С днём анестезиолога всех причастных!
А теперь вспомним, с чего анестезиология началась и что мы сегодня празднуем
Более 170 лет назад, 16 октября 1846 года, сэр Уильям Томас Грин Мортон - американский дантист, в городе-герое Бостоне провел первый в мире наркоз эфиром. Опытный хирург Уоррен проводил саму операцию и страховал дантиста Мортона: если бы анестезия не получилась, он бы прооперировал больного без нее, куда же деваться. Но анестезия сработала и Уоррену удалось удалить "живописцу Эбботу" поднижнечелюстную опухоль почти без боли. Уоррен же взял бы на себя ответственность за любые исходы всей этой истории: дантист не имел к больному никакого отношения, главным действующим лицом был хирург.
Справедливости ради стоит сказать, что до Мортона попытку дать наркоз произвел веселящего газа большой знаток Хорас Уэллс в 1845 году, но претерпел эпик фэйл по техническим причинам. Однако он поделился идеей с коллегами, которые ее использовали более продуктивно.
После старта победоносного шествия наркоза по миру предсказуемо начался срач из-за бабла между Мортоном, озлобленным после фейла Хорасом Уэллсом и жадным химиком Джексоном. В итоге патент на наркоз все же закрепили за Мортоном и Джексоном, но все новоявленные анестезиологи на него дружно забили и проводили наркозы, не парясь об авторском праве. Мортон не унывал и замутил фирму по производству стеклянных ингаляторов.
Однако, практика быстро показала, что смоченная эфиром губка намного удобнее этих ингаляторов. В итоге они оказались никому не нужны, а горе-предприниматель попал на неслабые бабки. При этом Мортон и Джексон продолжали борьбу в судах и выяснение, кто же внёс больший вклад в анестезию. Ещё и выскочил откуда-то и присоединился к сутяжным процессам доктор Кроуфорд Лонг, заявивший о том, что оперировал под эфиром ещё до того, как это стало мейнстримом (сейчас многие склоняются к тому, что он действительно был первым).
В итоге:
Джон Коллинз Уоррен дожил до седин и продолжал принимать пациентов, попутно занимаясь палеонтологией (сконструировал целого мастодонта!), сравнительной анатомией и пропагандой ЗОЖ.
Кроуфорд Лонг, хирург, акушер-гинеколог и анестезиолог, достойно работал и геройски умер в 62 года от геморрагического инсульта на рабочем месте, принимая роды.
Судьба остальных новаторов была трагичной.
Хорас Гораций Уэллс так и не смог смириться с тем, что официально первым не оказался и денег не заработал. Дантист стремительно начал терять связь с реальным миром - облил кислотой незнакомую женщину на улице, а в 1848 году перерезал себе бритвой бедренную артерию с понятным исходом, оставив наш мир в 29 лет.
Чарльз Томас Джексон, самый образованный из всей компании, пережил всех, но повредился умом и загнулся в психбольнице в возрасте 75 лет.
Мортон умер в нищете на улице, не дожив до 48 лет. Когда его привезли в больницу, хирург сказал интернам: «Молодые люди, вы видите лежащим перед вами человека, который дал роду людскому для освобождения от страданий больше того, чем кто-либо из когда-либо живших на земле. Да, и вот все, что он когда-либо получил за это».
Джексона и Мортона похоронили на одном кладбище в Бостоне.
Вот такая история о наркотиках, патентах на изобретения и сложном сплетении человеческих качеств - от жадности и зависти до гениальности и смелости в экспериментах.
#научпопс
@paragnomen
А теперь вспомним, с чего анестезиология началась и что мы сегодня празднуем
Более 170 лет назад, 16 октября 1846 года, сэр Уильям Томас Грин Мортон - американский дантист, в городе-герое Бостоне провел первый в мире наркоз эфиром. Опытный хирург Уоррен проводил саму операцию и страховал дантиста Мортона: если бы анестезия не получилась, он бы прооперировал больного без нее, куда же деваться. Но анестезия сработала и Уоррену удалось удалить "живописцу Эбботу" поднижнечелюстную опухоль почти без боли. Уоррен же взял бы на себя ответственность за любые исходы всей этой истории: дантист не имел к больному никакого отношения, главным действующим лицом был хирург.
Справедливости ради стоит сказать, что до Мортона попытку дать наркоз произвел веселящего газа большой знаток Хорас Уэллс в 1845 году, но претерпел эпик фэйл по техническим причинам. Однако он поделился идеей с коллегами, которые ее использовали более продуктивно.
После старта победоносного шествия наркоза по миру предсказуемо начался срач из-за бабла между Мортоном, озлобленным после фейла Хорасом Уэллсом и жадным химиком Джексоном. В итоге патент на наркоз все же закрепили за Мортоном и Джексоном, но все новоявленные анестезиологи на него дружно забили и проводили наркозы, не парясь об авторском праве. Мортон не унывал и замутил фирму по производству стеклянных ингаляторов.
Однако, практика быстро показала, что смоченная эфиром губка намного удобнее этих ингаляторов. В итоге они оказались никому не нужны, а горе-предприниматель попал на неслабые бабки. При этом Мортон и Джексон продолжали борьбу в судах и выяснение, кто же внёс больший вклад в анестезию. Ещё и выскочил откуда-то и присоединился к сутяжным процессам доктор Кроуфорд Лонг, заявивший о том, что оперировал под эфиром ещё до того, как это стало мейнстримом (сейчас многие склоняются к тому, что он действительно был первым).
В итоге:
Джон Коллинз Уоррен дожил до седин и продолжал принимать пациентов, попутно занимаясь палеонтологией (сконструировал целого мастодонта!), сравнительной анатомией и пропагандой ЗОЖ.
