Хит древности, правила которого утеряны навсегда
В Китае археологи из Шэньсийского института раскопали в ханьских гробницах игровые доски возрастом около 2000 лет. Отличный повод вспомнить лю-бо (六博, «шесть палочек») — настолку, что старше привычных нам шахмат где-то на пять веков.
Играли вдвоём, у каждого по шесть фишек, а вместо кубиков бросали шесть палочек. Доска расчерчена на 12 «дорог» с центральной зоной «воды». Исследователи из Университета Карнеги — Меллона предполагают, что фишки изображали птиц: те пробирались к центральному пруду, ловили рыбу и относили её в «гнёзда» соперника, зарабатывая очки. Партия занимала минут десять-сорок.
И это была всенародная забава — в лю-бо играли все, от императоров до простолюдинов. Расцвет пришёлся на эпоху Западная Хань, следы игры тянутся до династии Цзинь, а ближе к эпохе Тан лю-бо тихо сошло на нет.
А вот и самое обидное. Точные правила потеряны безвозвратно. Как ходили фишки и что считалось победой — загадка. Даже находки не выручают: в 1973-м в гробнице Мавандуй нашли целый запечатанный набор, а в 2019-м — больше тысячи бамбуковых дощечек, где, возможно, записаны правила. Учёные из Пекинского университета бьются над расшифровкой с 2019 года, но мешают ветхость и мёртвый древний язык.
Вот такая история: когда-то в лю-бо играла целая страна, а сегодня мы даже не знаем, как в ней объявить победу.
@vselennayaplus
В Китае археологи из Шэньсийского института раскопали в ханьских гробницах игровые доски возрастом около 2000 лет. Отличный повод вспомнить лю-бо (六博, «шесть палочек») — настолку, что старше привычных нам шахмат где-то на пять веков.
Играли вдвоём, у каждого по шесть фишек, а вместо кубиков бросали шесть палочек. Доска расчерчена на 12 «дорог» с центральной зоной «воды». Исследователи из Университета Карнеги — Меллона предполагают, что фишки изображали птиц: те пробирались к центральному пруду, ловили рыбу и относили её в «гнёзда» соперника, зарабатывая очки. Партия занимала минут десять-сорок.
И это была всенародная забава — в лю-бо играли все, от императоров до простолюдинов. Расцвет пришёлся на эпоху Западная Хань, следы игры тянутся до династии Цзинь, а ближе к эпохе Тан лю-бо тихо сошло на нет.
А вот и самое обидное. Точные правила потеряны безвозвратно. Как ходили фишки и что считалось победой — загадка. Даже находки не выручают: в 1973-м в гробнице Мавандуй нашли целый запечатанный набор, а в 2019-м — больше тысячи бамбуковых дощечек, где, возможно, записаны правила. Учёные из Пекинского университета бьются над расшифровкой с 2019 года, но мешают ветхость и мёртвый древний язык.
Вот такая история: когда-то в лю-бо играла целая страна, а сегодня мы даже не знаем, как в ней объявить победу.
@vselennayaplus
❤113👍79🔥31👏9💔3👎2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Как мозг решает, от кого держаться подальше
Обожглись на ком-то однажды и потом невольно обходите его стороной. За этой вполне житейской реакцией стоит вполне конкретная перестройка в мозге. Учёные из Токийского университета разобрали её — правда, пока на мышах.
Опыт построили так. Двух мышей знакомили, а у одной химически провоцировали агрессию. После нападения задиры «пострадавший» начинал сторониться обидчика при новых встречах. И, заглянув в мозг, исследователи увидели физический след этой обиды.
В деле замешаны три области. Гиппокамп хранит «социальную память» — кто есть кто. Миндалина отвечает за страх. После плохой встречи связь между нейронами социальной памяти и «пугливыми» нейронами миндалины заметно крепла — мозг буквально прошивал ассоциацию «этот тип = опасность». А прилежащее ядро переводит всё это в поведение.
Чтобы убедиться, что нашли именно управляющий контур, нужные связи приглушили оптогенетикой и избегание исчезло. Всплыла и занятная деталь: если бить мышь током рядом с мирным собратом, она начинала избегать и его. Значит, механизм работает на связке «этот индивид → плохо», даже без реальной угрозы.
