This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Один нейрон оказался мощнее целой нейросети
Долгое время нейрон представляли просто: собрал сигналы на входе, набралось достаточно — «выстрелил» ответ, нет — молчит. Этакий переключатель. Новое исследование Еврейского университета в Иерусалиме показывает другое: отдельная нервная клетка человека считает так сложно, что сравнима с глубокой искусственной нейросетью.
Как это вообще проверили? Учёные собрали цифровых «двойников» реальных нейронов и стали выяснять: насколько глубокой должна быть искусственная нейросеть, чтобы точно повторить поведение одной живой клетки — её отклик «вход-выход». Закономерность вышла красивая: чем сложнее нейрон, тем больше слоёв требовалось искусственной модели. А человеческие нейроны запросили особенно много.
Секрет тут в устройстве клетки. У нейрона есть дендриты, ветвистое «дерево» отростков, которое ловит сигналы. И оказалось, что синапсы на этих ветвях работают нелинейно: клетка не просто складывает входящие импульсы, а анализирует их сочетания. Грубо говоря, нейрон различает не «сколько сигналов пришло», а «какие именно и в какой комбинации» — примерно как вы отличаете кошку от собаки не по числу пикселей, а по узору.
Почему это важно? Мы привыкли думать, что ум мозга — это про количество нейронов и связей между ними. Работа намекает на другое: сила может прятаться в сложности одной-единственной клетки. Возможно, именно это подтолкнуло эволюцию человеческого мышления. А заодно — подсказка разработчикам ИИ: будущие нейросети, может, стоит строить из более «умных» искусственных нейронов, а не просто наращивать их число.
@vselennayaplus
Долгое время нейрон представляли просто: собрал сигналы на входе, набралось достаточно — «выстрелил» ответ, нет — молчит. Этакий переключатель. Новое исследование Еврейского университета в Иерусалиме показывает другое: отдельная нервная клетка человека считает так сложно, что сравнима с глубокой искусственной нейросетью.
Как это вообще проверили? Учёные собрали цифровых «двойников» реальных нейронов и стали выяснять: насколько глубокой должна быть искусственная нейросеть, чтобы точно повторить поведение одной живой клетки — её отклик «вход-выход». Закономерность вышла красивая: чем сложнее нейрон, тем больше слоёв требовалось искусственной модели. А человеческие нейроны запросили особенно много.
Секрет тут в устройстве клетки. У нейрона есть дендриты, ветвистое «дерево» отростков, которое ловит сигналы. И оказалось, что синапсы на этих ветвях работают нелинейно: клетка не просто складывает входящие импульсы, а анализирует их сочетания. Грубо говоря, нейрон различает не «сколько сигналов пришло», а «какие именно и в какой комбинации» — примерно как вы отличаете кошку от собаки не по числу пикселей, а по узору.
Почему это важно? Мы привыкли думать, что ум мозга — это про количество нейронов и связей между ними. Работа намекает на другое: сила может прятаться в сложности одной-единственной клетки. Возможно, именно это подтолкнуло эволюцию человеческого мышления. А заодно — подсказка разработчикам ИИ: будущие нейросети, может, стоит строить из более «умных» искусственных нейронов, а не просто наращивать их число.
@vselennayaplus
❤107👍87🔥39👏7🤣6👎3😁1🌚1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Мозгу вернули чувство прикосновения
Представьте: человек с травмой спинного мозга управляет роботизированной рукой силой мысли. Движение есть, а ощущений — ноль. Взять яйцо и не раздавить, нащупать что-то не глядя, сделать это без чувства касания почти нереально. Учёные из Чикагского университета и Университета Питтсбурга показали, что это чувство можно вернуть напрямую через мозг.
Как? Через вживлённый нейроинтерфейс в мозг подают крошечные электрические импульсы — метод называется внутрикорковой микростимуляцией. Бьют точечно по соматосенсорной коре, области, которая отвечает за обработку прикосновений. Стимулируют нужную точку и человек «чувствует» касание соответствующего участка руки. Это дополняет импланты в моторной коре, которые и позволяют управлять протезом.
Но главная новость даже не в самом ощущении — его демонстрировали и раньше. Важно, что это оказалось безопасно и стабильно на дистанции в годы. В работе участвовали пять человек с травмами спинного мозга, а суммарный опыт использования имплантов составил 27 лет — за это время в мозг подали около 168 миллионов импульсов. Серьёзных побочных эффектов не было. «Застрявшие» ощущения возникали в среднем лишь раз на 23 000 стимуляций и обычно проходили за 10 секунд. А стимуляция зоны руки все эти годы честно давала ощущения именно в руке, не «расползаясь» на другие части тела.
Есть и слабое место. Со временем электроды выходят из строя: в среднем рабочими остаются около 64%, а у одного участника через 10 лет функционировало 60% — но дальше спад ускорялся. Прежде чем такие интерфейсы придут домой к пациентам, их надо научить служить долго и надёжно. Именно на это авторы указывают как на следующий шаг.
@vselennayaplus
Представьте: человек с травмой спинного мозга управляет роботизированной рукой силой мысли. Движение есть, а ощущений — ноль. Взять яйцо и не раздавить, нащупать что-то не глядя, сделать это без чувства касания почти нереально. Учёные из Чикагского университета и Университета Питтсбурга показали, что это чувство можно вернуть напрямую через мозг.
Как? Через вживлённый нейроинтерфейс в мозг подают крошечные электрические импульсы — метод называется внутрикорковой микростимуляцией. Бьют точечно по соматосенсорной коре, области, которая отвечает за обработку прикосновений. Стимулируют нужную точку и человек «чувствует» касание соответствующего участка руки. Это дополняет импланты в моторной коре, которые и позволяют управлять протезом.
Но главная новость даже не в самом ощущении — его демонстрировали и раньше. Важно, что это оказалось безопасно и стабильно на дистанции в годы. В работе участвовали пять человек с травмами спинного мозга, а суммарный опыт использования имплантов составил 27 лет — за это время в мозг подали около 168 миллионов импульсов. Серьёзных побочных эффектов не было. «Застрявшие» ощущения возникали в среднем лишь раз на 23 000 стимуляций и обычно проходили за 10 секунд. А стимуляция зоны руки все эти годы честно давала ощущения именно в руке, не «расползаясь» на другие части тела.
Есть и слабое место. Со временем электроды выходят из строя: в среднем рабочими остаются около 64%, а у одного участника через 10 лет функционировало 60% — но дальше спад ускорялся. Прежде чем такие интерфейсы придут домой к пациентам, их надо научить служить долго и надёжно. Именно на это авторы указывают как на следующий шаг.
@vselennayaplus
👍101🔥50❤27👏6👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Кондиционер — тупик?
Европа и Азия плавятся в рекордную жару, и первое, что приходит в голову, — наставить побольше кондиционеров. Но учёные говорят: это дорога в никуда. Кондиционеры прожорливы по электричеству, дорого обходятся и сами греют воздух. Уже сейчас на охлаждение зданий уходит почти 10% всей электроэнергии в мире, а к 2050 году эта цифра может подскочить на 210% относительно 2024-го — и выбросы парниковых газов от кондиционеров при этом утроятся.
Есть и парадокс: сплит-система выносит тепло из комнаты и вываливает его прямо на улицу, под окно. Город нагревается, люди включают кондиционеры сильнее — замкнутый круг.
Плюс в пик жары все разом включают технику, сеть не тянет, и случаются отключения — а это уже опасно для тех, кто плохо переносит зной. Добавьте цену: по прогнозу, к 2040 году около 100 миллионов семей в Индии, Мексике, Индонезии и Бразилии не смогут позволить себе кондиционер, даже имея электричество.
Что взамен? Пассивное охлаждение — когда само здание сбрасывает тепло почти без энергии. Например, материалы с радиационным охлаждением. Фокус в том, что у атмосферы есть «окно прозрачности» на волнах 8–13 микрометров, через которое тепло уходит прямо в космос. Специальные краски, стёкла и гели затачивают именно под эти волны.
Работает так: в краску добавляют микро- и наношарики оксида кремния и оксида алюминия, они рассеивают свет и отдают больше тепла. Одно такое покрытие охладило поверхность на 5,26 °C и отразило 97% солнечной энергии. Идут дальше — совмещают отражение с испарением: плёнка из гидрогеля (придумана ещё в 2021-м) ночью впитывает влагу, а днём, испаряя её, забирает жар; верхний водоотталкивающий слой помогает сбрасывать тепло. На солнце такая плёнка сбивала температуру поверхности примерно на 7 °C.
По сути, это кондиционер без кондиционера — нанёс на крышу, и в доме прохладнее. Осталось, чтобы такие решения прописали в строительных нормах.
@vselennayaplus
Европа и Азия плавятся в рекордную жару, и первое, что приходит в голову, — наставить побольше кондиционеров. Но учёные говорят: это дорога в никуда. Кондиционеры прожорливы по электричеству, дорого обходятся и сами греют воздух. Уже сейчас на охлаждение зданий уходит почти 10% всей электроэнергии в мире, а к 2050 году эта цифра может подскочить на 210% относительно 2024-го — и выбросы парниковых газов от кондиционеров при этом утроятся.