Кроуфорд Лонг, хирург, акушер-гинеколог и анестезиолог, достойно работал и геройски умер в 62 года от геморрагического инсульта на рабочем месте, принимая роды.
Судьба остальных новаторов была трагичной.
Хорас Гораций Уэллс так и не смог смириться с тем, что официально первым не оказался и денег не заработал. Дантист стремительно начал терять связь с реальным миром - облил кислотой незнакомую женщину на улице, а в 1848 году перерезал себе бритвой бедренную артерию с понятным исходом, оставив наш мир в 29 лет.
Чарльз Томас Джексон, самый образованный из всей компании, пережил всех, но повредился умом и загнулся в психбольнице в возрасте 75 лет.
Мортон умер в нищете на улице, не дожив до 48 лет. Когда его привезли в больницу, хирург сказал интернам: «Молодые люди, вы видите лежащим перед вами человека, который дал роду людскому для освобождения от страданий больше того, чем кто-либо из когда-либо живших на земле. Да, и вот все, что он когда-либо получил за это».
Джексона и Мортона похоронили на одном кладбище в Бостоне.
Вот такая история о наркотиках, патентах на изобретения и сложном сплетении человеческих качеств - от жадности и зависти до гениальности и смелости в экспериментах.
#научпопс
@paragnomen
👍1
Анестезиология в России 19 века: было ли отставание?
Мортон провел наркоз в 1846 году, Иноземцев и Пирогов - уже через год, в феврале 1847 года, причем Пирогов в полевых условиях - во время Салтинского сражения Кавказской войны. И это с уровнем коммуникаций того времени, без этих ваших интернетов. Иноземцев и Пирогов, как и их заокеанские коллеги, были конкурентами, но срачей и тяжб не устраивали, посвящая себя вопросам медицины.
Вклад Николая Ивановича Пирогова (1810-1881) в развитие анестезиологии, реанимации и военной медицины огромен:
внутривенный и внутритрахеальный наркоз;
прямокишечный эфирный наркоз; исследование средств для наркоза; обоснование принципов, стратегии и тактики военно-полевой медицины; лечение критических состояний при инфекциях; учение о шоке, сепсисе и первое описание клиники септического шока в 1837 г.; обоснование идеологии и методологии доказательной медицины.
Пирогов был суров по нраву и спасал даже тех, кто этого не хотел. При отказе темного человека дышать эфиром и хлороформом через разработанную им же лицевую маску, хирург задействовал для доступа анестетиков его задницу. Врач сказал наркоз - значит наркоз! Прямокишечный наркоз - изобретение Пирогова.
Пирогов был далек от сексизма и первым привлек женщин для работы в медицине, включая ассистирование при операциях. Можно сказать, что он отец операционных сестёр и сестер-анестезисток. Вместе с ним и другими хирургами сестры работали в операционных под огнём, многие погибли.
Книга Пирогова «Grundzuge der allgemeinen Kriegschirurgie usw» («Начала общей военно-полевой хирургии»), опубликованная в 1864 году, стала стандартом полевой хирургии во всём мире и была актуальна практически до второй мировой войны.
Пирогов сформулировал правила применения хлороформа, многие из которых оказались универсальными и их можно увидеть в современной анестезиологии:
- Хлороформ следует всегда вводить дробно. Особенно это касается тяжёлых травм.
- Пациенты должны подвергаться анестезии лёжа в любом случае.
- Не следует проводить анестезию сразу после приёма пищи или, наоборот, после долгого голодания
- Индукция анестезии должна проводиться путём прикладывания тряпки или губки, вымоченной в хлороформе, на расстоянии от пациента. Постепенно это расстояние сокращается, пока не достигнет пациента. Это позволит избежать ларингоспазма или кашля.
- За пульсом пациента должен наблюдать опытный ассистент или сам хирург, управляя процессом анестезии. Если начнется брадикардия, хлороформ следует немедленно убрать.
- Необходимо с особой осторожностью проводить анестезию у пациентов с анемией, поскольку в лежачем положении они испытывают шок при слишком быстром введении хлороформа. Речь о анемии вследствие кровопотери, естественно.
Сохранился анекдот времен Крымской войны, когда Пирогову принесли тело солдата без головы. В ответ на недоумение дежурного врача солдаты сказали: «Ничего, голову сейчас принесут, чтобы доктор Пирогов пришил ее на место». Не сообщается, пришил ли Пирогов голову и чем это закончилось, а также раздельно ли он провел анестезию голове и телу до их стыковки.
Роль Пирогова в анестезиологии оценили и за рубежом: «Многие пионеры обезболивания были посредственными. В результате случайных обстоятельств они приложили руку к этому открытию. Их ссоры и мелкая зависть оставили неприятный след в науке. Но имеются фигуры и более крупного масштаба, которые участвовали в этом открытии, и среди них наиболее крупным Человеком и исследователем следует считать, прежде всего, Н.И.Пирогова», - писал В.Робинсон в 1946 г. в книге «Победа над болью».
В «Отчёт о путешествии по Кавказу» великий хирург указывает: «Россия впереди всей Европы показывает миру своими действиями не только возможности применения, но и бесспорную пользу метода эфиризации для блага раненых на поле сражения. Мы надеемся, что с этого момента эфиризация будет являться, как и нож хирурга, непременным атрибутом каждого врача во время его действий на поле сражения».
Как видим, в анестезиологии и хирургии отставания не было и нам есть, чем гордиться.
#научпопс
@paragnomen
Мортон провел наркоз в 1846 году, Иноземцев и Пирогов - уже через год, в феврале 1847 года, причем Пирогов в полевых условиях - во время Салтинского сражения Кавказской войны. И это с уровнем коммуникаций того времени, без этих ваших интернетов. Иноземцев и Пирогов, как и их заокеанские коллеги, были конкурентами, но срачей и тяжб не устраивали, посвящая себя вопросам медицины.
