяснили, что у детей госслужащих родителей страхи выражены меньше, чем у детей не госслужащих родителей.
Таким образом, очевидным становится обстоятельство, что госслужба обладает явными преимуществами с практической точки зрения. По полученным данным можно сделать вывод, что дети госслужащих родителей характеризуются наименьшей тревожностью, уверенностью в себе, общительностью, налаженностью отношений с окружающими, преобладанием повышенного настроения, быстротой ответов на вопросы.
По понятным причинам, маркировку #научпопс мы на эту магистерскую статью не ставим, а сам пост размещаем исключительно ради хохмы.
Надо было, кстати, авторам своё исследование ещё с этой работой заинтегрировать. Сузив выборку госслужащих до министров, разумеется.
@paragnomen
Мумиям не воспрещается
Группаследователей исследователей взяла и решила освидетельствовать перуанских мумий на предмет употребления запрещённых веществ.
У подозреваемых изъяли волосы и отправили на экспертизу. Жидкостная хроматография показала, что мумии до того, как стали мумиями, не скучали и употребляли коку (найдены кокаин и бензоилэкгонин), мескалин, триптамин и аяхуаску (на неё указывают гармалин и гармин).
Исследование подтвердило иконографические и археологические данные о применении всех этих веществ в древней перуанской культуре Наска.
Индейцы культуры Наска были опытными хэдхантерами, а головы особым образом обрабатывали и сохраняли. Едва ли они могли предположить, что это невинное хобби окажется полезным для современных ученых.
Судя по всему, все манипуляции, связанные с головами, имели ритуальный характер, а где древние ритуалы - там логично поискать что-нибудьсвященно-эзотерическое психоактивное.
Некоторые головы были обложены мешками с листьями коки, для них есть отдельное название -
Так как коку в те времена не нюхали, а жевали, любителей стимулятора археологи научились выявлять по типичному прикорневому кариесу на молярах.
Другим популярным веществом былапортит кайф разрушает триптамин, есть мнения, что вилку нюхали или даже закатывали в клизму - и запаха нет, и в дуплет.
Как учил Кастанеду дон Хуан, отдельная реальность без кактуса - деньги на ветер. В качестве сакрального кактуса в данном случае выступил род Echinopsis, известный, как
Ингибиторы МАО из аяхуаски мумии Наска также не могли обойти стороной. Так как в зоне расселения культуры Наска лиана смерти не росла, а спрос был - сырье для аяхуаски им возили дилеры из других регионов. Зацените глубину истории американской наркоторговли.
Угорел с описания этой новости лентой.ру:
"Ученые из Польши и Италии нашли доказательство, что древние люди цивилизации Наска использовали психоактивные растительные вещества для успокоения тех, кого приносили в жертву". Нормальный такой набор успокоительных, просто одно успокоительнее другого.
Для каких целей употреблялись все интересные вещества - доподлинно неизвестно. Возможно, эти люди были первыми американскими наркоманами,а мумификация - закономерным итогом сушки на марафоне. Более вероятно, конечно, что психоактивный маринад готовил живой подарок к подгону взыскательным богам.
Не все образцы содержат наркоту, да и резюме у объектов хэдхантинга было разным. Часть голов принадлежала проигравшим бои воинам, подвергшимся пыткам и принесенным в жертву; часть - женщинам и детям, которым перед смертью позволили участвовать в пирах и паломничествах. В тела младенцев алкалоиды ПАВ могли попасть с молоком матери, а не специально вводиться злобными жрецами. В общем, как водится - нужны дополнительные исследования.
Не будем забывать: тем, мы сегодня считаем наркотиком, тогда могли лечить простуду и ещё 100500 разных болезней. Отсюда - возможность наличия всех упомянутых веществ в волосах любого индейца культуры Наска.
Однозначно повезло мумиям Наски в том, что европейцы их нашли сейчас, а не в годы, когда лечение мумиями было популярным в поехавшей старухе Европе. Немалая часть популяции египетских мумий в те годы была просто - напросто сожрана. Если от применения египетских мумий Амбруаз Паре эффекта не видел, то как зашли бы потребителю накаченные психотропами жители древнего Перу - вопрос дискуссионный.
У нас, кстати, полно своих мумий: как минимум, к новому году они повылезают на свет голубых огоньков. Предлагаю археологам с токсикологами произвести и на нашем материале исследования на предмет употребления мумиями запрещённых веществ. Возможно, наши местные индейцы культурыНавка Наска тоже станут большим вкладом в мировую науку!
Roots, bloody roots!
#сложныевещества #научпопс
@paragnomen
Группа
У подозреваемых изъяли волосы и отправили на экспертизу. Жидкостная хроматография показала, что мумии до того, как стали мумиями, не скучали и употребляли коку (найдены кокаин и бензоилэкгонин), мескалин, триптамин и аяхуаску (на неё указывают гармалин и гармин).
Исследование подтвердило иконографические и археологические данные о применении всех этих веществ в древней перуанской культуре Наска.
Индейцы культуры Наска были опытными хэдхантерами, а головы особым образом обрабатывали и сохраняли. Едва ли они могли предположить, что это невинное хобби окажется полезным для современных ученых.
Судя по всему, все манипуляции, связанные с головами, имели ритуальный характер, а где древние ритуалы - там логично поискать что-нибудь
Некоторые головы были обложены мешками с листьями коки, для них есть отдельное название -
chuspas.Chuspas могли выступить подношением богам для установления статуса в социальной иерархии, в качестве оплаты и погребального подношения (раньше кладбищенскую мафию крышевали напрямую боги, а не вот эти вот все). Так как коку в те времена не нюхали, а жевали, любителей стимулятора археологи научились выявлять по типичному прикорневому кариесу на молярах.