Есть и парадокс: сплит-система выносит тепло из комнаты и вываливает его прямо на улицу, под окно. Город нагревается, люди включают кондиционеры сильнее — замкнутый круг.
Плюс в пик жары все разом включают технику, сеть не тянет, и случаются отключения — а это уже опасно для тех, кто плохо переносит зной. Добавьте цену: по прогнозу, к 2040 году около 100 миллионов семей в Индии, Мексике, Индонезии и Бразилии не смогут позволить себе кондиционер, даже имея электричество.
Что взамен? Пассивное охлаждение — когда само здание сбрасывает тепло почти без энергии. Например, материалы с радиационным охлаждением. Фокус в том, что у атмосферы есть «окно прозрачности» на волнах 8–13 микрометров, через которое тепло уходит прямо в космос. Специальные краски, стёкла и гели затачивают именно под эти волны.
Работает так: в краску добавляют микро- и наношарики оксида кремния и оксида алюминия, они рассеивают свет и отдают больше тепла. Одно такое покрытие охладило поверхность на 5,26 °C и отразило 97% солнечной энергии. Идут дальше — совмещают отражение с испарением: плёнка из гидрогеля (придумана ещё в 2021-м) ночью впитывает влагу, а днём, испаряя её, забирает жар; верхний водоотталкивающий слой помогает сбрасывать тепло. На солнце такая плёнка сбивала температуру поверхности примерно на 7 °C.
По сути, это кондиционер без кондиционера — нанёс на крышу, и в доме прохладнее. Осталось, чтобы такие решения прописали в строительных нормах.
@vselennayaplus
👍229🤣47❤37🔥34👎12
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
У сердца есть свой «мозг»
Мы привыкли думать, что сердцем командует мозг в голове. Но у него есть и собственная нервная система — прямо в жировой прослойке вокруг органа. Учёные называют её внутренней сердечной нервной системой, а по-простому — маленьким «мозгом» сердца, вроде того «второго мозга», что находят в кишечнике.
Проблема в том, что таких нейронов ничтожно мало — примерно 0,01% клеток сердечной ткани. Поймать их и понять, кто за что отвечает, почти нереально. Команда из Йеля пошла хитрым путём: генетически пометила все сердечные нейроны у мышей, прочитала их гены и нашла два разных типа.
Первый тип, Npy+, работает как тормоз: активируешь его — пульс падает. А уберёшь — сердце отказывает, и животное погибает. То есть эти клетки и осаживают разогнавшееся сердце, и при этом жизненно необходимы, чтобы оно вообще билось.
Второй тип, Ddah1+, оказался загадкой. Хоть стимулируй, хоть удаляй — мыши живут себе спокойно. Разгадка пришла случайно: аспирантка измеряла давление у мыши без этих нейронов, и та умерла прямо посреди процедуры. Выяснилось, что две трети таких мышей гибли во время замера давления, тогда как обычные держались нормально. Каждый раз перед смертью пульс резко проваливался и уже не восстанавливался.
Дело оказалось в стрессе: зверьков фиксировали в узкой трубке с манжетой на хвосте. Стоило добавить стресса другими способами и большинство погибало. Значит, нейроны Ddah1+ — это страховка сердца на случай перегрузки: без них оно беззащитно, а если их подстегнуть, стрессированные мыши выживали чаще.
Перенесётся ли это на людей — пока вопрос, но гены-маркеры этих клеток нашли и в человеческом сердце. И это важно: «мозг» сердца завязан на инфаркт, сердечную недостаточность и аритмию.
Сегодня, например, аритмию лечат прижиганием ткани почти вслепую — а точная карта сердечных нейронов может сделать такие процедуры прицельными и подсказать новые лекарства.
@vselennayaplus
Мы привыкли думать, что сердцем командует мозг в голове. Но у него есть и собственная нервная система — прямо в жировой прослойке вокруг органа. Учёные называют её внутренней сердечной нервной системой, а по-простому — маленьким «мозгом» сердца, вроде того «второго мозга», что находят в кишечнике.
Проблема в том, что таких нейронов ничтожно мало — примерно 0,01% клеток сердечной ткани. Поймать их и понять, кто за что отвечает, почти нереально. Команда из Йеля пошла хитрым путём: генетически пометила все сердечные нейроны у мышей, прочитала их гены и нашла два разных типа.
Первый тип, Npy+, работает как тормоз: активируешь его — пульс падает. А уберёшь — сердце отказывает, и животное погибает. То есть эти клетки и осаживают разогнавшееся сердце, и при этом жизненно необходимы, чтобы оно вообще билось.
Второй тип, Ddah1+, оказался загадкой. Хоть стимулируй, хоть удаляй — мыши живут себе спокойно. Разгадка пришла случайно: аспирантка измеряла давление у мыши без этих нейронов, и та умерла прямо посреди процедуры. Выяснилось, что две трети таких мышей гибли во время замера давления, тогда как обычные держались нормально. Каждый раз перед смертью пульс резко проваливался и уже не восстанавливался.
Дело оказалось в стрессе: зверьков фиксировали в узкой трубке с манжетой на хвосте. Стоило добавить стресса другими способами и большинство погибало. Значит, нейроны Ddah1+ — это страховка сердца на случай перегрузки: без них оно беззащитно, а если их подстегнуть, стрессированные мыши выживали чаще.
Перенесётся ли это на людей — пока вопрос, но гены-маркеры этих клеток нашли и в человеческом сердце. И это важно: «мозг» сердца завязан на инфаркт, сердечную недостаточность и аритмию.
Сегодня, например, аритмию лечат прижиганием ткани почти вслепую — а точная карта сердечных нейронов может сделать такие процедуры прицельными и подсказать новые лекарства.
@vselennayaplus
🔥156❤44👍35👎2👏1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Мысль без слов
Тысячи лет длится спор: язык — это и есть механизм мышления или всего лишь способ его выразить? Похоже, нейробиологи из MIT нашли сильный аргумент. Их вывод: чтобы рассуждать логически, мозгу язык не нужен.
Зацепка была давно на виду. Человек после инсульта иногда не может составить фразу — но при этом собирает пазл, ловит закономерность, выносит здравое суждение. Значит, где-то между «понял задачу» и «дал ответ» работает не речь, а что-то другое.
Чтобы это доказать, команда зашла с двух сторон. Сначала взяли двух людей, у которых инсульт повредил речевые зоны: они с трудом понимали и произносили слова. Им дали головоломки без единой словесной инструкции — например, два ряда чисел, где надо угадать скрытое правило (перевернуть порядок цифр или убрать всё, что больше определённого значения), а потом применить его к новым примерам. Был и вариант с геометрическими узорами: дополни матрицу недостающим элементом.
И вот что удивительно: люди с тяжёлыми нарушениями речи справлялись не хуже здоровых, даже когда задачки усложнялись. А правило, которое они вычислили, объясняли жестами и рисунками. Логика в голове осталась целой, хотя слова — нет.
Вторую половину проверки провели в томографе на здоровых добровольцах. Пока те решали логические задачи и силлогизмы в духе «если мяч красный, то он большой; мяч красный — большой ли он?», сканер следил за мозгом. Речевые зоны при этом молчали. Работала «сеть множественных требований» — система для сложных задач. Причём включалась она на индукции (поиск правила), а на дедукции неожиданно оставалась в стороне — эту загадку учёные ещё распутывают.
А ещё это подсказка про ИИ: языковые модели вроде ChatGPT и Claude умеют лишь работать с текстом, тогда как у человека логика и язык живут порознь. Сравнение таких «архитектур» помогает понять, что на самом деле делают нейросети.
@vselennayaplus
Тысячи лет длится спор: язык — это и есть механизм мышления или всего лишь способ его выразить? Похоже, нейробиологи из MIT нашли сильный аргумент. Их вывод: чтобы рассуждать логически, мозгу язык не нужен.
Зацепка была давно на виду. Человек после инсульта иногда не может составить фразу — но при этом собирает пазл, ловит закономерность, выносит здравое суждение. Значит, где-то между «понял задачу» и «дал ответ» работает не речь, а что-то другое.
Чтобы это доказать, команда зашла с двух сторон. Сначала взяли двух людей, у которых инсульт повредил речевые зоны: они с трудом понимали и произносили слова. Им дали головоломки без единой словесной инструкции — например, два ряда чисел, где надо угадать скрытое правило (перевернуть порядок цифр или убрать всё, что больше определённого значения), а потом применить его к новым примерам. Был и вариант с геометрическими узорами: дополни матрицу недостающим элементом.
И вот что удивительно: люди с тяжёлыми нарушениями речи справлялись не хуже здоровых, даже когда задачки усложнялись. А правило, которое они вычислили, объясняли жестами и рисунками. Логика в голове осталась целой, хотя слова — нет.
Вторую половину проверки провели в томографе на здоровых добровольцах. Пока те решали логические задачи и силлогизмы в духе «если мяч красный, то он большой; мяч красный — большой ли он?», сканер следил за мозгом. Речевые зоны при этом молчали. Работала «сеть множественных требований» — система для сложных задач. Причём включалась она на индукции (поиск правила), а на дедукции неожиданно оставалась в стороне — эту загадку учёные ещё распутывают.