Вклад Николая Ивановича Пирогова (1810-1881) в развитие анестезиологии, реанимации и военной медицины огромен:
внутривенный и внутритрахеальный наркоз;
прямокишечный эфирный наркоз; исследование средств для наркоза; обоснование принципов, стратегии и тактики военно-полевой медицины; лечение критических состояний при инфекциях; учение о шоке, сепсисе и первое описание клиники септического шока в 1837 г.; обоснование идеологии и методологии доказательной медицины.
Пирогов был суров по нраву и спасал даже тех, кто этого не хотел. При отказе темного человека дышать эфиром и хлороформом через разработанную им же лицевую маску, хирург задействовал для доступа анестетиков его задницу. Врач сказал наркоз - значит наркоз! Прямокишечный наркоз - изобретение Пирогова.
Пирогов был далек от сексизма и первым привлек женщин для работы в медицине, включая ассистирование при операциях. Можно сказать, что он отец операционных сестёр и сестер-анестезисток. Вместе с ним и другими хирургами сестры работали в операционных под огнём, многие погибли.
Книга Пирогова «Grundzuge der allgemeinen Kriegschirurgie usw» («Начала общей военно-полевой хирургии»), опубликованная в 1864 году, стала стандартом полевой хирургии во всём мире и была актуальна практически до второй мировой войны.
Пирогов сформулировал правила применения хлороформа, многие из которых оказались универсальными и их можно увидеть в современной анестезиологии:
- Хлороформ следует всегда вводить дробно. Особенно это касается тяжёлых травм.
- Пациенты должны подвергаться анестезии лёжа в любом случае.
- Не следует проводить анестезию сразу после приёма пищи или, наоборот, после долгого голодания
- Индукция анестезии должна проводиться путём прикладывания тряпки или губки, вымоченной в хлороформе, на расстоянии от пациента. Постепенно это расстояние сокращается, пока не достигнет пациента. Это позволит избежать ларингоспазма или кашля.
- За пульсом пациента должен наблюдать опытный ассистент или сам хирург, управляя процессом анестезии. Если начнется брадикардия, хлороформ следует немедленно убрать.
- Необходимо с особой осторожностью проводить анестезию у пациентов с анемией, поскольку в лежачем положении они испытывают шок при слишком быстром введении хлороформа. Речь о анемии вследствие кровопотери, естественно.
Сохранился анекдот времен Крымской войны, когда Пирогову принесли тело солдата без головы. В ответ на недоумение дежурного врача солдаты сказали: «Ничего, голову сейчас принесут, чтобы доктор Пирогов пришил ее на место». Не сообщается, пришил ли Пирогов голову и чем это закончилось, а также раздельно ли он провел анестезию голове и телу до их стыковки.
Роль Пирогова в анестезиологии оценили и за рубежом: «Многие пионеры обезболивания были посредственными. В результате случайных обстоятельств они приложили руку к этому открытию. Их ссоры и мелкая зависть оставили неприятный след в науке. Но имеются фигуры и более крупного масштаба, которые участвовали в этом открытии, и среди них наиболее крупным Человеком и исследователем следует считать, прежде всего, Н.И.Пирогова», - писал В.Робинсон в 1946 г. в книге «Победа над болью».
В «Отчёт о путешествии по Кавказу» великий хирург указывает: «Россия впереди всей Европы показывает миру своими действиями не только возможности применения, но и бесспорную пользу метода эфиризации для блага раненых на поле сражения. Мы надеемся, что с этого момента эфиризация будет являться, как и нож хирурга, непременным атрибутом каждого врача во время его действий на поле сражения».
Как видим, в анестезиологии и хирургии отставания не было и нам есть, чем гордиться.
#научпопс
@paragnomen
Октопамин (β, 4-дигидроксифенэтиламин)
— ещё один биогенный амин, тесно связанный и во многом сходный с норадреналином. Назван в честь осьминогов (Octopus), из слюнных желез которых был впервые извлечён Витторио Эспамером в 1948 году. В значительном количестве содержится в горьком апельсине (померанце).
Биосинтез D-(-)-энантиомера октопамина осуществляется при β-гидроксилировании тирамина с помощью фермента допамин β-гидроксилазы. В лабораторных условиях октопамин обычно изготавливается из тирозина.
У многих таксонов беспозвоночных животных, октопамин участвует во всех энергозатратных мероприятиях - полете, прыжках, ползании и беге.
Агрессивность насекомых также нередко связывают с действием этого вещества. Инъекции антагониста октопаминовых рецепторов эпинастина в малой дозе не влияют на движение членистоногих, но модулируют поведение маленьких агрессоров, делая их более покладистыми. Все это послужило основанием считать октопамин "норадреналином насекомых".
Помимо движения и агрессии, октопамин участвует в откладывании яиц, памяти, обучении и работе нейрогормонов. Дефицит октопамина снижает толерантность дрозофил к алкоголю. Благодаря октопамину светлячки зажигают свои фонарики.
Октопамин - цель действия яда изумрудной тараканьей осы. Это симпатичное перепончатокрылое насекомое умеет делать из обычных тараканов зомби. Зомбирование происходит следующим образом. Сначала оса жалит таракана куда получится и после он куда меньше сопротивляется. Когда мишень становится почти неподвижной (а оса бить с упреждением не умеет), наступает время второго удара. Первый коронный, второй похоронный: жало осы вонзается прямо в мозг таракана. Зомбированного таракана оса вежливо берёт за антенну, как за поводок, и отводит к заранее вырытой норе, где откладывает на него одно яйцо. Из яйца выводится личинка, которая проедает оставленный мамой депозит вплоть до окукливания. Механизм зомбирования - блокада октопамина. Введение препарата, снимающего блок, возвращает зомби-таракану дееспособность, а вкол химически синтезированного блокатора - вызывает те же реакции, что и яд роющей осы.