Другим популярным веществом была
vilca или cebil - источник триптамина. Так как моноаминоксидаза желудка Как учил Кастанеду дон Хуан, отдельная реальность без кактуса - деньги на ветер. В качестве сакрального кактуса в данном случае выступил род Echinopsis, известный, как
"San Pedro".Ингибиторы МАО из аяхуаски мумии Наска также не могли обойти стороной. Так как в зоне расселения культуры Наска лиана смерти не росла, а спрос был - сырье для аяхуаски им возили дилеры из других регионов. Зацените глубину истории американской наркоторговли.
Угорел с описания этой новости лентой.ру:
"Ученые из Польши и Италии нашли доказательство, что древние люди цивилизации Наска использовали психоактивные растительные вещества для успокоения тех, кого приносили в жертву". Нормальный такой набор успокоительных, просто одно успокоительнее другого.
Для каких целей употреблялись все интересные вещества - доподлинно неизвестно. Возможно, эти люди были первыми американскими наркоманами,
Не все образцы содержат наркоту, да и резюме у объектов хэдхантинга было разным. Часть голов принадлежала проигравшим бои воинам, подвергшимся пыткам и принесенным в жертву; часть - женщинам и детям, которым перед смертью позволили участвовать в пирах и паломничествах. В тела младенцев алкалоиды ПАВ могли попасть с молоком матери, а не специально вводиться злобными жрецами. В общем, как водится - нужны дополнительные исследования.
Не будем забывать: тем, мы сегодня считаем наркотиком, тогда могли лечить простуду и ещё 100500 разных болезней. Отсюда - возможность наличия всех упомянутых веществ в волосах любого индейца культуры Наска.
Однозначно повезло мумиям Наски в том, что европейцы их нашли сейчас, а не в годы, когда лечение мумиями было популярным в поехавшей старухе Европе. Немалая часть популяции египетских мумий в те годы была просто - напросто сожрана. Если от применения египетских мумий Амбруаз Паре эффекта не видел, то как зашли бы потребителю накаченные психотропами жители древнего Перу - вопрос дискуссионный.
У нас, кстати, полно своих мумий: как минимум, к новому году они повылезают на свет голубых огоньков. Предлагаю археологам с токсикологами произвести и на нашем материале исследования на предмет употребления мумиями запрещённых веществ. Возможно, наши местные индейцы культуры
Roots, bloody roots!
#сложныевещества #научпопс
@paragnomen
Ержан вставай, на гулянку пора
Дарвину приписывают фразу:
"Обезьяна, однажды опьянев от бренди, никогда к нему больше не притронется. И в этом обезьяна значительно умнее большинства людей.“
Если он действительно так говорил - очевидно, что этот человек ни разу нормально не бухал с обезьянами (впрочем, плохое здоровье его оправдывает). Киряют приматы, как не в себя и запросто могут стать алкоголиками. Бессовестные учёные даже спаивают их ради смешных видосов, оформляя это в заявках на гранты, как изучение "биологической модели алкоголизма".
Но не все обезьяны готовы ждать дотаций на пьянство из бюджета под видом финансирования науки. Самые дерзкие берут дело в свои руки. Так, в Уттар-Прадеш и Навабганже завелись мартышки, которые пристрастились к алкоголю, но пока не готовы за него платить. Обезьяны забегает в магазины и просто хватают крепкач с полок или даже отжимают бутылки у посетителей. Прохожих это нередко веселит и они сами по-братски угощают мартышек бухлом. Обезьяну из Бангладеш такая жизнь уже довела до смерти от цирроза, а индийский шоплифтер пока жив и продолжает устраивать дебоши, портя жизнь мелким коммерсам.
Казалось бы, где обезьяны и где алкоголь? Неужели это безнравственные люди пристрастили братьев меньших к выпивке? Отнюдь! Древние гоминиды своими силами научились ферментации алкоголя эдак лет миллионов десять назад.
Но пьянство поражает далеко не только человекообразных - падки на спиртное также обезьяны попроще и даже полуобезьяны. Мартышки в Индии, верветки на Карибах и даже лори с руконожками не отказываются накатить, если представится возможность. Лемуры вообще так любят гужбанить, что стараются вытрясти из бутылки каждую каплю, как эталонные синегалы.
Банда бабуина Фреда из ЮАР и вовсе как-то ограбила винный магазин и устроила страшный барагоз с разносом автомобилей и витрин. Фред в схватках с полицией прожил недолгую, но яркую жизнь настоящего репера и в итоге был убит классовыми врагами.
Гвинейские шимпанзе, особенно мужики, тоже не дураки выпить. Причем они не воруют бухло из магазинов, какохреневший Жан Жене мартышки, и не совершают грабежей, как южноафриканские бабу-бандиты. Эволюционно более высокоразвитые приматы находят такое поведение некультурным и ищут более приличные способы сообразить на троих.
Профессор Роберт Дадли из Калифорнии, впечатлившись пьяными обезьяньими шалостями, в 2004 году даже выкатил целую Drunken monkey hypothesis о происхождении алкоголизма людей из любви приматов к переспелым плодам.
История о вкушении запретного плода, таким образом, может быть рассмотрена в свете эволюционного учения.
Checkmate, Atheists!