А ещё это подсказка про ИИ: языковые модели вроде ChatGPT и Claude умеют лишь работать с текстом, тогда как у человека логика и язык живут порознь. Сравнение таких «архитектур» помогает понять, что на самом деле делают нейросети.
@vselennayaplus
👍135❤38🔥24👏11🌚5👎3
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Как управлять инвалидной коляской силой мысли
Разберём свежую демонстрацию Neuralink — телепатическое управление инвалидной коляской. За эффектной картинкой стоит красивая нейрофизиология, и вот как это работает на самом деле.
Когда мы собираемся пошевелить рукой, нейроны моторной коры мозга выдают характерные вспышки активности — ещё до самого движения. Имплант Neuralink (тонкая пластина с 1024 электродами на 64 нитях-волосках, вживлёнными в кору специальным роботом) слушает эти вспышки и отправляет их наружу в приёмный компьютер. Дальше алгоритмы машинного обучения расшифровывают, куда именно человек намеревается двинуться, и переводят это в движение курсора. Ту же технологию — компания зовёт её «Телепатией» — первый пациент Ноланд Арбо ещё в 2024-м использовал, чтобы играть в игры одной мыслью.
Теперь тот же навык перенесли в физический мир. Курсор управляет приложением с прямой трансляцией с камеры перед креслом: увёл вперёд — поехали, назад — сдаём, в стороны — рулим. И управление здесь пропорциональное: сила «толчка» курсора задаёт скорость. То есть человек не жмёт условную кнопку «вперёд», а плавно дозирует движение, опираясь на картинку с камеры.
Получается замкнутая петля: намерение → курсор → коляска → взгляд → поправка.
@vselennayaplus
Разберём свежую демонстрацию Neuralink — телепатическое управление инвалидной коляской. За эффектной картинкой стоит красивая нейрофизиология, и вот как это работает на самом деле.
Когда мы собираемся пошевелить рукой, нейроны моторной коры мозга выдают характерные вспышки активности — ещё до самого движения. Имплант Neuralink (тонкая пластина с 1024 электродами на 64 нитях-волосках, вживлёнными в кору специальным роботом) слушает эти вспышки и отправляет их наружу в приёмный компьютер. Дальше алгоритмы машинного обучения расшифровывают, куда именно человек намеревается двинуться, и переводят это в движение курсора. Ту же технологию — компания зовёт её «Телепатией» — первый пациент Ноланд Арбо ещё в 2024-м использовал, чтобы играть в игры одной мыслью.
Теперь тот же навык перенесли в физический мир. Курсор управляет приложением с прямой трансляцией с камеры перед креслом: увёл вперёд — поехали, назад — сдаём, в стороны — рулим. И управление здесь пропорциональное: сила «толчка» курсора задаёт скорость. То есть человек не жмёт условную кнопку «вперёд», а плавно дозирует движение, опираясь на картинку с камеры.
Получается замкнутая петля: намерение → курсор → коляска → взгляд → поправка.
@vselennayaplus
❤59👍38🔥20👏8👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Почему подростковые воспоминания «пропадают»
Иногда воспоминания из юности будто выключаются: вспомнить не выходит, хотя вроде бы они были яркими. Учёные из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна нашли этому неожиданное объяснение — возможно, мозг не стирает такие воспоминания, а на время прячет их, пока перестраивает сам себя.
Речь про опыты на мышах. Внимание исследователей приковал не знаменитый гиппокамп, а ретроспленальная кора — область, которая связывает события с местом, контекстом и уже накопленным опытом и помогает доставать давние воспоминания. Вокруг важных нейронов здесь есть «перинейрональные сети», этакая сетчатая обёртка, которая стабилизирует связи и удерживает информацию. Так вот, в позднем подростковом возрасте эти сети у мышей резко истончались, а к взрослости восстанавливались. Пока «обёртка» ослаблена, схемы памяти становятся гибче — но и старые воспоминания достаются с трудом. Показательно, что в соседнем гиппокампе такого не происходило.
Проверяли так. Мышей слегка били током в определённой камере. Вернувшись туда, они замирали от страха — значит, помнят. Но у зверьков, обученных в раннем подростковом возрасте, спустя недели реакция пропадала, а у взрослых сохранялась. Воспоминание при этом никуда не делось: стоило напомнить о неприятном эпизоде в другой обстановке, как страх перед исходной камерой возвращался.
Учёные связали потерю доступа с нехваткой белков для тех самых сетей и падением активности фактора роста TGFβ2. Когда сети укрепляли или возвращали TGFβ2, мыши снова вспоминали давнее — значит, дело именно в перестройке «обёртки».
И тревожный нюанс: поздний подростковый возраст — время, когда часто впервые проявляются шизофрения и тяжёлая депрессия. Возможно, этот период нестабильности и есть уязвимое окно, а у предрасположенных людей сбой перестройки способен повышать риски. Но пока это мыши — на людях ещё предстоит проверить.
@vselennayaplus
Иногда воспоминания из юности будто выключаются: вспомнить не выходит, хотя вроде бы они были яркими. Учёные из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна нашли этому неожиданное объяснение — возможно, мозг не стирает такие воспоминания, а на время прячет их, пока перестраивает сам себя.
Речь про опыты на мышах. Внимание исследователей приковал не знаменитый гиппокамп, а ретроспленальная кора — область, которая связывает события с местом, контекстом и уже накопленным опытом и помогает доставать давние воспоминания. Вокруг важных нейронов здесь есть «перинейрональные сети», этакая сетчатая обёртка, которая стабилизирует связи и удерживает информацию. Так вот, в позднем подростковом возрасте эти сети у мышей резко истончались, а к взрослости восстанавливались. Пока «обёртка» ослаблена, схемы памяти становятся гибче — но и старые воспоминания достаются с трудом. Показательно, что в соседнем гиппокампе такого не происходило.
Проверяли так. Мышей слегка били током в определённой камере. Вернувшись туда, они замирали от страха — значит, помнят. Но у зверьков, обученных в раннем подростковом возрасте, спустя недели реакция пропадала, а у взрослых сохранялась. Воспоминание при этом никуда не делось: стоило напомнить о неприятном эпизоде в другой обстановке, как страх перед исходной камерой возвращался.
Учёные связали потерю доступа с нехваткой белков для тех самых сетей и падением активности фактора роста TGFβ2. Когда сети укрепляли или возвращали TGFβ2, мыши снова вспоминали давнее — значит, дело именно в перестройке «обёртки».
И тревожный нюанс: поздний подростковый возраст — время, когда часто впервые проявляются шизофрения и тяжёлая депрессия. Возможно, этот период нестабильности и есть уязвимое окно, а у предрасположенных людей сбой перестройки способен повышать риски. Но пока это мыши — на людях ещё предстоит проверить.
@vselennayaplus
👍87❤17🔥15💔6😁5👎2
Как получают ядерную энергию?
Надолго ли нам хватит урана?
И что делать с ядерными отходами?
В новом выпуске «Вселенной Плюс» секреты ядерной энергии обсуждают физик Алексей Семихатов, астроном Владимир Сурдин и физик-ядерщик Евгений Широков.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете распространению научных знаний) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
Надолго ли нам хватит урана?
И что делать с ядерными отходами?
В новом выпуске «Вселенной Плюс» секреты ядерной энергии обсуждают физик Алексей Семихатов, астроном Владимир Сурдин и физик-ядерщик Евгений Широков.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете распространению научных знаний) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
YouTube
ОТ ЯДЕРНЫХ ЭЛЕКТРОСТАНЦИЙ ДО АТОМНОЙ БОМБЫ. Семихатов, Сурдин, Широков
Заказывайте свой генетический паспорт со скидкой 65% по промокоду VSELENNAYA2: https://clck.ru/3Ut4FA
Мужские часы бренда SERGEY GRIBNYAKOV из коллекции «Достояние России» эксклюзивно в Sunlight — https://i.lvsl.ru/bfx1/x7f9vmr0
Переходи на МегаФон: ht…
Мужские часы бренда SERGEY GRIBNYAKOV из коллекции «Достояние России» эксклюзивно в Sunlight — https://i.lvsl.ru/bfx1/x7f9vmr0
Переходи на МегаФон: ht…
10🔥134👍66❤29👎3💯3
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Загадка вечной усталости
Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) не имеет ничего общего с обычным «немного устал». Люди с ним живут в состоянии полного истощения и апатии, а после нагрузки их накрывает откат, когда сил не остаётся вовсе. Учёные из Университета Гриффита, кажется, нащупали, что именно ломается на клеточном уровне.
Виновник — ионный канал TRPM3, крошечная «дверца» в мембране клеток. Через неё внутрь заходит кальций, а он работает сигнальным посыльным: запускает выработку энергии в митохондриях и включает иммунные клетки-киллеры (natural killer, что стерегут нас от заразы). Заедает дверца — кальций проходит плохо, и рушатся сразу две вещи: энергетика клетки и иммунная сигнализация. Отсюда и разбитость, и сбои иммунитета.