Возможно, действие эфирных масел на насекомых связано с октопамином.
Как мы уже поняли, у беспозвоночных (включая паукообразных, ракообразных, насекомых, моллюсков и некоторых червей) это чрезвычайно популярный нейромедиатор. У позвоночных все не так однозначно: октопамин даже обзывают "ложным медиатором", не опосредующим физиологические эффекты. Более сдержанные критики относят октопамин к предполагаемым трансмиттерам.
Если у беспозвоночных есть специальные рецепторы для октопамина, то у позвоночных таких рецепторов не найдено. Октопамин у позвоночных имеет даже более высокое сродство к TAAR рецепторам, чем к норадреналиновым. Другие лиганды ТAAR рецепторов (рецепторов, ассоциированных со следовыми аминами) - дофамин, тирамин и амфетамин.
Октопамин под торговыми марками «Epirenor», «Норден» и «Норфен» используется в медицине в качестве симпатомиметического препарата, но все реже и реже.
Применение ингибиторов моноаминоксидазы вызывает повышение содержания октопамина в нейронах млекопитающих, в том числе человека. Что делать с этой информацией, пока не очень понятно.
Октопамин - жиросжигающий стимулятор, соответственно, входит в число потенциально любимой бодибилдерами фармы, а также в запрещенку всемирного антидопингового агенства.
Видео с обворожительной и хитрой осой:
https://nat-geo.ru/fact/zhemchuzhnaya-osa-protiv-tarakana-video/
#научпопс
@paragnomen
— ещё один биогенный амин, тесно связанный и во многом сходный с норадреналином. Назван в честь осьминогов (Octopus), из слюнных желез которых был впервые извлечён Витторио Эспамером в 1948 году. В значительном количестве содержится в горьком апельсине (померанце).
Биосинтез D-(-)-энантиомера октопамина осуществляется при β-гидроксилировании тирамина с помощью фермента допамин β-гидроксилазы. В лабораторных условиях октопамин обычно изготавливается из тирозина.
У многих таксонов беспозвоночных животных, октопамин участвует во всех энергозатратных мероприятиях - полете, прыжках, ползании и беге.
Агрессивность насекомых также нередко связывают с действием этого вещества. Инъекции антагониста октопаминовых рецепторов эпинастина в малой дозе не влияют на движение членистоногих, но модулируют поведение маленьких агрессоров, делая их более покладистыми. Все это послужило основанием считать октопамин "норадреналином насекомых".
Помимо движения и агрессии, октопамин участвует в откладывании яиц, памяти, обучении и работе нейрогормонов. Дефицит октопамина снижает толерантность дрозофил к алкоголю. Благодаря октопамину светлячки зажигают свои фонарики.
Октопамин - цель действия яда изумрудной тараканьей осы. Это симпатичное перепончатокрылое насекомое умеет делать из обычных тараканов зомби. Зомбирование происходит следующим образом. Сначала оса жалит таракана куда получится и после он куда меньше сопротивляется. Когда мишень становится почти неподвижной (а оса бить с упреждением не умеет), наступает время второго удара. Первый коронный, второй похоронный: жало осы вонзается прямо в мозг таракана. Зомбированного таракана оса вежливо берёт за антенну, как за поводок, и отводит к заранее вырытой норе, где откладывает на него одно яйцо. Из яйца выводится личинка, которая проедает оставленный мамой депозит вплоть до окукливания. Механизм зомбирования - блокада октопамина. Введение препарата, снимающего блок, возвращает зомби-таракану дееспособность, а вкол химически синтезированного блокатора - вызывает те же реакции, что и яд роющей осы.
Возможно, действие эфирных масел на насекомых связано с октопамином.
Как мы уже поняли, у беспозвоночных (включая паукообразных, ракообразных, насекомых, моллюсков и некоторых червей) это чрезвычайно популярный нейромедиатор. У позвоночных все не так однозначно: октопамин даже обзывают "ложным медиатором", не опосредующим физиологические эффекты. Более сдержанные критики относят октопамин к предполагаемым трансмиттерам.
Если у беспозвоночных есть специальные рецепторы для октопамина, то у позвоночных таких рецепторов не найдено. Октопамин у позвоночных имеет даже более высокое сродство к TAAR рецепторам, чем к норадреналиновым. Другие лиганды ТAAR рецепторов (рецепторов, ассоциированных со следовыми аминами) - дофамин, тирамин и амфетамин.
Октопамин под торговыми марками «Epirenor», «Норден» и «Норфен» используется в медицине в качестве симпатомиметического препарата, но все реже и реже.
Применение ингибиторов моноаминоксидазы вызывает повышение содержания октопамина в нейронах млекопитающих, в том числе человека. Что делать с этой информацией, пока не очень понятно.
Октопамин - жиросжигающий стимулятор, соответственно, входит в число потенциально любимой бодибилдерами фармы, а также в запрещенку всемирного антидопингового агенства.
Видео с обворожительной и хитрой осой:
https://nat-geo.ru/fact/zhemchuzhnaya-osa-protiv-tarakana-video/
#научпопс
@paragnomen
Ослепнуть от тестостерона
По данным журнала Neurology, лечение тестостероном дам, желающих перепрофилироваться в мужчин, небезопасно для головного мозга. При наличии неблагоприятного фона стероид может спровоцировать рост внутричерепного давления с риском развития слепоты.
Одна такая пациентка с индексом массы тела 37,3 (это тактичное название ожирения) обратилась за медицинской помощью по поводу беспокоящих её головных болей, периодически наступающего ухудшения зрения и пульсирующего шума в ушах. При клиническом обследовании были выявлены скотомы (слепые пятна в поле зрения) и отёк зрительного нерва.