#научпопс #сложныевещества
@paragnomen
Дарвину приписывают фразу:
"Обезьяна, однажды опьянев от бренди, никогда к нему больше не притронется. И в этом обезьяна значительно умнее большинства людей.“
Если он действительно так говорил - очевидно, что этот человек ни разу нормально не бухал с обезьянами (впрочем, плохое здоровье его оправдывает). Киряют приматы, как не в себя и запросто могут стать алкоголиками. Бессовестные учёные даже спаивают их ради смешных видосов, оформляя это в заявках на гранты, как изучение "биологической модели алкоголизма".
Но не все обезьяны готовы ждать дотаций на пьянство из бюджета под видом финансирования науки. Самые дерзкие берут дело в свои руки. Так, в Уттар-Прадеш и Навабганже завелись мартышки, которые пристрастились к алкоголю, но пока не готовы за него платить. Обезьяны забегает в магазины и просто хватают крепкач с полок или даже отжимают бутылки у посетителей. Прохожих это нередко веселит и они сами по-братски угощают мартышек бухлом. Обезьяну из Бангладеш такая жизнь уже довела до смерти от цирроза, а индийский шоплифтер пока жив и продолжает устраивать дебоши, портя жизнь мелким коммерсам.
Казалось бы, где обезьяны и где алкоголь? Неужели это безнравственные люди пристрастили братьев меньших к выпивке? Отнюдь! Древние гоминиды своими силами научились ферментации алкоголя эдак лет миллионов десять назад.
Но пьянство поражает далеко не только человекообразных - падки на спиртное также обезьяны попроще и даже полуобезьяны. Мартышки в Индии, верветки на Карибах и даже лори с руконожками не отказываются накатить, если представится возможность. Лемуры вообще так любят гужбанить, что стараются вытрясти из бутылки каждую каплю, как эталонные синегалы.
Банда бабуина Фреда из ЮАР и вовсе как-то ограбила винный магазин и устроила страшный барагоз с разносом автомобилей и витрин. Фред в схватках с полицией прожил недолгую, но яркую жизнь настоящего репера и в итоге был убит классовыми врагами.
Гвинейские шимпанзе, особенно мужики, тоже не дураки выпить. Причем они не воруют бухло из магазинов, как
Профессор Роберт Дадли из Калифорнии, впечатлившись пьяными обезьяньими шалостями, в 2004 году даже выкатил целую Drunken monkey hypothesis о происхождении алкоголизма людей из любви приматов к переспелым плодам.
История о вкушении запретного плода, таким образом, может быть рассмотрена в свете эволюционного учения.
Checkmate, Atheists!
#научпопс #сложныевещества
@paragnomen
🙊2
Битие определяет сознание.
Спортсмены, регулярно получающие удары по голове - классическая группа риска развития хронической травматической энцефалопатии/посттравматического паркинсонизма.
Такая классическая, что в англоязычной литературе это заболевание называют
Фотка одряхлевшего Мухаммеда Али с завидной частотой появляется в презентациях к лекциямс насто..бавшей рекламой ноотропов по экстрапирамидной нейродегенератике. Ну Кассиус Клей всю жизнь посвятил рингу, с ним понятно. А как быть с сослагательным наклонением? Что было бы, брось он это дело?
Ответить на этот вопрос решили в рамках лонгитюдного исследования The Professional Fighters Brain Health Study (PFBHS). Сравнили бойцов полноконтактных единоборств, которые не прекратили драться иХасбика бойцов, после 30 лет отошедших от темы хотя бы на 2 года. Обе группы примерно поровну составили представители смешанных единоборств и боксёры. Группы спортсменов были сопоставимы по возрасту, образованию, расе и токсично-маскулинному сильному полу.
Параметр "продолжили драться" маркировали, как
Исследование вели с помощью 3-теслового аппарата МРТ, нейропсихологических тестов, анализа генотипа
Возможно, кстати, что dementia pugilistica, по крайней мере, на начальном этапе, представляет собой хронический вариант диффузного аксонального повреждения (это не из статьи, это мы фантазируем).
Наиболее значимо уменьшающимися у активно спаррингуюших спортсменов зонами коры головного мозга из 68 исследованных участков оказались кора лобных областей (средняя лобная, орбитофронтальная и передняя кора), средняя лобная извилина и правый таламус. Заметим, что изучались спортсмены без всякой явной неврологической симптоматики, у которых не было диагностировано энцефалопатии боксеров - иначе находки на нейровизуализации были бы намного более удручающими.
Бойцы, переставшие быть бойцами, продемонстрировали долгосрочное улучшение когнитивных функций, а бойцы, продолжившие мордобитие (и получение по морде), продолжили и потерю когнитивных функций.
Концентрация NfL в сыворотке у боксёров увеличивалась через 7–10 дней после интенсивных спаррингов и снижалась после 3 месяцев отдыха.
Такой фактор риска деменции, как генотип ApoE, в случае со спортсменами ММА и боксёрами, судя по всему, оказался не при делах.
Клиническое улучшение при переходе к мирной жизни пока объясняют уменьшением выраженности нейровоспаления и регенерацией аксонов.
Скептики, впрочем, думают, что когнитивные тесты бойцы стали лучше решать просто из-за отсутствия утомления от тренировок, стресса и сушки.
С целью искоренения энцефалопатии боксеров ряд учёных даже предлагал искоренитьбоксеров бокс.
Авторы РFBHS не так радикально настроены и просто стремятся сделать полноконтактные единоборства хотя бы более безопасными.
Возможно, результаты этой работы можно будет экстраполировать и на военнослужащих, неоднократно подвергавшихся воздействию взрывной ударной волны.