Чем это важно для нас? Те же цепочки могут стоять за социальной тревожностью и депрессией, а есть мишень, есть и надежда на терапию.
@vselennayaplus
Обожглись на ком-то однажды и потом невольно обходите его стороной. За этой вполне житейской реакцией стоит вполне конкретная перестройка в мозге. Учёные из Токийского университета разобрали её — правда, пока на мышах.
Опыт построили так. Двух мышей знакомили, а у одной химически провоцировали агрессию. После нападения задиры «пострадавший» начинал сторониться обидчика при новых встречах. И, заглянув в мозг, исследователи увидели физический след этой обиды.
В деле замешаны три области. Гиппокамп хранит «социальную память» — кто есть кто. Миндалина отвечает за страх. После плохой встречи связь между нейронами социальной памяти и «пугливыми» нейронами миндалины заметно крепла — мозг буквально прошивал ассоциацию «этот тип = опасность». А прилежащее ядро переводит всё это в поведение.
Чтобы убедиться, что нашли именно управляющий контур, нужные связи приглушили оптогенетикой и избегание исчезло. Всплыла и занятная деталь: если бить мышь током рядом с мирным собратом, она начинала избегать и его. Значит, механизм работает на связке «этот индивид → плохо», даже без реальной угрозы.
Чем это важно для нас? Те же цепочки могут стоять за социальной тревожностью и депрессией, а есть мишень, есть и надежда на терапию.
@vselennayaplus
❤89👍60🔥23💔3👎2👏2
Квантовый компьютер, который хранит данные как ноты на струне
Обычные компьютеры держат информацию в транзисторах и зарядах. А физики из ETH Zurich предложили экзотику: хранить квантовые данные... в вибрациях. Прямо как струна держит ноту, пока звучит.
Чип у них размером с ноготь — 7,5 на 2,5 миллиметра. Внутри стоят механические резонаторы, крошечные дрожащие элементы, соединённые со сверхпроводящим квантовым процессором. Информацию несут фононы: если по-простому, это «порции» колебаний, кванты вибрации, дрожащие на очень высокой частоте.
Устроено всё на удивление узнаваемо. Сверхпроводящий кубит играет роль процессора, а механические резонаторы — квантовой оперативной памяти, эдакой RAM. Когда нужно, кубит «дёргает» конкретную колебательную моду, меняет её состояние и отправляет данные обратно на хранение. Одна струна — много нот: в один резонатор помещается сразу несколько режимов колебаний, и это компактнее, чем делать отдельное устройство под каждую ячейку памяти.
Чтобы доказать жизнеспособность схемы, команда прогнала на ней настоящие квантовые процедуры — квантовое преобразование Фурье и поиск периода. И, что критично, проделала это, не разрушив хрупкую квантовую связность, без которой все вычисления рассыпаются.
Только не спешите ждать такое в магазине: это доказательство концепции. Чтобы вырасти в реальный квантовый компьютер, системе нужно куда больше памяти, мощности и почти нулевой уровень ошибок. Но подход красивый — согласитесь?
@vselennayaplus
Обычные компьютеры держат информацию в транзисторах и зарядах. А физики из ETH Zurich предложили экзотику: хранить квантовые данные... в вибрациях. Прямо как струна держит ноту, пока звучит.
Чип у них размером с ноготь — 7,5 на 2,5 миллиметра. Внутри стоят механические резонаторы, крошечные дрожащие элементы, соединённые со сверхпроводящим квантовым процессором. Информацию несут фононы: если по-простому, это «порции» колебаний, кванты вибрации, дрожащие на очень высокой частоте.
Устроено всё на удивление узнаваемо. Сверхпроводящий кубит играет роль процессора, а механические резонаторы — квантовой оперативной памяти, эдакой RAM. Когда нужно, кубит «дёргает» конкретную колебательную моду, меняет её состояние и отправляет данные обратно на хранение. Одна струна — много нот: в один резонатор помещается сразу несколько режимов колебаний, и это компактнее, чем делать отдельное устройство под каждую ячейку памяти.
Чтобы доказать жизнеспособность схемы, команда прогнала на ней настоящие квантовые процедуры — квантовое преобразование Фурье и поиск периода. И, что критично, проделала это, не разрушив хрупкую квантовую связность, без которой все вычисления рассыпаются.