Как проверяли. Живой съёмкой клеток в реальном времени следили за движением кальция у 10 пациентов и 10 здоровых. У больных приток через TRPM3 — и в клетку, и в митохондрии, оказался заметно слабее. Причём картина хитрее простой «нехватки»: после искусственного сброса и восстановления кальций, наоборот, вливался в митохондрии сильнее нормы. Похоже, беда не в дефиците, а в разладе контроля над кальцием.
Правда стоит оговориться, что выборка была крошечная, а выработку энергии напрямую пока не мерили — это следующий этап. Зато есть зацепка: препарат налтрексон в ранних опытах восстанавливал работу TRPM3, и клиническое испытание уже идёт.
@vselennayaplus
Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) не имеет ничего общего с обычным «немного устал». Люди с ним живут в состоянии полного истощения и апатии, а после нагрузки их накрывает откат, когда сил не остаётся вовсе. Учёные из Университета Гриффита, кажется, нащупали, что именно ломается на клеточном уровне.
Виновник — ионный канал TRPM3, крошечная «дверца» в мембране клеток. Через неё внутрь заходит кальций, а он работает сигнальным посыльным: запускает выработку энергии в митохондриях и включает иммунные клетки-киллеры (natural killer, что стерегут нас от заразы). Заедает дверца — кальций проходит плохо, и рушатся сразу две вещи: энергетика клетки и иммунная сигнализация. Отсюда и разбитость, и сбои иммунитета.
Как проверяли. Живой съёмкой клеток в реальном времени следили за движением кальция у 10 пациентов и 10 здоровых. У больных приток через TRPM3 — и в клетку, и в митохондрии, оказался заметно слабее. Причём картина хитрее простой «нехватки»: после искусственного сброса и восстановления кальций, наоборот, вливался в митохондрии сильнее нормы. Похоже, беда не в дефиците, а в разладе контроля над кальцием.
Правда стоит оговориться, что выборка была крошечная, а выработку энергии напрямую пока не мерили — это следующий этап. Зато есть зацепка: препарат налтрексон в ранних опытах восстанавливал работу TRPM3, и клиническое испытание уже идёт.
@vselennayaplus
❤121👍86🔥43💔3👎2😁2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Червь превращает муравьёв-работяг в почти бессмертных лентяев
В природе есть паразиты, которые хозяина не убивают, а перепрограммируют. Ленточный червь Anomotaenia brevis — из таких. Он поселяется в муравьях вида Temnothorax nylanderi и полностью переписывает их жизнь: заражённые рабочие становятся вялыми, желтеют и живут в разы дольше здоровых сородичей. Учёные из Университета Иоганна Гутенберга в Майнце выяснили, как паразит проворачивает этот фокус.
Обычный рабочий муравей живёт год-два. Матка — до 20 лет. Так вот, заражённые червём работяги по выживаемости подбираются к маткам. Обретают почти королевское долголетие, не будучи королевами!
Зачем это червю? Всё цинично. Муравей для него лишь промежуточный хозяин, а по-настоящему паразит взрослеет только в дятлах. Медлительный и живучий муравей — идеальная лёгкая добыча: выше шанс, что его склюёт птица и червь доберётся до цели.
А теперь самое интересное — как. Команда профессора Сюзанны Фойтцик сравнила три группы: маток, заражённых и здоровых рабочих. Вскрыли мозг и жировое тело (ткань в брюшке, отвечающая за обмен веществ и иммунитет) и через секвенирование РНК посмотрели, какие гены активны. Эффект оказался разным для разных тканей. В жировом теле заражённый рабочий по молекулярному профилю похож на матку — активны гены обмена веществ, стресс-устойчивости и старения. А в мозге наоборот: приглушены нейропептиды, управляющие поведением. Отсюда и лень.
Любопытный поворот: червь не подделывает сигналы муравья, как думали раньше. Его собственные молекулы для этого недостаточно похожи. Вместо этого паразит вклинивается в родные управляющие сети хозяина — те, что заведуют старением, иммунитетом и поведением. Тонкая, почти ювелирная работа.
@vselennayaplus
В природе есть паразиты, которые хозяина не убивают, а перепрограммируют. Ленточный червь Anomotaenia brevis — из таких. Он поселяется в муравьях вида Temnothorax nylanderi и полностью переписывает их жизнь: заражённые рабочие становятся вялыми, желтеют и живут в разы дольше здоровых сородичей. Учёные из Университета Иоганна Гутенберга в Майнце выяснили, как паразит проворачивает этот фокус.
Обычный рабочий муравей живёт год-два. Матка — до 20 лет. Так вот, заражённые червём работяги по выживаемости подбираются к маткам. Обретают почти королевское долголетие, не будучи королевами!
Зачем это червю? Всё цинично. Муравей для него лишь промежуточный хозяин, а по-настоящему паразит взрослеет только в дятлах. Медлительный и живучий муравей — идеальная лёгкая добыча: выше шанс, что его склюёт птица и червь доберётся до цели.
А теперь самое интересное — как. Команда профессора Сюзанны Фойтцик сравнила три группы: маток, заражённых и здоровых рабочих. Вскрыли мозг и жировое тело (ткань в брюшке, отвечающая за обмен веществ и иммунитет) и через секвенирование РНК посмотрели, какие гены активны. Эффект оказался разным для разных тканей. В жировом теле заражённый рабочий по молекулярному профилю похож на матку — активны гены обмена веществ, стресс-устойчивости и старения. А в мозге наоборот: приглушены нейропептиды, управляющие поведением. Отсюда и лень.
Любопытный поворот: червь не подделывает сигналы муравья, как думали раньше. Его собственные молекулы для этого недостаточно похожи. Вместо этого паразит вклинивается в родные управляющие сети хозяина — те, что заведуют старением, иммунитетом и поведением. Тонкая, почти ювелирная работа.
@vselennayaplus
❤105👍76🔥65🌚15👏6👎1
Forwarded from Неземной телеграм / Астроном Сурдин
Венера - копия Земли, только в будущем
Так говорят современные научные астрономические работы.
Можем ли мы понять, наблюдая Венеру, как будут жить наши потомки?
Ждёт ли нас, землян, такой же невыносимый климат, как сейчас на Венере?
И была ли на Венере жизнь, как на Земле? Или, может быть, жизнь совсем в другой форме?
Об этом в новом выпуске «Неземного подкаста» рассказывает астроном Владимир Сурдин.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете продвижению науки) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
Так говорят современные научные астрономические работы.
Можем ли мы понять, наблюдая Венеру, как будут жить наши потомки?
Ждёт ли нас, землян, такой же невыносимый климат, как сейчас на Венере?
И была ли на Венере жизнь, как на Земле? Или, может быть, жизнь совсем в другой форме?
Об этом в новом выпуске «Неземного подкаста» рассказывает астроном Владимир Сурдин.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете продвижению науки) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
YouTube
БУДУЩЕЕ ЗЕМЛИ - ПРЯМО СЕЙЧАС НА ВЕНЕРЕ. Владимир Сурдин
Моя ностальгическая подборка по ссылке. Начните и вы свою Хорошую Историю на Авито https://bit.ly/3RqtBGJ
Только до 26 августа скидка 20% на ВСЕ кресла, столы и девайсы ZONE 51. Переходи по ссылке: https://zone51.link/NEZEMNOI/?erid=2SDnjc8qk1q
Новая возможность…
Только до 26 августа скидка 20% на ВСЕ кресла, столы и девайсы ZONE 51. Переходи по ссылке: https://zone51.link/NEZEMNOI/?erid=2SDnjc8qk1q
Новая возможность…
👍131🔥45❤38👎5🌚2🤣2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Плавание против боли в спине — теперь с доказательством
Хроническая боль в пояснице — штука упрямая, и врачи давно советуют при ней плавать. Вот только строгих доказательств, что это реально работает, до сих пор не было. Учёные из Университета Маккуори в Австралии решили это проверить — и, похоже, интуиция врачей не подвела.
Как устроили эксперимент. Набрали 76 человек (средний возраст — 41 год), у которых боль в спине мешала жить не меньше 12 недель. Профессиональных пловцов среди них не было — требовалось лишь проплыть 25 метров и уверенно держаться на воде. Участников разделили на две группы. Первая восемь недель занималась по личному плану: три заплыва в неделю по 30–45 минут плюс дистанционная поддержка тренера. Вторая получала только образовательные занятия — как устроена боль, как мы её воспринимаем и почему важно двигаться.
Через восемь недель у пловцов боль отступила заметно сильнее — в среднем примерно на 50% от исходного уровня. По распространённой шкале нарушений они набрали в среднем на 2,5 балла (около 30%) меньше, чем контрольная группа. Причём эффект оказался долгоиграющим: и через полгода, и через год пловцы всё ещё чувствовали себя лучше, хотя разрыв между группами со временем сокращался. Подтянулись и другие показатели — сила боли, ограничения в движениях и страх двигаться.