Недостатками исследования явились невозможность посчитать, кто сколько раз получил по голове (видимо, все спортсмены гордо объявили себя отборными нокаутерами); а также невключение бойцов-женщин и выборка в 45 человек.
Прав был Островский - нехорошо по голове бить, глупеют от этого. Уточнение: если вовремя остановиться - глупеют обратимо.
#научпопс
@paragnomen
Спортсмены, регулярно получающие удары по голове - классическая группа риска развития хронической травматической энцефалопатии/посттравматического паркинсонизма.
Такая классическая, что в англоязычной литературе это заболевание называют
dementia pugilistica, punch-drunk syndrome или boxer's dementia. Как правило, страдают профессиональные бойцы, реже - другие категории населения, например женщины-жертвы домашнего насилия (без боксёров и тут не обошлось в общем, только здесь боксёры кухонные). Фотка одряхлевшего Мухаммеда Али с завидной частотой появляется в презентациях к лекциям
Ответить на этот вопрос решили в рамках лонгитюдного исследования The Professional Fighters Brain Health Study (PFBHS). Сравнили бойцов полноконтактных единоборств, которые не прекратили драться и
Параметр "продолжили драться" маркировали, как
RHIs (repetitive head impacts). По сути - "продолжили пропускать удары".Исследование вели с помощью 3-теслового аппарата МРТ, нейропсихологических тестов, анализа генотипа
ApoE и уровня в крови neurofilament light (NfL). Эта аббревиатура обозначает белок цитоскелета из крупных миелинизированных аксонов. NfL исследуется в качестве биомаркера крови при самой разной неврологической патологии, связанной с повреждением белого вещества. Возможно, кстати, что dementia pugilistica, по крайней мере, на начальном этапе, представляет собой хронический вариант диффузного аксонального повреждения (это не из статьи, это мы фантазируем).
Наиболее значимо уменьшающимися у активно спаррингуюших спортсменов зонами коры головного мозга из 68 исследованных участков оказались кора лобных областей (средняя лобная, орбитофронтальная и передняя кора), средняя лобная извилина и правый таламус. Заметим, что изучались спортсмены без всякой явной неврологической симптоматики, у которых не было диагностировано энцефалопатии боксеров - иначе находки на нейровизуализации были бы намного более удручающими.
Бойцы, переставшие быть бойцами, продемонстрировали долгосрочное улучшение когнитивных функций, а бойцы, продолжившие мордобитие (и получение по морде), продолжили и потерю когнитивных функций.
Концентрация NfL в сыворотке у боксёров увеличивалась через 7–10 дней после интенсивных спаррингов и снижалась после 3 месяцев отдыха.
Такой фактор риска деменции, как генотип ApoE, в случае со спортсменами ММА и боксёрами, судя по всему, оказался не при делах.
Клиническое улучшение при переходе к мирной жизни пока объясняют уменьшением выраженности нейровоспаления и регенерацией аксонов.
Скептики, впрочем, думают, что когнитивные тесты бойцы стали лучше решать просто из-за отсутствия утомления от тренировок, стресса и сушки.
С целью искоренения энцефалопатии боксеров ряд учёных даже предлагал искоренить
Авторы РFBHS не так радикально настроены и просто стремятся сделать полноконтактные единоборства хотя бы более безопасными.
Возможно, результаты этой работы можно будет экстраполировать и на военнослужащих, неоднократно подвергавшихся воздействию взрывной ударной волны.
Недостатками исследования явились невозможность посчитать, кто сколько раз получил по голове (видимо, все спортсмены гордо объявили себя отборными нокаутерами); а также невключение бойцов-женщин и выборка в 45 человек.
Прав был Островский - нехорошо по голове бить, глупеют от этого. Уточнение: если вовремя остановиться - глупеют обратимо.
#научпопс
@paragnomen
👍3
Катиноны, как антидепрессанты?
Правда, катиноны не те что на магните у дома, да и ещё не факт, что помогут.
Исследования веществ, повышающих внеклеточный уровень серотонина, продолжаются, СИОЗС уже приелись и вообще науке не к лицу на месте стоять.
Перспективными веществами для лечения тревожно-депрессивных хворей оказались
А если "перепрофилировать" их на серотониновый транспортер (
#научпопс #сложныевещества
@paragnomen
Правда, катиноны не те что на магните у дома, да и ещё не факт, что помогут.
Исследования веществ, повышающих внеклеточный уровень серотонина, продолжаются, СИОЗС уже приелись и вообще науке не к лицу на месте стоять.
Перспективными веществами для лечения тревожно-депрессивных хворей оказались
S-энантиомеры некоторых замещенных катинонов. Наркогенный потенциал катинонов связан прежде всего с их действием на дофаминовый транспортер (DAT) - bis dat qui cito dat.А если "перепрофилировать" их на серотониновый транспортер (
SERT), вроде как и не заторчишь. Более того, нейротоксичность производных катинона ВНЕЗАПНО оказалась даже ниже, чем у производных амфетамина.#научпопс #сложныевещества
@paragnomen
Американцам предложили соскочить с опиоидов на каннабис
Опиоидный кризис в США с 1999 по 2020 год унёс уже более 550 000 жизней. Одним из предлагаемых решений стала частичная замена рецептурных опиоидов марихуаной.
После легализации каннабиса во Флориде Emerald Coast Research и Медицинский колледж Университета штата Флорида провели анонимный онлайн-опрос 2183 больных, употребляющих каннабис в медицинских целях.
Возраст 95% участников - от 20 до 70 лет, более половины женщины, 49% состояли в браке, 47% продолжали работать, 85% были белыми.