Диагноз "идиопатическая внутричерепная гипертензия" (старое название - псевдоопухоль головного мозга) был подтвержден инструментальными методами обследования.
Женщины, особенно с избыточным весом, в принципе имеют повышенный риск развития этого синдрома, насколько самостоятельным фактором является приём тестостерона, пока судить сложно. Помимо тестостерона, провоцирующей фармой могут стать гормональные контрацептивы, изгоняющий прыщи изотретионин, антибиотики-тетрациклины и ещё ряд препаратов.
Ингибитора карбоангидразы, мочегонного ацетазоламида (диакарб) для спасения зрения оказалось недостаточно и даме пришлось провести хирургическую операцию - фенестрацию (декомпрессию) оболочек зрительного нерва.
Эффект от операции, однако, был недолгим - после выписки пациентка продолжила приём тестостерона, и вскоре попала в больницу с рецидивом, несмотря на снижение массы тела.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
По данным журнала Neurology, лечение тестостероном дам, желающих перепрофилироваться в мужчин, небезопасно для головного мозга. При наличии неблагоприятного фона стероид может спровоцировать рост внутричерепного давления с риском развития слепоты.
Одна такая пациентка с индексом массы тела 37,3 (это тактичное название ожирения) обратилась за медицинской помощью по поводу беспокоящих её головных болей, периодически наступающего ухудшения зрения и пульсирующего шума в ушах. При клиническом обследовании были выявлены скотомы (слепые пятна в поле зрения) и отёк зрительного нерва.
Диагноз "идиопатическая внутричерепная гипертензия" (старое название - псевдоопухоль головного мозга) был подтвержден инструментальными методами обследования.
Женщины, особенно с избыточным весом, в принципе имеют повышенный риск развития этого синдрома, насколько самостоятельным фактором является приём тестостерона, пока судить сложно. Помимо тестостерона, провоцирующей фармой могут стать гормональные контрацептивы, изгоняющий прыщи изотретионин, антибиотики-тетрациклины и ещё ряд препаратов.
Ингибитора карбоангидразы, мочегонного ацетазоламида (диакарб) для спасения зрения оказалось недостаточно и даме пришлось провести хирургическую операцию - фенестрацию (декомпрессию) оболочек зрительного нерва.
Эффект от операции, однако, был недолгим - после выписки пациентка продолжила приём тестостерона, и вскоре попала в больницу с рецидивом, несмотря на снижение массы тела.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Neurology Clinical Practice
Intracranial Hypertension in a Transgender Man | Neurology Clinical Practice
ObjectiveCase description of recurrent idiopathic intracranial hypertension (IIH) in a transgender
man on gender-affirming hormone therapy.MethodsCase report.ResultsA 24-year-old transmasculine patient (assigned female at birth), with a body mass
index (...
man on gender-affirming hormone therapy.MethodsCase report.ResultsA 24-year-old transmasculine patient (assigned female at birth), with a body mass
index (...
Переливание крови позволяет отсрочить наступление болезни Альцгеймера.
Но пока только на грызунах, и непонятно, на какой срок, сообщает журнал Molecular psychiatry.
Трансгенные мыши, выступающие в качестве биологической модели болезни Альцгеймера (Tg2576), показали на 80% меньшую частоту появления амилоидных бляшек в нервных клетках при трансфузии (переливании) цельной крови от диких собратьев.
Амилоидные бляшки и нейрофибрилярные клубочки являются внутриклеточным "мусором" в нейроне и соответствуют болезни Альцгеймера, а также ряду других нейродегеративных заболеваний. Изменения наступали не только морфологические, но и клинические: у старых мышей улучшалась пространственная память.
Механизм снижения количества неправильно упакованных белков, мешающих нормальной жизни клеток, пока неизвестен. Возможно, бета-амилоид (Aβ) мобилизуется в кровь в ответ на гемотрансфузию. Что именно в цельной крови так действует на него, также неизвестно.
Это исследование открывает перспективы для поиска в крови вещества, действующего на бета-амилоид (Aβ). Естественно, это не призыв к профилактике болезни Альцгеймера гемотрансфузиями. Как помним, переливание крови может сопровождаться целым рядом осложнений - от озноба и фебрильных реакций до острого гемолиза (повреждение эритроцитов с выбросом гемоглобина в плазму крови) и повреждения лёгких (TRALI- синдром). Так что пока ученые ничего конкретного не нашли, а врачи в рекомендации ничего такого не включили, продолжаем проводить профилактику Альцгеймера традиционными методами.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Но пока только на грызунах, и непонятно, на какой срок, сообщает журнал Molecular psychiatry.
Трансгенные мыши, выступающие в качестве биологической модели болезни Альцгеймера (Tg2576), показали на 80% меньшую частоту появления амилоидных бляшек в нервных клетках при трансфузии (переливании) цельной крови от диких собратьев.
Амилоидные бляшки и нейрофибрилярные клубочки являются внутриклеточным "мусором" в нейроне и соответствуют болезни Альцгеймера, а также ряду других нейродегеративных заболеваний. Изменения наступали не только морфологические, но и клинические: у старых мышей улучшалась пространственная память.
Механизм снижения количества неправильно упакованных белков, мешающих нормальной жизни клеток, пока неизвестен. Возможно, бета-амилоид (Aβ) мобилизуется в кровь в ответ на гемотрансфузию. Что именно в цельной крови так действует на него, также неизвестно.