Вода выталкивает тело и снимает нагрузку, поэтому в бассейне удаётся делать движения, которые на суше отзываются болью, а заодно плавание качает подвижность суставов, силу и выносливость. Бонусом многие участники признались, что вода вернула им уверенность и желание двигаться дальше: кто-то продолжил плавать, кто-то перешёл к другим тренировкам.
@vselennayaplus
Хроническая боль в пояснице — штука упрямая, и врачи давно советуют при ней плавать. Вот только строгих доказательств, что это реально работает, до сих пор не было. Учёные из Университета Маккуори в Австралии решили это проверить — и, похоже, интуиция врачей не подвела.
Как устроили эксперимент. Набрали 76 человек (средний возраст — 41 год), у которых боль в спине мешала жить не меньше 12 недель. Профессиональных пловцов среди них не было — требовалось лишь проплыть 25 метров и уверенно держаться на воде. Участников разделили на две группы. Первая восемь недель занималась по личному плану: три заплыва в неделю по 30–45 минут плюс дистанционная поддержка тренера. Вторая получала только образовательные занятия — как устроена боль, как мы её воспринимаем и почему важно двигаться.
Через восемь недель у пловцов боль отступила заметно сильнее — в среднем примерно на 50% от исходного уровня. По распространённой шкале нарушений они набрали в среднем на 2,5 балла (около 30%) меньше, чем контрольная группа. Причём эффект оказался долгоиграющим: и через полгода, и через год пловцы всё ещё чувствовали себя лучше, хотя разрыв между группами со временем сокращался. Подтянулись и другие показатели — сила боли, ограничения в движениях и страх двигаться.
Вода выталкивает тело и снимает нагрузку, поэтому в бассейне удаётся делать движения, которые на суше отзываются болью, а заодно плавание качает подвижность суставов, силу и выносливость. Бонусом многие участники признались, что вода вернула им уверенность и желание двигаться дальше: кто-то продолжил плавать, кто-то перешёл к другим тренировкам.
@vselennayaplus
👍208❤58🔥21😁6👎1👏1🌚1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Плохой сон меняет мозг физически, а не только настроение
Обычно про недосып говорят так: разбитость, раздражительность, кофе не спасает. Учёные из Флоридского международного университета посмотрели, что при этом происходит с самим мозгом — по структуре, а не по ощущениям.
Работу опубликовали в Scientific Reports. Это метаанализ: команда собрала результаты 57 исследований с нейровизуализацией и свела их вместе. Смысл в масштабе — обычно расстройства сна изучают поодиночке, а тут получилось одно из самых широких сравнений на сегодня.
Расстройства поделили на две большие группы. Диссомнии — это когда не получается заснуть или удержать сон: бессонница, апноэ. Парасомнии — когда сон вроде есть, но его ломают странные события: лунатизм, ночные кошмары, ночные страхи. Для понимания масштаба: только в США с нарушениями сна живут, по оценкам, от 50 до 70 миллионов человек.
Первая находка общая для обеих групп — уменьшение таламуса. Это структура-диспетчер: она фильтрует входящую информацию, помогает удерживать концентрацию и участвует в мышлении более высокого порядка. Причём изменения сосредоточены в конкретном его участке — подушке таламуса, которая как раз направляет внимание и отвечает за когнитивный контроль. Дальше эти отличия тянут за собой целые сети, обеспечивающие сосредоточенность и выполнение задач.
Отсюда и знакомая картина: замедленные реакции, неудачные решения, больше ошибок и выше риск попасть в аварию.
У парасомний обнаружилась и своя, отдельная особенность — изменения в задней поясной коре. Она связана с мотивацией, принятием решений и регуляцией эмоций. Возможно, именно этим объясняются перепады настроения и поведения у людей с такими расстройствами. А вот для диссомний собственного устойчивого паттерна не нашли.
Главный вопрос пока открыт: эти изменения — причина проблем со сном или их последствие? Или и то и другое сразу. Разбираться авторы будут дальше, начав с отдельных парасомний — лунатизма и расстройства поведения в фазе быстрого сна.
@vselennayaplus
Обычно про недосып говорят так: разбитость, раздражительность, кофе не спасает. Учёные из Флоридского международного университета посмотрели, что при этом происходит с самим мозгом — по структуре, а не по ощущениям.
Работу опубликовали в Scientific Reports. Это метаанализ: команда собрала результаты 57 исследований с нейровизуализацией и свела их вместе. Смысл в масштабе — обычно расстройства сна изучают поодиночке, а тут получилось одно из самых широких сравнений на сегодня.
Расстройства поделили на две большие группы. Диссомнии — это когда не получается заснуть или удержать сон: бессонница, апноэ. Парасомнии — когда сон вроде есть, но его ломают странные события: лунатизм, ночные кошмары, ночные страхи. Для понимания масштаба: только в США с нарушениями сна живут, по оценкам, от 50 до 70 миллионов человек.
Первая находка общая для обеих групп — уменьшение таламуса. Это структура-диспетчер: она фильтрует входящую информацию, помогает удерживать концентрацию и участвует в мышлении более высокого порядка. Причём изменения сосредоточены в конкретном его участке — подушке таламуса, которая как раз направляет внимание и отвечает за когнитивный контроль. Дальше эти отличия тянут за собой целые сети, обеспечивающие сосредоточенность и выполнение задач.
Отсюда и знакомая картина: замедленные реакции, неудачные решения, больше ошибок и выше риск попасть в аварию.
У парасомний обнаружилась и своя, отдельная особенность — изменения в задней поясной коре. Она связана с мотивацией, принятием решений и регуляцией эмоций. Возможно, именно этим объясняются перепады настроения и поведения у людей с такими расстройствами. А вот для диссомний собственного устойчивого паттерна не нашли.
Главный вопрос пока открыт: эти изменения — причина проблем со сном или их последствие? Или и то и другое сразу. Разбираться авторы будут дальше, начав с отдельных парасомний — лунатизма и расстройства поведения в фазе быстрого сна.
@vselennayaplus
👍110❤33🔥21👏6🌚5😁2👎1💯1💔1
Эль-Ниньо, самое мощное за 150 лет!
В Тихом океане набирает силу климатический феномен, который может стать сильнейшим как минимум за 150 лет наблюдений. Если прогнозы оправдаются, 2027 год рискует стать самым жарким в истории измерений — с волнами жары, засухами и наводнениями по всему миру. Давайте разберёмся, что происходит.
Эль-Ниньо — это тёплая фаза естественных «качелей» под названием Эль-Ниньо — Южное колебание (ENSO): периодически меняются температура поверхности воды и ветра в тропической части Тихого океана. Качели раскачиваются каждые 2–7 лет между тёплой фазой и холодной (Ла-Нинья). Нынешнее Эль-Ниньо зародилось в июне, и само по себе это не сюрприз — удивляет масштаб.
Климатолог Зик Хаусфазер из Berkeley Earth говорит, что пик превзойдёт прежний рекорд «поистине умопомрачительно». По медиане из 14 климатических моделей температура поверхности океана окажется примерно на 0,8 °C выше прошлого рекорда 2015–2016 годов. А вместе с антропогенным потеплением средняя температура планеты в 2027-м, по его словам, может подскочить до 1,7 °C выше доиндустриального уровня — вплотную к порогу в 1,5 °C, который страны обещали не переходить по Парижскому соглашению.
Американское агентство NOAA оценивает вероятность «очень сильного» события к концу года как четыре к пяти. И бьёт это не только по погоде: сильное Эль-Ниньо 1997–1998 годов, по оценке учёных, недосчитало мировой экономике 5,7 триллиона долларов. Нынешнее к 2032 году может обойтись уже в 10 триллионов.
@vselennayaplus
В Тихом океане набирает силу климатический феномен, который может стать сильнейшим как минимум за 150 лет наблюдений. Если прогнозы оправдаются, 2027 год рискует стать самым жарким в истории измерений — с волнами жары, засухами и наводнениями по всему миру. Давайте разберёмся, что происходит.
Эль-Ниньо — это тёплая фаза естественных «качелей» под названием Эль-Ниньо — Южное колебание (ENSO): периодически меняются температура поверхности воды и ветра в тропической части Тихого океана. Качели раскачиваются каждые 2–7 лет между тёплой фазой и холодной (Ла-Нинья). Нынешнее Эль-Ниньо зародилось в июне, и само по себе это не сюрприз — удивляет масштаб.
Климатолог Зик Хаусфазер из Berkeley Earth говорит, что пик превзойдёт прежний рекорд «поистине умопомрачительно». По медиане из 14 климатических моделей температура поверхности океана окажется примерно на 0,8 °C выше прошлого рекорда 2015–2016 годов. А вместе с антропогенным потеплением средняя температура планеты в 2027-м, по его словам, может подскочить до 1,7 °C выше доиндустриального уровня — вплотную к порогу в 1,5 °C, который страны обещали не переходить по Парижскому соглашению.
Американское агентство NOAA оценивает вероятность «очень сильного» события к концу года как четыре к пяти. И бьёт это не только по погоде: сильное Эль-Ниньо 1997–1998 годов, по оценке учёных, недосчитало мировой экономике 5,7 триллиона долларов. Нынешнее к 2032 году может обойтись уже в 10 триллионов.