Среди диагнозов - депрессия, бессонница, хроническая неонкологическая боль и посттравматическое стрессовое расстройство.
90,6% опрошенных сообщили,что медицинская марихуана чрезвычайно полезна для их здоровья.
61% участников принимали опиоиды до того, как им прописали медицинский каннабис, из них 70,5% - не менее двух лет.
79% тех, кто принимал опиоиды, смогли прекратить или уменьшить их количество.
В целом число участников, принимавших два самых популярных рецептурных опиоида (гидрокодон и оксикодон с парацетамолом), сократилось в пять раз.
В этой работе есть несколько маленьких нюансов, помимо не самых достоверных методов. Все участники уже были активными потребителями каннабиса, а финансировала исследование
#сложныевещества #научпопс
@paragnomen
Опиоидный кризис в США с 1999 по 2020 год унёс уже более 550 000 жизней. Одним из предлагаемых решений стала частичная замена рецептурных опиоидов марихуаной.
После легализации каннабиса во Флориде Emerald Coast Research и Медицинский колледж Университета штата Флорида провели анонимный онлайн-опрос 2183 больных, употребляющих каннабис в медицинских целях.
Возраст 95% участников - от 20 до 70 лет, более половины женщины, 49% состояли в браке, 47% продолжали работать, 85% были белыми.
Среди диагнозов - депрессия, бессонница, хроническая неонкологическая боль и посттравматическое стрессовое расстройство.
90,6% опрошенных сообщили,что медицинская марихуана чрезвычайно полезна для их здоровья.
61% участников принимали опиоиды до того, как им прописали медицинский каннабис, из них 70,5% - не менее двух лет.
79% тех, кто принимал опиоиды, смогли прекратить или уменьшить их количество.
В целом число участников, принимавших два самых популярных рецептурных опиоида (гидрокодон и оксикодон с парацетамолом), сократилось в пять раз.
В этой работе есть несколько маленьких нюансов, помимо не самых достоверных методов. Все участники уже были активными потребителями каннабиса, а финансировала исследование
Trulieve Cannabis Corp. - одна из крупнейших и самых прибыльных компаний по производству каннабиса в США. Ждем опровергающего метаанализа от Abbott Laboratories в защиту Викодина! #сложныевещества #научпопс
@paragnomen
Детский пульмонолог Карин Якоби-Биану на Конгрессе Европейского респираторного общества (ERS) в Вене представила результаты исследования эффективности работы больничных клоунов.
Команда наблюдала за 51 ребенком в возрасте 2 - 18 лет (госпитализированы с пневмонией). Одна группа получала стандартную помощь; вторая стандартную помощь и 15-минутный визит медицинского клоуна дважды в день в течение первых 2 суток пребывания в больнице.
Выяснилось, что ребята, которых посещал медицинский клоун, выздоравливали быстрее. Эта группа провела в больнице меньше времени (в среднем 43,5 часа против 70 часов) и нуждалась только в двух днях внутривенного лечения антибиотиками по сравнению с тремя днями в контрольной группе. В группе, которую посещали клоуны, также выявилось снижение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений и уровня маркеров воспаления.
Изображение - картина Максима Королькова «Больничный клоун».
#afterkunst #научпопс
@paragnomen
Команда наблюдала за 51 ребенком в возрасте 2 - 18 лет (госпитализированы с пневмонией). Одна группа получала стандартную помощь; вторая стандартную помощь и 15-минутный визит медицинского клоуна дважды в день в течение первых 2 суток пребывания в больнице.
Выяснилось, что ребята, которых посещал медицинский клоун, выздоравливали быстрее. Эта группа провела в больнице меньше времени (в среднем 43,5 часа против 70 часов) и нуждалась только в двух днях внутривенного лечения антибиотиками по сравнению с тремя днями в контрольной группе. В группе, которую посещали клоуны, также выявилось снижение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений и уровня маркеров воспаления.
Изображение - картина Максима Королькова «Больничный клоун».
#afterkunst #научпопс
@paragnomen
👍58❤24👀6🍾4✍2🐳1👾1
Мускариновые агонисты: от болезни Альцгеймера к болезни Блейлера.
Новые препараты в психиатрии появляются крайне редко, да ещё и не всегда метко. Призванные победить болезнь Альцгеймера намоленные моноклоны не взлетели даже после одобрения намоленной FDA. И вообще осадочек оставили.
Болезнь Альцгеймера когда-то пытались лечить ещё одним любопытным лекарством. Как водится, оно не сработало там, где ожидали - зато хорошо проявило себя при совсем другом заболевании. Точнее,
Ну так вот, на рынок
Почему в качестве мишени для лечения уплощенного аффекта и прочих негативных симптомов шизофрении выбрали именно мускариновые рецепторы? М4-рецепторы в основном, расположены в среднем мозге и мутными путями ассоциированы с планированием движений, принятием решений, мотивацией и восприятием вознаграждения. М1 расположены большей частью в коре и не менее мутными путями ассоциированы чуть более, чем со всеми высшими корковыми функциями.
Теоретически при стимуляции М1 и М4 рецепторов восстанавливается этот самый нарушенный баланс между дофамином и глутаматом, так-то!
[Примечание: Мухоморы в любом количестве без назначения врача жрать на основании этих данных не рекомендуется!]
Стимулируя холинорецепторы в мозге и подавляя на периферии,
Порадовались и хватит, вот вам ложка дёгтя. Думается, что до нас
На эти затруднения, однако, можно посмотреть и под другим углом: покарегулятору занесут Codenfy будет допущен до применения в России, накопится бОльший опыт его использования.