Это исследование открывает перспективы для поиска в крови вещества, действующего на бета-амилоид (Aβ). Естественно, это не призыв к профилактике болезни Альцгеймера гемотрансфузиями. Как помним, переливание крови может сопровождаться целым рядом осложнений - от озноба и фебрильных реакций до острого гемолиза (повреждение эритроцитов с выбросом гемоглобина в плазму крови) и повреждения лёгких (TRALI- синдром). Так что пока ученые ничего конкретного не нашли, а врачи в рекомендации ничего такого не включили, продолжаем проводить профилактику Альцгеймера традиционными методами.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Как стать железным человеком после 8 банок пива в неделю
Негативное действие алкоголя на головной мозг умеренно пьющих обычно оставалось в тени жестокого разноса нервной ткани алкоголиками (к радости умеренно пьющих) .
Но для учëных душнил нет ничего святого и они забрались в мозг цивилизованным пятничным выпивохам.
За 4 года было обследовано 20965 добровольцев 40-69 лет. Женщин и мужчин в работу взяли примерно равное количество и сделали группу однородной, выгнав всех дементных и явных алкоголиков.
В качестве инструментов были использованы МРТ головного мозга и печени в особом режиме для оценки уровня железа, тесты на оценку когнитивных и моторных функций и анкеты употребления алкоголя.
Группа потребляла в неделю 10 миллилитров (18 юнитов, 8 г) этанола. В переводе на обычный язык это примерно 8 банок пива или шесть бокалов винаВиноградный день.
МРТ выявило низкое содержание железа в таламусе и высокое — в базальных ганглиях. В клинике это проявлялось некоторым замедлением скорости реакции и снижением качества исполнительных функций. В печени уровень железа тоже оказался выше нормы.
После обнаружения отклонений в уровне железа стали думать, от чего это могло произойти. Естественно, первое подозрение пало на дырявый гематоэнцефалический барьер, ставший таковым из-за ассоциированного с приёмом алкоголя дефицита тиамина (витамин В1), кроме того, к возможным причинам почему-то отнесли выброс дофамина при приёме спиртного и затасканную концепцию нейровоспаления. А кто-то вообще посмотрел на ситуацию под другим углом и решил, что люди с повышенным содержанием железа в головном мозге в принципе любят бухать.
Выводы сделали неутешительные: 1. Даже если мало пьешь - железо в голове уже откладывается. 2. Очень может быть, что это железо - одна из причин снижения когнитивных функций у пьющих. 3. Хз как это экстраполировать на разные этнические группы и асоциалов.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Негативное действие алкоголя на головной мозг умеренно пьющих обычно оставалось в тени жестокого разноса нервной ткани алкоголиками (к радости умеренно пьющих) .
Но для учëных душнил нет ничего святого и они забрались в мозг цивилизованным пятничным выпивохам.
За 4 года было обследовано 20965 добровольцев 40-69 лет. Женщин и мужчин в работу взяли примерно равное количество и сделали группу однородной, выгнав всех дементных и явных алкоголиков.
В качестве инструментов были использованы МРТ головного мозга и печени в особом режиме для оценки уровня железа, тесты на оценку когнитивных и моторных функций и анкеты употребления алкоголя.
Группа потребляла в неделю 10 миллилитров (18 юнитов, 8 г) этанола. В переводе на обычный язык это примерно 8 банок пива или шесть бокалов вина
МРТ выявило низкое содержание железа в таламусе и высокое — в базальных ганглиях. В клинике это проявлялось некоторым замедлением скорости реакции и снижением качества исполнительных функций. В печени уровень железа тоже оказался выше нормы.
После обнаружения отклонений в уровне железа стали думать, от чего это могло произойти. Естественно, первое подозрение пало на дырявый гематоэнцефалический барьер, ставший таковым из-за ассоциированного с приёмом алкоголя дефицита тиамина (витамин В1), кроме того, к возможным причинам почему-то отнесли выброс дофамина при приёме спиртного и затасканную концепцию нейровоспаления. А кто-то вообще посмотрел на ситуацию под другим углом и решил, что люди с повышенным содержанием железа в головном мозге в принципе любят бухать.
Выводы сделали неутешительные: 1. Даже если мало пьешь - железо в голове уже откладывается. 2. Очень может быть, что это железо - одна из причин снижения когнитивных функций у пьющих. 3. Хз как это экстраполировать на разные этнические группы и асоциалов.
#наука_показала #научпопс
@paragnomen
Хорошая память? Спасибо гонорее!
Пожилых женщин значительно больше, чем пожилых мужчин, и, судя по всему, так было задолго до нашего просвещенного века.
Homo sapiens - один из немного видов приматов,люди с менструальным циклом женские особи которого доживают до менопаузы. Есть даже особая государства племени. За исключением пещерных медведей, прочее сохраняет актуальность и упразднять институт бабушек рано.
Поиск биологической основы женского долголетия привёл исследователей к открытию особой версия гена CD33 — рецептора, обнаруживаемого в иммунных клетках. Этот рецептор связывается с сиаловой кислотой - компонентом мембраны большинства клеток нашего организма.
Распознанная толерантным рецептором CD33 клетка воспринимается, как своя и не подвергается атакам иммунной системы.
Рецептор CD33, экспрессируемый микроглией, участвует в контроле процессов нейровоспаления. Судя по всему, обратная сторона CD33-ассоциированной толерантности в ЦНС - накопление амилоидных бляшек и развитие болезни Альцгеймера. Мутированный ген CD33 не имеет сайта связывания сиаловой кислоты и соответствующий рецептор абсолютно нетолерантен. Микроглия, не получая указаний "этих не трогать" начинает заниматься привычным делом и валить поврежденные клетки и амилоидные бляшки. Неудивительно, что высокий процент мутированного CD33 защищает от болезни Альцгеймера.
Ученые предположили, что наличие гена, способствующего сбережению бабушкиной дееспособности, позволило нашим предкам лучше приспосабливаться к окружающей среде и сохранять популяцию.