Только не спешите ждать такое в магазине: это доказательство концепции. Чтобы вырасти в реальный квантовый компьютер, системе нужно куда больше памяти, мощности и почти нулевой уровень ошибок. Но подход красивый — согласитесь?
@vselennayaplus
🔥86❤39👍29😁8👏4🤣2👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Один нейрон оказался мощнее целой нейросети
Долгое время нейрон представляли просто: собрал сигналы на входе, набралось достаточно — «выстрелил» ответ, нет — молчит. Этакий переключатель. Новое исследование Еврейского университета в Иерусалиме показывает другое: отдельная нервная клетка человека считает так сложно, что сравнима с глубокой искусственной нейросетью.
Как это вообще проверили? Учёные собрали цифровых «двойников» реальных нейронов и стали выяснять: насколько глубокой должна быть искусственная нейросеть, чтобы точно повторить поведение одной живой клетки — её отклик «вход-выход». Закономерность вышла красивая: чем сложнее нейрон, тем больше слоёв требовалось искусственной модели. А человеческие нейроны запросили особенно много.
Секрет тут в устройстве клетки. У нейрона есть дендриты, ветвистое «дерево» отростков, которое ловит сигналы. И оказалось, что синапсы на этих ветвях работают нелинейно: клетка не просто складывает входящие импульсы, а анализирует их сочетания. Грубо говоря, нейрон различает не «сколько сигналов пришло», а «какие именно и в какой комбинации» — примерно как вы отличаете кошку от собаки не по числу пикселей, а по узору.
Почему это важно? Мы привыкли думать, что ум мозга — это про количество нейронов и связей между ними. Работа намекает на другое: сила может прятаться в сложности одной-единственной клетки. Возможно, именно это подтолкнуло эволюцию человеческого мышления. А заодно — подсказка разработчикам ИИ: будущие нейросети, может, стоит строить из более «умных» искусственных нейронов, а не просто наращивать их число.
@vselennayaplus
Долгое время нейрон представляли просто: собрал сигналы на входе, набралось достаточно — «выстрелил» ответ, нет — молчит. Этакий переключатель. Новое исследование Еврейского университета в Иерусалиме показывает другое: отдельная нервная клетка человека считает так сложно, что сравнима с глубокой искусственной нейросетью.
Как это вообще проверили? Учёные собрали цифровых «двойников» реальных нейронов и стали выяснять: насколько глубокой должна быть искусственная нейросеть, чтобы точно повторить поведение одной живой клетки — её отклик «вход-выход». Закономерность вышла красивая: чем сложнее нейрон, тем больше слоёв требовалось искусственной модели. А человеческие нейроны запросили особенно много.
Секрет тут в устройстве клетки. У нейрона есть дендриты, ветвистое «дерево» отростков, которое ловит сигналы. И оказалось, что синапсы на этих ветвях работают нелинейно: клетка не просто складывает входящие импульсы, а анализирует их сочетания. Грубо говоря, нейрон различает не «сколько сигналов пришло», а «какие именно и в какой комбинации» — примерно как вы отличаете кошку от собаки не по числу пикселей, а по узору.
Почему это важно? Мы привыкли думать, что ум мозга — это про количество нейронов и связей между ними. Работа намекает на другое: сила может прятаться в сложности одной-единственной клетки. Возможно, именно это подтолкнуло эволюцию человеческого мышления. А заодно — подсказка разработчикам ИИ: будущие нейросети, может, стоит строить из более «умных» искусственных нейронов, а не просто наращивать их число.
@vselennayaplus
❤107👍86🔥39👏7🤣6👎3😁1🌚1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Мозгу вернули чувство прикосновения
Представьте: человек с травмой спинного мозга управляет роботизированной рукой силой мысли. Движение есть, а ощущений — ноль. Взять яйцо и не раздавить, нащупать что-то не глядя, сделать это без чувства касания почти нереально. Учёные из Чикагского университета и Университета Питтсбурга показали, что это чувство можно вернуть напрямую через мозг.
Как? Через вживлённый нейроинтерфейс в мозг подают крошечные электрические импульсы — метод называется внутрикорковой микростимуляцией. Бьют точечно по соматосенсорной коре, области, которая отвечает за обработку прикосновений. Стимулируют нужную точку и человек «чувствует» касание соответствующего участка руки. Это дополняет импланты в моторной коре, которые и позволяют управлять протезом.