Если долго сидеть у входа в аптеку - мимо проплывет дешевый дженерик даже самого фильдипëрстового препарата. Да и оригинал подешевеет.
А пока лечим негативную симптоматику, чем можем - например, карипразином* [далее следуют хвалебные оды карипразину, тексты и слайды которых всем и так известны].
*Дорогой Гедеон Рихтер! Вам известно, куда перечислить причитающийся мне процент. Рад нашему сотрудничеству!
#сложныевещества #научпопс
@paragnomen
Новые препараты в психиатрии появляются крайне редко, да ещё и не всегда метко. Призванные победить болезнь Альцгеймера намоленные моноклоны не взлетели даже после одобрения намоленной FDA. И вообще осадочек оставили.
Болезнь Альцгеймера когда-то пытались лечить ещё одним любопытным лекарством. Как водится, оно не сработало там, где ожидали - зато хорошо проявило себя при совсем другом заболевании. Точнее,
Ксаномелин -то сработал, но тяжёлые побочные эффекты не позволили допустить его до приёма забывчивыми бабулями - троспиум тогда ещё не присобачили. А как только присобачили - FDA оперативно одобряэ этот уникальный™ недофаминергический препарат для лечения шизофрении. После аж целых 5 недель исследований! Интересно, а почему не для лечения болезни Альцгеймера, для которой он и создавался. Неужели осадочек повлиял? Ну так вот, на рынок
ксаномелин с троспиума хлоридом вышли в виде капсул Cobenfy. Ксаномелин - двойной агонист мускариновых рецепторов М1 и М4 в ЦНС. Троспиум - неселективный мускариновый антагонист, не способный пройти гематоэнцефалический барьер, чем и замечателен. Почему в качестве мишени для лечения уплощенного аффекта и прочих негативных симптомов шизофрении выбрали именно мускариновые рецепторы? М4-рецепторы в основном, расположены в среднем мозге и мутными путями ассоциированы с планированием движений, принятием решений, мотивацией и восприятием вознаграждения. М1 расположены большей частью в коре и не менее мутными путями ассоциированы чуть более, чем со всеми высшими корковыми функциями.
Теоретически при стимуляции М1 и М4 рецепторов восстанавливается этот самый нарушенный баланс между дофамином и глутаматом, так-то!
[Примечание: Мухоморы в любом количестве без назначения врача жрать на основании этих данных не рекомендуется!]
Стимулируя холинорецепторы в мозге и подавляя на периферии,
Cobenfy улучшает переносимость лечения - выраженность побочных эффектов снижается. Снижается не значит исчезает, и среди оных - тошнота, снижение моторики желудка, запор, рвота, гипертония, боль в животе, диарея, тахикардия, головокружение и даже ГЭРБ. В целом не критично. Порадовались и хватит, вот вам ложка дёгтя. Думается, что до нас
Cobenfy дойдёт лет эдак через 5+. Кроме того, ценник на него конский - 1850 бакинских в месяц.На эти затруднения, однако, можно посмотреть и под другим углом: пока
Если долго сидеть у входа в аптеку - мимо проплывет дешевый дженерик даже самого фильдипëрстового препарата. Да и оригинал подешевеет.
А пока лечим негативную симптоматику, чем можем - например, карипразином* [далее следуют хвалебные оды карипразину, тексты и слайды которых всем и так известны].
*Дорогой Гедеон Рихтер! Вам известно, куда перечислить причитающийся мне процент. Рад нашему сотрудничеству!
#сложныевещества #научпопс
@paragnomen
👍35⚡9❤4🆒3🎃2
Американское поле экспериментов
Экспериментальное моделирование социальных ситуаций - штука крайне непростая и полная уязвимостей. А любая уязвимость в науке - справедливая мишень для критики.
Небезосновательно критикуется и методология наиболее известной затеи Зимбардо - Стэнфордского тюремного эксперимента (SRE). Пересказывать происходившее в университетском подвале не будем: намного интереснее прочитать об этом у самого Зимбардо, благо слог у него лёгкий.
В основном, критикующие апеллируют к объективным сложностям и изьянам постановки такого громоздкого и многофакторного эксперимента. Крохотная однородная выборка, предварительное сообщение об ожидающей студента «тюремной жизни», ещё груда различных косяков, вылившихся из исследования с низкой валидностью в глобальный вывод.
Возражать против этой аргументации глупо, так как дела и правда обстоят неважно - не только из-за недочётов молодого Зимбардо, но и в силу свойств самого предмета исследования. Даже психика отдельного индивида уже является крайне непростой для анализа системой, а человек в условиях социального взаимодействия - вообще запредельно сложное явление.
Понятно, почему все научные науки на психологию смотрят в лучшем случае снисходительно. А когда психолог вздумает вытащить козырное фМРТ - физики вытаскивают из этого фМРТ мёртвого лосося и весело тычут им в лириков.
Справедливости ради, работы психологов неоднородны и где-то методология продумана лучше. Одноклассник Зимбардо - Стенли Милгрэм, исследовал сходные психологические механизмы, но дизайн построил значительно минималистичнее. В итоге воспроизводимость его эксперимента была выше, а критики прилетело меньше.
Филип Зимбардо был личностью творческой и Стэнфордский эксперимент больше напоминает затянувшийся перформанс, чем строгое научное исследование. Погружение участников в тюремную атмосферу оказалось настолько глубоким, что один из них даже закосил по дурке. Ещё немного, и вчерашние студенты начали бы вскрываться всей камерой или бритвы глотать. В целом, интрига достойна кассового триллера, ещё и со хэппи-эндом в виде появления эмпатичной молодой учёной и по совместительству невесты заигравшегося режиссёра-протагониста. Она шокируется от происходящего и возмущенно прекращает эксперимент, спасая всех под аплодисменты аудитории.