Тут начинается пикантное: причиной мутации CD33 могло быть регулярное взаимодействие с весёлым гонококком, густо намазанным сиаловой кислотой. Эта бактерия имеет очень длительный опыт взаимодействия с человеком, как минимум - с времëн появления древнейшей профессии. Раньше гонококк притворялся своим и ходил в сиаловом шмоте, как нормальный пацан, поэтому микроглия его не трогала. Но так как нутро у него оставалось гнилым, трипперским, вёл он себя не по-пацански и микроглия поменяла тактику: сиаловая кислота уже не работала на репутацию. Этот факт вписали в понятийный генетический свод и новые дерзкие поколения микроглии стали спрашивать с гонококка, как с гада, игнорируя наличие сиаловой кислоты.
А профилактика болезни Альцгеймера просто оказалась бонусом. Растёт ли у людей с мутированным CD33 частота аутоиммунных заболеваний - в свежем выпуске Molecular Biology and Evolution не сообщается. А жаль - было бы интересно.
#научпопс
@paragnomen
Пожилых женщин значительно больше, чем пожилых мужчин, и, судя по всему, так было задолго до нашего просвещенного века.
Homo sapiens - один из немного видов приматов,
гипотеза бабушки, приписывающая уже нефертильным пожилым неандерталкам и кроманьонкам функцию воспитания сирот, мам которых загрызли пещерные медведи, поразил мор или убили представители соседнего Поиск биологической основы женского долголетия привёл исследователей к открытию особой версия гена CD33 — рецептора, обнаруживаемого в иммунных клетках. Этот рецептор связывается с сиаловой кислотой - компонентом мембраны большинства клеток нашего организма.
Распознанная толерантным рецептором CD33 клетка воспринимается, как своя и не подвергается атакам иммунной системы.
Рецептор CD33, экспрессируемый микроглией, участвует в контроле процессов нейровоспаления. Судя по всему, обратная сторона CD33-ассоциированной толерантности в ЦНС - накопление амилоидных бляшек и развитие болезни Альцгеймера. Мутированный ген CD33 не имеет сайта связывания сиаловой кислоты и соответствующий рецептор абсолютно нетолерантен. Микроглия, не получая указаний "этих не трогать" начинает заниматься привычным делом и валить поврежденные клетки и амилоидные бляшки. Неудивительно, что высокий процент мутированного CD33 защищает от болезни Альцгеймера.
Ученые предположили, что наличие гена, способствующего сбережению бабушкиной дееспособности, позволило нашим предкам лучше приспосабливаться к окружающей среде и сохранять популяцию.
Тут начинается пикантное: причиной мутации CD33 могло быть регулярное взаимодействие с весёлым гонококком, густо намазанным сиаловой кислотой. Эта бактерия имеет очень длительный опыт взаимодействия с человеком, как минимум - с времëн появления древнейшей профессии. Раньше гонококк притворялся своим и ходил в сиаловом шмоте, как нормальный пацан, поэтому микроглия его не трогала. Но так как нутро у него оставалось гнилым, трипперским, вёл он себя не по-пацански и микроглия поменяла тактику: сиаловая кислота уже не работала на репутацию. Этот факт вписали в понятийный генетический свод и новые дерзкие поколения микроглии стали спрашивать с гонококка, как с гада, игнорируя наличие сиаловой кислоты.
А профилактика болезни Альцгеймера просто оказалась бонусом. Растёт ли у людей с мутированным CD33 частота аутоиммунных заболеваний - в свежем выпуске Molecular Biology and Evolution не сообщается. А жаль - было бы интересно.
#научпопс
@paragnomen
Высокая самоуверенность может быть связана с антинаучными взглядами
Раньше поведение людей, находящихся в оппозиции научному консенсусу по какому-то сложному предмету, объяснялось моделью дефицита. Модель дефицита подразумевает дефицит матчасти, заполняемый слухами, мифами и мнением "одного знакомого, который шарит". Раз такое дело, "научных оппозиционеров" с целью возврата в лоно здравого смысла предлагалось обучать.
Попытки обучения не закончились примерно ничем, значит "модель дефицита" к реальности отношения имела мало и нужно было её пересматривать.
Науке в принципе присуще понимание неопределённости окружающего и временности имеющихся концепций, смены научных парадигм и всего прочего, что вы проходили на курсе истории и философии науки.
В общем, стали думать дальше, какой же дефицит имеет место, если проблема не в матчасти. Перебрали культурно-ценностные стереотипы; избирательный отбор информации, соответствующей уже имеющемуся мировоззрению и ряд других параметров. Интересно, что фактор наличия высшего образования не предохранял от впадания в теории заговоров. Понятно, что каждая из этих переменных свой вклад вносила, но в целом ясности о причинах конспирологических взглядов не складывалось.
По всей видимости, на след напали сразу несколько исследовательских групп, т.к. в разных работах были получены сходные результаты.
Этот феномен сходен с переоценкой своих знаний новичками в профессии, по сравнению с опытными специалистами.
В этом же исследовании было выявлено, как влияли на оценку собственных знаний политическая и религиозная поляризация мнений, причем важной оказалась не принадлежность к конкретной партии или религии, а степень соответствующей поляризации мнений у конкретного человека. Идиотские рассуждения обнаруживались как у либералов, так и у консерваторов.
А вот что делать с самоуверенностью, Лайт с Фернбахом не пояснили. Видимо, сами пока не уверены.
#научпопс
@paragnomen - история безумия в постнеклассическую эпоху
Раньше поведение людей, находящихся в оппозиции научному консенсусу по какому-то сложному предмету, объяснялось моделью дефицита. Модель дефицита подразумевает дефицит матчасти, заполняемый слухами, мифами и мнением "одного знакомого, который шарит". Раз такое дело, "научных оппозиционеров" с целью возврата в лоно здравого смысла предлагалось обучать.