@vselennayaplus
👍95🌚57❤25💔23🔥13👏6👎1
Бамбук против пустыни
Опустынивание звучит абстрактно ровно до момента, когда посмотришь на цифры. В Китае деградировавшие земли занимают 27,4%(!) территории страны и напрямую задевают около 400 миллионов человек. Плодородная сухая земля теряет растительность, питательные вещества и всякую способность что-либо родить. Виноваты перевыпас, вырубка лесов и климатическое давление.
Бороться с этим научились давно, а вот дёшево и надолго — нет. Классический приём выглядит так: пустыню расчерчивают клетками из соломы, и эти шахматные доски удерживают песок на месте. Проблема в сроке жизни. Вдоль трассы через Такла-Макан, вторую по величине подвижную пустыню мира, солома рассыпается в пыль буквально за пару лет.
Учёные Китайской академии лесного хозяйства предлагают заменить солому бамбуком. Плетёные бамбуковые барьеры служат от 3 до 10 лет, втрое дольше соломенных решёток, и снижают общие затраты больше чем на 20%.
Почему именно он? Бамбук — одна из самых быстрорастущих трав на планете, то есть сырьё возобновляется само. Плюс он устойчив к ультрафиолету и разлагается естественным путём, в отличие от пластиковых барьеров, которые оставляют после себя микропластик.
Но просто воткнуть стебель в песок мало. Команда исследователя Юя разработала способы обработки и плетения: из сырого бамбука делают несущие противопесчаные квадраты и высокие ветрозащитные щиты. Отдельно спроектировали лотки для сбора дождевой воды — из смеси бамбукового и древесного волокна, чтобы скудные осадки уходили в глубокие слои почвы, а не испарялись с поверхности.
Полевые испытания идут в Цинхае и Внутренней Монголии, в рамках гигантской программы «Три севера», которая тянется через засушливые северо-запад, север и северо-восток страны. Барьеры пустынный климат выдержали: не растрескались и не сгнили раньше срока.
Дальше интереснее. Под бамбуковыми щитами пробуют выращивать съедобные грибы, чтобы накопить в песке органику. То есть барьер постепенно превращает мёртвый грунт в почву.
@vselennayaplus
Опустынивание звучит абстрактно ровно до момента, когда посмотришь на цифры. В Китае деградировавшие земли занимают 27,4%(!) территории страны и напрямую задевают около 400 миллионов человек. Плодородная сухая земля теряет растительность, питательные вещества и всякую способность что-либо родить. Виноваты перевыпас, вырубка лесов и климатическое давление.
Бороться с этим научились давно, а вот дёшево и надолго — нет. Классический приём выглядит так: пустыню расчерчивают клетками из соломы, и эти шахматные доски удерживают песок на месте. Проблема в сроке жизни. Вдоль трассы через Такла-Макан, вторую по величине подвижную пустыню мира, солома рассыпается в пыль буквально за пару лет.
Учёные Китайской академии лесного хозяйства предлагают заменить солому бамбуком. Плетёные бамбуковые барьеры служат от 3 до 10 лет, втрое дольше соломенных решёток, и снижают общие затраты больше чем на 20%.
Почему именно он? Бамбук — одна из самых быстрорастущих трав на планете, то есть сырьё возобновляется само. Плюс он устойчив к ультрафиолету и разлагается естественным путём, в отличие от пластиковых барьеров, которые оставляют после себя микропластик.
Но просто воткнуть стебель в песок мало. Команда исследователя Юя разработала способы обработки и плетения: из сырого бамбука делают несущие противопесчаные квадраты и высокие ветрозащитные щиты. Отдельно спроектировали лотки для сбора дождевой воды — из смеси бамбукового и древесного волокна, чтобы скудные осадки уходили в глубокие слои почвы, а не испарялись с поверхности.
Полевые испытания идут в Цинхае и Внутренней Монголии, в рамках гигантской программы «Три севера», которая тянется через засушливые северо-запад, север и северо-восток страны. Барьеры пустынный климат выдержали: не растрескались и не сгнили раньше срока.
Дальше интереснее. Под бамбуковыми щитами пробуют выращивать съедобные грибы, чтобы накопить в песке органику. То есть барьер постепенно превращает мёртвый грунт в почву.
@vselennayaplus
1❤155👍109🔥50👏8🌚5😁3👎2💔2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Старый антибиотик вернули в строй молекулой-отмычкой
Устойчивость бактерий к антибиотикам — большая проблема. Когда препарат перестаёт работать, опасной становится инфекция, которую раньше лечили за неделю. А плановая операция или курс химиотерапии превращаются в риск: прикрыть пациента от заражения больше нечем.
Обычно на это отвечают поиском новых антибиотиков. Но есть путь хитрее — адъюванты. Это вещества, которые сами бактерий не убивают, зато выключают их защиту, и старый проверенный препарат снова начинает действовать.
Именно так и сработали в Колд-Спринг-Харборской лаборатории вместе с Институтом Скриппса. Мишенью выбрали бактериальный фермент с названием SagA, связанный с лекарственной устойчивостью. Подавить его смогла небольшая молекула pghi-4. Когда её объединили с ванкомицином и натравили на устойчивый штамм энтерококка Enterococcus faecium, антибиотик снова начал убивать бактерию.
Ванкомицин — не рядовой препарат. Его держат для тяжёлых случаев, включая MRSA и клостридиальную инфекцию C. difficile. Как раз такие бактерии и превращаются в супербагов, обходящих терапию первой линии, а потом расходятся по больницам и домам престарелых, сужая выбор лечения.
Самое любопытное — как это нашли. Никто не ставил задачу победить резистентность. Группа Джона Мозеса годами разрабатывала химические реакции, ускоряющие сборку молекул-кандидатов: метод назвали diversity-oriented clicking. С его помощью собрали библиотеку из более чем 150 соединений разной структуры, которая уже пригодилась и в онкологических исследованиях. Молекулу pghi-4 в ней описали ещё в 2020 году — просто тогда никто не знал, на что она сгодится.
@vselennayaplus
Устойчивость бактерий к антибиотикам — большая проблема. Когда препарат перестаёт работать, опасной становится инфекция, которую раньше лечили за неделю. А плановая операция или курс химиотерапии превращаются в риск: прикрыть пациента от заражения больше нечем.
Обычно на это отвечают поиском новых антибиотиков. Но есть путь хитрее — адъюванты. Это вещества, которые сами бактерий не убивают, зато выключают их защиту, и старый проверенный препарат снова начинает действовать.
Именно так и сработали в Колд-Спринг-Харборской лаборатории вместе с Институтом Скриппса. Мишенью выбрали бактериальный фермент с названием SagA, связанный с лекарственной устойчивостью. Подавить его смогла небольшая молекула pghi-4. Когда её объединили с ванкомицином и натравили на устойчивый штамм энтерококка Enterococcus faecium, антибиотик снова начал убивать бактерию.
Ванкомицин — не рядовой препарат. Его держат для тяжёлых случаев, включая MRSA и клостридиальную инфекцию C. difficile. Как раз такие бактерии и превращаются в супербагов, обходящих терапию первой линии, а потом расходятся по больницам и домам престарелых, сужая выбор лечения.
Самое любопытное — как это нашли. Никто не ставил задачу победить резистентность. Группа Джона Мозеса годами разрабатывала химические реакции, ускоряющие сборку молекул-кандидатов: метод назвали diversity-oriented clicking. С его помощью собрали библиотеку из более чем 150 соединений разной структуры, которая уже пригодилась и в онкологических исследованиях. Молекулу pghi-4 в ней описали ещё в 2020 году — просто тогда никто не знал, на что она сгодится.
@vselennayaplus
👍139❤38🔥29👏15👎1
«Он что, совсем не думает?» Думает. Просто считает другое
Взрослый, который не спускает несправедливость и даёт отпор, — принципиальный человек. Пятнадцатилетний, который ответил на оскорбление в школьном коридоре и получил замечание, — «не подумал о последствиях». Разница в оценке огромная, а механизм внутри один и тот же.
Эволюционный криминолог Эвелин Свинген объясняет: подростковый мозг не сломан и не «недоделан». Он настроен под конкретную и довольно тяжёлую задачу.
Людям свойственно отвечать добром на добро, злиться на обман и требовать, чтобы нарушитель заплатил. Это не воспитание: младенцы уже в восемь месяцев предпочитают тех, кто ведёт себя с другими хорошо, а готовность наказывать с возрастом только крепнет. Причём отмщение мозг регистрирует по системе вознаграждения как настоящее удовольствие. С точки зрения эволюции логично: наказание — один из механизмов, благодаря которым вообще стало возможным сотрудничество. Группа, где обман остаётся безнаказанным, рано или поздно перестаёт быть группой.
В подростковом возрасте громкость этой программы выкручивают на максимум. Система вознаграждения, и особенно вентральный стриатум, становится куда отзывчивее, пик приходится примерно на середину подросткового периода. А префронтальная кора — та самая, что позволяет притормозить импульс, — дозревает аж до третьего десятка лет.