По прошествии лет пятнадцати Кристина Маслач даже выпустила практикум по социальной психологии, где была и глава, посвящённая SPE.
Сам Зимбардо впоследствии сообщал, что и не думал отрицать очевидное:
«С самого начала я говорил, что это демонстрация. Единственная вещь, которая делает из этого эксперимент, это случайный выбор «заключенных» и «охранников». Это и есть независимая переменная. Тут не было контрольной группы. Не было группы для сравнения. Поэтому это не подходит по стандартам под то, что называется экспериментом. Это очень наглядная иллюстрация психологического феномена, и у нее есть значимость».
«Если же вы спрашиваете, в чем заключается научная ценность сделанного вывода, то я отвечаю, что у него не должно быть научной ценности. Это значит, что этот вывод был вынесен из очень наглядной, уникальной иллюстрации».
Работа Зимбардо, таким образом - не эксперимент, как таковой, а своего рода научный акционизм. Тюремные безобразия 1971 года стоят ближе к перформансу Марины Абрамович 1974 года «Rhythm 0», чем к классическому научному эксперименту.
Напомним: чтобы узнать, как далеко может зайти публика, сербская художница разложила вокруг себя пистолет, нож, скальпель, а также всякие иные предметы. Посетителям выставки она позволила делать с собой всё, что угодно, а ответственность за последствия взяла на себя.
И вот что из этого вышло:
окончание
#научпопс
@paragnomen
Экспериментальное моделирование социальных ситуаций - штука крайне непростая и полная уязвимостей. А любая уязвимость в науке - справедливая мишень для критики.
Небезосновательно критикуется и методология наиболее известной затеи Зимбардо - Стэнфордского тюремного эксперимента (SRE). Пересказывать происходившее в университетском подвале не будем: намного интереснее прочитать об этом у самого Зимбардо, благо слог у него лёгкий.
В основном, критикующие апеллируют к объективным сложностям и изьянам постановки такого громоздкого и многофакторного эксперимента. Крохотная однородная выборка, предварительное сообщение об ожидающей студента «тюремной жизни», ещё груда различных косяков, вылившихся из исследования с низкой валидностью в глобальный вывод.
Возражать против этой аргументации глупо, так как дела и правда обстоят неважно - не только из-за недочётов молодого Зимбардо, но и в силу свойств самого предмета исследования. Даже психика отдельного индивида уже является крайне непростой для анализа системой, а человек в условиях социального взаимодействия - вообще запредельно сложное явление.
Понятно, почему все научные науки на психологию смотрят в лучшем случае снисходительно. А когда психолог вздумает вытащить козырное фМРТ - физики вытаскивают из этого фМРТ мёртвого лосося и весело тычут им в лириков.
Справедливости ради, работы психологов неоднородны и где-то методология продумана лучше. Одноклассник Зимбардо - Стенли Милгрэм, исследовал сходные психологические механизмы, но дизайн построил значительно минималистичнее. В итоге воспроизводимость его эксперимента была выше, а критики прилетело меньше.
Филип Зимбардо был личностью творческой и Стэнфордский эксперимент больше напоминает затянувшийся перформанс, чем строгое научное исследование. Погружение участников в тюремную атмосферу оказалось настолько глубоким, что один из них даже закосил по дурке. Ещё немного, и вчерашние студенты начали бы вскрываться всей камерой или бритвы глотать. В целом, интрига достойна кассового триллера, ещё и со хэппи-эндом в виде появления эмпатичной молодой учёной и по совместительству невесты заигравшегося режиссёра-протагониста. Она шокируется от происходящего и возмущенно прекращает эксперимент, спасая всех под аплодисменты аудитории.
По прошествии лет пятнадцати Кристина Маслач даже выпустила практикум по социальной психологии, где была и глава, посвящённая SPE.
Сам Зимбардо впоследствии сообщал, что и не думал отрицать очевидное:
«С самого начала я говорил, что это демонстрация. Единственная вещь, которая делает из этого эксперимент, это случайный выбор «заключенных» и «охранников». Это и есть независимая переменная. Тут не было контрольной группы. Не было группы для сравнения. Поэтому это не подходит по стандартам под то, что называется экспериментом. Это очень наглядная иллюстрация психологического феномена, и у нее есть значимость».
«Если же вы спрашиваете, в чем заключается научная ценность сделанного вывода, то я отвечаю, что у него не должно быть научной ценности. Это значит, что этот вывод был вынесен из очень наглядной, уникальной иллюстрации».
Работа Зимбардо, таким образом - не эксперимент, как таковой, а своего рода научный акционизм. Тюремные безобразия 1971 года стоят ближе к перформансу Марины Абрамович 1974 года «Rhythm 0», чем к классическому научному эксперименту.
Напомним: чтобы узнать, как далеко может зайти публика, сербская художница разложила вокруг себя пистолет, нож, скальпель, а также всякие иные предметы. Посетителям выставки она позволила делать с собой всё, что угодно, а ответственность за последствия взяла на себя.
И вот что из этого вышло:
окончание
#научпопс
@paragnomen
👍45❤12🔥3🕊1
начало
«Полученный мной опыт говорит о том, что, если оставлять решение за публикой, тебя могут убить. <…> Я чувствовала реальное насилие: они резали мою одежду, втыкали шипы розы в живот, один взял пистолет и прицелился мне в голову, но другой забрал оружие. Воцарилась атмосфера агрессии. Через шесть часов, как и планировалось, я встала и пошла по направлению к публике. Все кинулись прочь, спасаясь от реального противостояния».