Попытки обучения не закончились примерно ничем, значит "модель дефицита" к реальности отношения имела мало и нужно было её пересматривать.
Науке в принципе присуще понимание неопределённости окружающего и временности имеющихся концепций, смены научных парадигм и всего прочего, что вы проходили на курсе истории и философии науки.
В общем, стали думать дальше, какой же дефицит имеет место, если проблема не в матчасти. Перебрали культурно-ценностные стереотипы; избирательный отбор информации, соответствующей уже имеющемуся мировоззрению и ряд других параметров. Интересно, что фактор наличия высшего образования не предохранял от впадания в теории заговоров. Понятно, что каждая из этих переменных свой вклад вносила, но в целом ясности о причинах конспирологических взглядов не складывалось.
По всей видимости, на след напали сразу несколько исследовательских групп, т.к. в разных работах были получены сходные результаты.
"Научных оппозиционеров" отличала не только и сколько неважная матчасть, сколько высокая самоуверенность и неспособность замечать пробелы в своих знаниях. У таких людей наблюдаласьзавышенная оценка собственных компетенций и вытекающая из нее закрытость к новой информации: "зачем мне что-то читать, если и я и так все знаю лучше этих ваших безмозглых экспертов? Вот сейчас на пальцах объясню, как собирали геном вируса!"Этот феномен сходен с переоценкой своих знаний новичками в профессии, по сравнению с опытными специалистами.
В этом же исследовании было выявлено, как влияли на оценку собственных знаний политическая и религиозная поляризация мнений, причем важной оказалась не принадлежность к конкретной партии или религии, а степень соответствующей поляризации мнений у конкретного человека. Идиотские рассуждения обнаруживались как у либералов, так и у консерваторов.
А вот что делать с самоуверенностью, Лайт с Фернбахом не пояснили. Видимо, сами пока не уверены.
#научпопс
@paragnomen - история безумия в постнеклассическую эпоху
👍3❤1
Поражение нервной системы при инфекции, вызванной вирусом оспы обезьян.
Вирусы нередко повреждают нервную систему, не стала исключением и новомодная болезнь
Были также описаны сенсорно-перцептивные нарушения (измененное зрение, головокружения, светобоязнь) и психиатрические симптомы (тревога и депрессия).
Смертельный случай в Индии
как раз был вызван поражением ЦНС - у парня развился энцефалит.
Аноректальная боль в исследование поражений нервной системы не вошла, т.к. ей страдают чуть менее, чем все заразившиеся, а генез боли, видимо, не нейропатический, а связан с локальным воздействием на ноцицепторы.
#научпопс
@paragnomen
Вирусы нередко повреждают нервную систему, не стала исключением и новомодная болезнь
monkeypox. Чтобы оценить частоту и характер поражения, обследовали 1512 пациентов. Обнаружили широкий спектр расстройств: от болей в мышцах, головной боли и утомляемости до судорог, спутанности сознания и энцефалита. Были также описаны сенсорно-перцептивные нарушения (измененное зрение, головокружения, светобоязнь) и психиатрические симптомы (тревога и депрессия).
Смертельный случай в Индии
как раз был вызван поражением ЦНС - у парня развился энцефалит.
Аноректальная боль в исследование поражений нервной системы не вошла, т.к. ей страдают чуть менее, чем все заразившиеся, а генез боли, видимо, не нейропатический, а связан с локальным воздействием на ноцицепторы.
#научпопс
@paragnomen
medRxiv
Neurological and psychiatric presentations associated with human monkeypox virus infection: a systematic review and meta-analysis
Objectives Neuropsychiatric presentations of monkeypox (MPX) infection have not been well characterised, Despite evidence of nervous system involvement associated with two related Orthopoxviruses , in the case of smallpox infection (with the variola virus)…
Начало
Птиц, как таковых, спасли скорее высокие темпы изменчивости и быстро сменяющиеся поколения, обеспечивающие высокие темпы эволюции внутри популяций. Это, кстати, тесно связано с потерей зубов в клюве – кератиновая рамфотека куда более эволюционно пластична, нежели сложная челюсть с зубами. Кстати, то, что можно принять за зубы у современных птиц - на самом деле псевдозубы без дентина и эмали.
Цу-Руэй Янг и Мартин Сандер пишут в Biology Letters: «Мы предполагаем, что отбор на потерю зубов у птиц был побочным эффектом отбора на быстрый рост эмбрионов и, следовательно, более короткую инкубацию». И это логично, ведь чем быстрее ты вырастишь нынешнее потомство, тем быстрее сможешь заняться следующим!
Мозги, поведение... Главное - клюв!
*пост написан в соавторстве и под чутким контролем коллеги
с дружественного канала.
#научпопс
@paragnomen
Птиц, как таковых, спасли скорее высокие темпы изменчивости и быстро сменяющиеся поколения, обеспечивающие высокие темпы эволюции внутри популяций. Это, кстати, тесно связано с потерей зубов в клюве – кератиновая рамфотека куда более эволюционно пластична, нежели сложная челюсть с зубами. Кстати, то, что можно принять за зубы у современных птиц - на самом деле псевдозубы без дентина и эмали.
Цу-Руэй Янг и Мартин Сандер пишут в Biology Letters: «Мы предполагаем, что отбор на потерю зубов у птиц был побочным эффектом отбора на быстрый рост эмбрионов и, следовательно, более короткую инкубацию». И это логично, ведь чем быстрее ты вырастишь нынешнее потомство, тем быстрее сможешь заняться следующим!
Мозги, поведение... Главное - клюв!
*пост написан в соавторстве и под чутким контролем коллеги
с дружественного канала.
#научпопс
@paragnomen