И это не баг. Именно в этом возрасте человек отделяется от семьи и ищет место среди сверстников. Мозг, который остро чувствует награду, лезет исследовать и яростно защищает свой статус, для такой работы подходит идеально. Показательно, что одного лишь присутствия друзей достаточно, чтобы поднять склонность к риску и завести систему вознаграждения — в одиночестве этого не происходит.
Так что подросток последствия взвешивает. Просто в его расчётах главные издержки — социальные, а взрослые их систематически недооценивают. Уйти от конфликта при зрителях значит потерять статус. А статус в этом возрасте нужнее всего.
Хорошая новость: такая чувствительность работает в обе стороны. Если человек верит, что система разберётся справедливо, потребность мстить самому падает — и префронтальная кора успевает подключиться. Отсюда и рекомендации: медиация вместо наказания в школе, спокойное вмешательство родителя в ссору детей вместо «разбирайтесь сами» и обязательно возможность отступить, не потеряв лицо.
@vselennayaplus
Взрослый, который не спускает несправедливость и даёт отпор, — принципиальный человек. Пятнадцатилетний, который ответил на оскорбление в школьном коридоре и получил замечание, — «не подумал о последствиях». Разница в оценке огромная, а механизм внутри один и тот же.
Эволюционный криминолог Эвелин Свинген объясняет: подростковый мозг не сломан и не «недоделан». Он настроен под конкретную и довольно тяжёлую задачу.
Людям свойственно отвечать добром на добро, злиться на обман и требовать, чтобы нарушитель заплатил. Это не воспитание: младенцы уже в восемь месяцев предпочитают тех, кто ведёт себя с другими хорошо, а готовность наказывать с возрастом только крепнет. Причём отмщение мозг регистрирует по системе вознаграждения как настоящее удовольствие. С точки зрения эволюции логично: наказание — один из механизмов, благодаря которым вообще стало возможным сотрудничество. Группа, где обман остаётся безнаказанным, рано или поздно перестаёт быть группой.
В подростковом возрасте громкость этой программы выкручивают на максимум. Система вознаграждения, и особенно вентральный стриатум, становится куда отзывчивее, пик приходится примерно на середину подросткового периода. А префронтальная кора — та самая, что позволяет притормозить импульс, — дозревает аж до третьего десятка лет.
И это не баг. Именно в этом возрасте человек отделяется от семьи и ищет место среди сверстников. Мозг, который остро чувствует награду, лезет исследовать и яростно защищает свой статус, для такой работы подходит идеально. Показательно, что одного лишь присутствия друзей достаточно, чтобы поднять склонность к риску и завести систему вознаграждения — в одиночестве этого не происходит.
Так что подросток последствия взвешивает. Просто в его расчётах главные издержки — социальные, а взрослые их систематически недооценивают. Уйти от конфликта при зрителях значит потерять статус. А статус в этом возрасте нужнее всего.
Хорошая новость: такая чувствительность работает в обе стороны. Если человек верит, что система разберётся справедливо, потребность мстить самому падает — и префронтальная кора успевает подключиться. Отсюда и рекомендации: медиация вместо наказания в школе, спокойное вмешательство родителя в ссору детей вместо «разбирайтесь сами» и обязательно возможность отступить, не потеряв лицо.
@vselennayaplus
👍149❤38🔥21👏9👎3
Помнить дорого. Иногда невыгодно
Память кажется безусловным преимуществом: кто помнит прошлое, тот принимает решения лучше. Но у неё есть цена — энергия и ресурсы. Причём платят её все: и животное в поисках еды, и одиночная клетка, реагирующая на химический сигнал. Вопрос в том, когда эти траты окупаются.
Исследователи построили математическую теорию, которая на этот вопрос отвечает.
Модель простая. Организм оценивает, что происходит в меняющейся среде, и может опираться на два источника: текущие ощущения и память о прошлых наблюдениях. Но за память надо платить — и возникает торг между точностью и расходом ресурсов.
Дальше интереснее: система ведёт себя не плавно, а скачком. «Когда ресурсов мало, лучшая стратегия — игнорировать память и реагировать только на текущую информацию, — объясняет ведущий автор Такэхиро Тоттори. Но как только ресурсов становится достаточно, помнить внезапно оказывается выгодно, и происходит резкий переход к стратегии на основе памяти».
Никакой золотой середины. Организм либо живёт одним моментом, либо разом переключается на прошлый опыт. Физики называют такие переключения фазовыми переходами: вода ведь тоже не густеет постепенно, а просто замерзает.
Второй вывод касается среды. Память полезна не всегда, а при средней неопределённости. Если сигналы вокруг предельно чёткие, помнить особо нечего — хватит и текущих данных. Если наоборот, сплошной шум, хранить его тоже бессмысленно. А вот между крайностями прошлый опыт заметно улучшает результат.
Выводы, кстати, сошлись с поведенческими экспериментами: люди тоже подкручивают степень опоры на память в зависимости от того, сколько у них ресурсов и насколько мутные сигналы вокруг.
Отсюда вытекает главное. Биологические системы обработки информации существуют на всех масштабах, и каждой нужен свой объём памяти. Теория даёт основу для объяснения, как из этого разнообразия вообще мог появиться такой прожорливый вычислитель, как мозг.
@vselennayaplus
Память кажется безусловным преимуществом: кто помнит прошлое, тот принимает решения лучше. Но у неё есть цена — энергия и ресурсы. Причём платят её все: и животное в поисках еды, и одиночная клетка, реагирующая на химический сигнал. Вопрос в том, когда эти траты окупаются.
Исследователи построили математическую теорию, которая на этот вопрос отвечает.
Модель простая. Организм оценивает, что происходит в меняющейся среде, и может опираться на два источника: текущие ощущения и память о прошлых наблюдениях. Но за память надо платить — и возникает торг между точностью и расходом ресурсов.
Дальше интереснее: система ведёт себя не плавно, а скачком. «Когда ресурсов мало, лучшая стратегия — игнорировать память и реагировать только на текущую информацию, — объясняет ведущий автор Такэхиро Тоттори. Но как только ресурсов становится достаточно, помнить внезапно оказывается выгодно, и происходит резкий переход к стратегии на основе памяти».
Никакой золотой середины. Организм либо живёт одним моментом, либо разом переключается на прошлый опыт. Физики называют такие переключения фазовыми переходами: вода ведь тоже не густеет постепенно, а просто замерзает.
Второй вывод касается среды. Память полезна не всегда, а при средней неопределённости. Если сигналы вокруг предельно чёткие, помнить особо нечего — хватит и текущих данных. Если наоборот, сплошной шум, хранить его тоже бессмысленно. А вот между крайностями прошлый опыт заметно улучшает результат.
Выводы, кстати, сошлись с поведенческими экспериментами: люди тоже подкручивают степень опоры на память в зависимости от того, сколько у них ресурсов и насколько мутные сигналы вокруг.
Отсюда вытекает главное. Биологические системы обработки информации существуют на всех масштабах, и каждой нужен свой объём памяти. Теория даёт основу для объяснения, как из этого разнообразия вообще мог появиться такой прожорливый вычислитель, как мозг.
@vselennayaplus
👍115❤42🔥19👏7👎2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Океан как рудник: почему это до сих пор не работает
В морской воде растворено почти всё, что нужно промышленности: магний, литий, никель, металлы платиновой группы, редкоземельные металлы. Всего 0,1% мирового океана, по оценкам учёных, содержит достаточно критических элементов, чтобы закрыть потребности человечества на 50 000 лет.
И вот проблема, из-за которой этот «жидкий рудник» стоит нетронутым: концентрации ничтожны. Возьмите олимпийский бассейн — 2,27 миллиона литров. Лития там наберётся 0,42 кг. Никеля — 0,00095 кг, легче канцелярской скрепки. Качать миллионы литров ради такого экономически бессмысленно.
Исключение — магний: в том же бассейне его 2980 кг, примерно как пикап Ford F-250. Но и он достаётся громоздким процессом Дау: известь осаждает гидроксид магния, затем соляная кислота, затем электролиз. Долго, многостадийно и заточено под один-единственный элемент.
В Тихоокеанской северо-западной национальной лаборатории (PNNL), кажется, нашли решение. Даже сразу 3.
Первая — со-поточный реактор. Морская вода течёт рядом со струёй щёлочи, и на узкой границе потоков ионы магния встречают гидроксид-ионы. Выпадает твёрдый гидроксид магния — и сам же образует тонкий барьер, который мешает дальнейшему смешиванию и не пускает в осадок кальций. На выходе высокая чистота без отдельной стадии его отделения. Минус как минимум четыре шага классической схемы.
Вторая технология решает другую проблему — рассол после опреснения, который обычно просто некуда девать. Его расщепляют биполярным мембранным электродиализом на щелочной и кислотный потоки. Щёлочь возвращается в море, а кислота идёт выщелачивать металлы из руды. На оливине с содержанием никеля всего 0,27% она вытянула на 37% больше металла при комнатной температуре, чем коммерческая соляная кислота той же силы.