Наивные попытки Хаслама и Райхера повторить Стэнфордское исследование в форме реалити-шоу, исключив авторитет Хозяина, инструктаж охраны и дав возможность «зекам» в любой момент прекратить участие, видятся полным непониманием сути устроенного Зимбардо перфоманса. Если бы Хаслам и Райхер прокатились по настоящим тюрягам, оценив будущих сотрудников до и после появления погон на плечах, они бы от воспроизводимости Стэнфордского эксперимента натурально охренели. Синдром вахтера - страшная вещь. Хочешь узнать человека -отдай ему погону дай ему автомат или портфель.
Эксперимент Зимбардо - всего лишь одна из многочисленных иллюстраций древнего феномена, названного Ханной Арендт банальностью зла. На Арендт, кстати, тоже тогда обиделись и обвинили во множестве грехов - о чем впоследствии вспоминал её соплеменник Стенли Милгрэм.
Вновь передадим слово Зимбардо:
«В общих чертах единственный вывод таков: человеческое поведение для многих людей в гораздо большей степени зависит от ситуационных социальных переменных, чем мы могли бы подумать.
И я буду придерживаться этого заключения до конца своей жизни, что бы кто ни говорил.
<...>
Конечно, у людей есть социальная идентичность. Но еще есть то, что называется ситуационная идентичность. В определенной ситуации ты начинаешь играть роль. Ты босс, ты рабочий, ты сержант строевой подготовки. И в этой роли, которая для тебя необычна, ты начинаешь делать то, что называется границами роли — это то, что каждый делает в этой роли. И затем твое поведение меняется.
Как я говорил с самого начала, Стэнфордский тюремный эксперимент —это уникальная и сильная иллюстрация того, как социально-ситуационные обстоятельства могут влиять на поведение некоторых людей в определенные моменты».
На том и порешили. Стенфордский тюремный эксперимент - не научное исследование, а иллюстрация.
Зимбардо, будучи социальным психологом, говорил о влиянии социальных ролей, зачастую - фатальном. Кто-то из критиков назвал Стэнфордский эксперимент спектаклем.
А Ги Дебор назвал спектаклем все общество:
«В корне спектакля – древнейшая общественная специализация, специализация власти. Таким образом, спектакль является специализированным родом деятельности, заключающейся в том, чтобы говорить от имени других».
Поэтому, пусть SPE и выписан из науки, сложно представить себе психологический эксперимент, более успешно воспроизводимый самой жизнью.
#научпопс
@paragnomen
«Полученный мной опыт говорит о том, что, если оставлять решение за публикой, тебя могут убить. <…> Я чувствовала реальное насилие: они резали мою одежду, втыкали шипы розы в живот, один взял пистолет и прицелился мне в голову, но другой забрал оружие. Воцарилась атмосфера агрессии. Через шесть часов, как и планировалось, я встала и пошла по направлению к публике. Все кинулись прочь, спасаясь от реального противостояния».
Наивные попытки Хаслама и Райхера повторить Стэнфордское исследование в форме реалити-шоу, исключив авторитет Хозяина, инструктаж охраны и дав возможность «зекам» в любой момент прекратить участие, видятся полным непониманием сути устроенного Зимбардо перфоманса. Если бы Хаслам и Райхер прокатились по настоящим тюрягам, оценив будущих сотрудников до и после появления погон на плечах, они бы от воспроизводимости Стэнфордского эксперимента натурально охренели. Синдром вахтера - страшная вещь. Хочешь узнать человека -
Эксперимент Зимбардо - всего лишь одна из многочисленных иллюстраций древнего феномена, названного Ханной Арендт банальностью зла. На Арендт, кстати, тоже тогда обиделись и обвинили во множестве грехов - о чем впоследствии вспоминал её соплеменник Стенли Милгрэм.
Вновь передадим слово Зимбардо:
«В общих чертах единственный вывод таков: человеческое поведение для многих людей в гораздо большей степени зависит от ситуационных социальных переменных, чем мы могли бы подумать.
И я буду придерживаться этого заключения до конца своей жизни, что бы кто ни говорил.
<...>
Конечно, у людей есть социальная идентичность. Но еще есть то, что называется ситуационная идентичность. В определенной ситуации ты начинаешь играть роль. Ты босс, ты рабочий, ты сержант строевой подготовки. И в этой роли, которая для тебя необычна, ты начинаешь делать то, что называется границами роли — это то, что каждый делает в этой роли. И затем твое поведение меняется.
Как я говорил с самого начала, Стэнфордский тюремный эксперимент —это уникальная и сильная иллюстрация того, как социально-ситуационные обстоятельства могут влиять на поведение некоторых людей в определенные моменты».
На том и порешили. Стенфордский тюремный эксперимент - не научное исследование, а иллюстрация.
Зимбардо, будучи социальным психологом, говорил о влиянии социальных ролей, зачастую - фатальном. Кто-то из критиков назвал Стэнфордский эксперимент спектаклем.
А Ги Дебор назвал спектаклем все общество:
«В корне спектакля – древнейшая общественная специализация, специализация власти. Таким образом, спектакль является специализированным родом деятельности, заключающейся в том, чтобы говорить от имени других».
Поэтому, пусть SPE и выписан из науки, сложно представить себе психологический эксперимент, более успешно воспроизводимый самой жизнью.
#научпопс
@paragnomen
👍58❤12🔥5👎1🕊1