Третья — водоросли: некоторые критические элементы они накапливают в миллион раз плотнее окружающей воды.
Ключевая идея — не качать воду специально, а навесить модульные реакторы на прибрежные опреснительные заводы.
@vselennayaplus
В морской воде растворено почти всё, что нужно промышленности: магний, литий, никель, металлы платиновой группы, редкоземельные металлы. Всего 0,1% мирового океана, по оценкам учёных, содержит достаточно критических элементов, чтобы закрыть потребности человечества на 50 000 лет.
И вот проблема, из-за которой этот «жидкий рудник» стоит нетронутым: концентрации ничтожны. Возьмите олимпийский бассейн — 2,27 миллиона литров. Лития там наберётся 0,42 кг. Никеля — 0,00095 кг, легче канцелярской скрепки. Качать миллионы литров ради такого экономически бессмысленно.
Исключение — магний: в том же бассейне его 2980 кг, примерно как пикап Ford F-250. Но и он достаётся громоздким процессом Дау: известь осаждает гидроксид магния, затем соляная кислота, затем электролиз. Долго, многостадийно и заточено под один-единственный элемент.
В Тихоокеанской северо-западной национальной лаборатории (PNNL), кажется, нашли решение. Даже сразу 3.
Первая — со-поточный реактор. Морская вода течёт рядом со струёй щёлочи, и на узкой границе потоков ионы магния встречают гидроксид-ионы. Выпадает твёрдый гидроксид магния — и сам же образует тонкий барьер, который мешает дальнейшему смешиванию и не пускает в осадок кальций. На выходе высокая чистота без отдельной стадии его отделения. Минус как минимум четыре шага классической схемы.
Вторая технология решает другую проблему — рассол после опреснения, который обычно просто некуда девать. Его расщепляют биполярным мембранным электродиализом на щелочной и кислотный потоки. Щёлочь возвращается в море, а кислота идёт выщелачивать металлы из руды. На оливине с содержанием никеля всего 0,27% она вытянула на 37% больше металла при комнатной температуре, чем коммерческая соляная кислота той же силы.
Третья — водоросли: некоторые критические элементы они накапливают в миллион раз плотнее окружающей воды.
Ключевая идея — не качать воду специально, а навесить модульные реакторы на прибрежные опреснительные заводы.
@vselennayaplus
👍130❤33🔥23😁6👎4🌚3🤣2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Где ИИ реально помогает с лекарствами
Разработка лекарства — один из самых медленных и провальных процессов в науке: около 90% кандидатов так и не доходят до аптек. Искусственный интеллект уже ускорил первый шаг — поиск многообещающих молекул. Но именно тут и кроется ловушка: дальше начинается самое трудное.
Об этом вышел большой разбор Алдена Вудса для Университета Вашингтона, где он расспросил трёх руководителей нового института I2D3 (Institute for Innovations in Drug Delivery and Disposition).
Их главная мысль: найти молекулу, которая цепляется за нужный белок, — это ещё не открыть лекарство. Препарату надо пройти сквозь тело: например, всосаться в кишечнике при приёме в таблетке, не разрушиться слишком быстро, при необходимости пробраться через гематоэнцефалический барьер в мозг и продержаться в организме нужное время. Раньше всё это подбирали методом проб и ошибок — отсюда и низкий процент успеха.
Вот где вступает ИИ. Вместо десяти кандидатов в антитела лаборатория может спроектировать тысячу и больше, набрать данные и заранее отсеять риски. А «цифровые двойники» — компьютерные модели конкретного пациента с его работой почек, индексом массы тела и прочим — позволяют предсказать, как поведёт себя препарат, ещё до первого укола. Это, кстати, шанс для тех, кого обычно обходят стороной в испытаниях, — например, беременных.
@vselennayaplus
Разработка лекарства — один из самых медленных и провальных процессов в науке: около 90% кандидатов так и не доходят до аптек. Искусственный интеллект уже ускорил первый шаг — поиск многообещающих молекул. Но именно тут и кроется ловушка: дальше начинается самое трудное.
Об этом вышел большой разбор Алдена Вудса для Университета Вашингтона, где он расспросил трёх руководителей нового института I2D3 (Institute for Innovations in Drug Delivery and Disposition).
Их главная мысль: найти молекулу, которая цепляется за нужный белок, — это ещё не открыть лекарство. Препарату надо пройти сквозь тело: например, всосаться в кишечнике при приёме в таблетке, не разрушиться слишком быстро, при необходимости пробраться через гематоэнцефалический барьер в мозг и продержаться в организме нужное время. Раньше всё это подбирали методом проб и ошибок — отсюда и низкий процент успеха.
Вот где вступает ИИ. Вместо десяти кандидатов в антитела лаборатория может спроектировать тысячу и больше, набрать данные и заранее отсеять риски. А «цифровые двойники» — компьютерные модели конкретного пациента с его работой почек, индексом массы тела и прочим — позволяют предсказать, как поведёт себя препарат, ещё до первого укола. Это, кстати, шанс для тех, кого обычно обходят стороной в испытаниях, — например, беременных.
@vselennayaplus
👍98🔥21❤10👏9👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Важно не сколько, а когда
Спор про экраны и детей тянется годами, и результаты исследований до сих пор противоречат друг другу. Причина в основном методическая: детей чаще всего смотрят в одной точке времени, берут уже школьников или просто не имеют повторных замеров в самые ранние годы.
Команда из французского Inserm и Национального университета Сингапура эту дыру закрыла. Взяли сингапурскую когорту GUSTO, где за детьми наблюдают с рождения, и шесть раз замеряли экранное время по отчётам родителей — с года до восьми лет. А потом, спустя годы, проверили успеваемость и рабочую память. В выборке было 502 ребёнка.
Оказалось, что момент важнее длительности. Больше экрана — хуже успеваемость в 9 лет и слабее рабочая память в 10,5 лет. Но связь распределена по возрасту крайне неровно.
Самые большие эффекты пришлись на год. В два и три года значимых связей не нашлось вообще. А в шесть лет они внезапно вернулись — ровно тогда, когда ребёнок идёт в школу.
Гипотеза авторов: раннее младенчество — окно повышенной чувствительности. Развивающийся мозг особенно уязвим к тому, что экран вытесняет живое обучающее взаимодействие со взрослым. Дело не в «излучении» и не в контенте самом по себе, а в том, что не случилось вместо них.
Для справки: ВОЗ и Американская академия педиатрии советуют не давать экраны до 18–24 месяцев и держаться в пределах часа в день с двух до пяти лет. Многие семьи эти рамки превышают.
Насколько всё серьёзно? Авторы честны: лишний час в день не сломает конкретного ребёнка, эффект небольшой. Но на уровне популяции даже маленький сдвиг переводит заметное число детей в категорию с более слабыми результатами. Поэтому и вывод простой — меньше значит лучше, начинать имеет смысл с младенчества и не расслабляться к школе.
Чего в исследовании нет — разбора качества контента, типа устройства и того, смотрят ли родители вместе с ребёнком. Авторы сами говорят: это следующий шаг, одна лишь длительность всю картину не объясняет.
@vselennayaplus
Спор про экраны и детей тянется годами, и результаты исследований до сих пор противоречат друг другу. Причина в основном методическая: детей чаще всего смотрят в одной точке времени, берут уже школьников или просто не имеют повторных замеров в самые ранние годы.
Команда из французского Inserm и Национального университета Сингапура эту дыру закрыла. Взяли сингапурскую когорту GUSTO, где за детьми наблюдают с рождения, и шесть раз замеряли экранное время по отчётам родителей — с года до восьми лет. А потом, спустя годы, проверили успеваемость и рабочую память. В выборке было 502 ребёнка.
Оказалось, что момент важнее длительности. Больше экрана — хуже успеваемость в 9 лет и слабее рабочая память в 10,5 лет. Но связь распределена по возрасту крайне неровно.
Самые большие эффекты пришлись на год. В два и три года значимых связей не нашлось вообще. А в шесть лет они внезапно вернулись — ровно тогда, когда ребёнок идёт в школу.
Гипотеза авторов: раннее младенчество — окно повышенной чувствительности. Развивающийся мозг особенно уязвим к тому, что экран вытесняет живое обучающее взаимодействие со взрослым. Дело не в «излучении» и не в контенте самом по себе, а в том, что не случилось вместо них.
Для справки: ВОЗ и Американская академия педиатрии советуют не давать экраны до 18–24 месяцев и держаться в пределах часа в день с двух до пяти лет. Многие семьи эти рамки превышают.
Насколько всё серьёзно? Авторы честны: лишний час в день не сломает конкретного ребёнка, эффект небольшой. Но на уровне популяции даже маленький сдвиг переводит заметное число детей в категорию с более слабыми результатами. Поэтому и вывод простой — меньше значит лучше, начинать имеет смысл с младенчества и не расслабляться к школе.
Чего в исследовании нет — разбора качества контента, типа устройства и того, смотрят ли родители вместе с ребёнком. Авторы сами говорят: это следующий шаг, одна лишь длительность всю картину не объясняет.
@vselennayaplus
🔥71👍44❤17👎1