Но главная новость даже не в самом ощущении — его демонстрировали и раньше. Важно, что это оказалось безопасно и стабильно на дистанции в годы. В работе участвовали пять человек с травмами спинного мозга, а суммарный опыт использования имплантов составил 27 лет — за это время в мозг подали около 168 миллионов импульсов. Серьёзных побочных эффектов не было. «Застрявшие» ощущения возникали в среднем лишь раз на 23 000 стимуляций и обычно проходили за 10 секунд. А стимуляция зоны руки все эти годы честно давала ощущения именно в руке, не «расползаясь» на другие части тела.
Есть и слабое место. Со временем электроды выходят из строя: в среднем рабочими остаются около 64%, а у одного участника через 10 лет функционировало 60% — но дальше спад ускорялся. Прежде чем такие интерфейсы придут домой к пациентам, их надо научить служить долго и надёжно. Именно на это авторы указывают как на следующий шаг.
@vselennayaplus
Представьте: человек с травмой спинного мозга управляет роботизированной рукой силой мысли. Движение есть, а ощущений — ноль. Взять яйцо и не раздавить, нащупать что-то не глядя, сделать это без чувства касания почти нереально. Учёные из Чикагского университета и Университета Питтсбурга показали, что это чувство можно вернуть напрямую через мозг.
Как? Через вживлённый нейроинтерфейс в мозг подают крошечные электрические импульсы — метод называется внутрикорковой микростимуляцией. Бьют точечно по соматосенсорной коре, области, которая отвечает за обработку прикосновений. Стимулируют нужную точку и человек «чувствует» касание соответствующего участка руки. Это дополняет импланты в моторной коре, которые и позволяют управлять протезом.
Но главная новость даже не в самом ощущении — его демонстрировали и раньше. Важно, что это оказалось безопасно и стабильно на дистанции в годы. В работе участвовали пять человек с травмами спинного мозга, а суммарный опыт использования имплантов составил 27 лет — за это время в мозг подали около 168 миллионов импульсов. Серьёзных побочных эффектов не было. «Застрявшие» ощущения возникали в среднем лишь раз на 23 000 стимуляций и обычно проходили за 10 секунд. А стимуляция зоны руки все эти годы честно давала ощущения именно в руке, не «расползаясь» на другие части тела.
Есть и слабое место. Со временем электроды выходят из строя: в среднем рабочими остаются около 64%, а у одного участника через 10 лет функционировало 60% — но дальше спад ускорялся. Прежде чем такие интерфейсы придут домой к пациентам, их надо научить служить долго и надёжно. Именно на это авторы указывают как на следующий шаг.
@vselennayaplus
👍100🔥50❤26👏6👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Кондиционер — тупик?
Европа и Азия плавятся в рекордную жару, и первое, что приходит в голову, — наставить побольше кондиционеров. Но учёные говорят: это дорога в никуда. Кондиционеры прожорливы по электричеству, дорого обходятся и сами греют воздух. Уже сейчас на охлаждение зданий уходит почти 10% всей электроэнергии в мире, а к 2050 году эта цифра может подскочить на 210% относительно 2024-го — и выбросы парниковых газов от кондиционеров при этом утроятся.
Есть и парадокс: сплит-система выносит тепло из комнаты и вываливает его прямо на улицу, под окно. Город нагревается, люди включают кондиционеры сильнее — замкнутый круг.
Плюс в пик жары все разом включают технику, сеть не тянет, и случаются отключения — а это уже опасно для тех, кто плохо переносит зной. Добавьте цену: по прогнозу, к 2040 году около 100 миллионов семей в Индии, Мексике, Индонезии и Бразилии не смогут позволить себе кондиционер, даже имея электричество.
Что взамен? Пассивное охлаждение — когда само здание сбрасывает тепло почти без энергии. Например, материалы с радиационным охлаждением. Фокус в том, что у атмосферы есть «окно прозрачности» на волнах 8–13 микрометров, через которое тепло уходит прямо в космос. Специальные краски, стёкла и гели затачивают именно под эти волны.
Работает так: в краску добавляют микро- и наношарики оксида кремния и оксида алюминия, они рассеивают свет и отдают больше тепла. Одно такое покрытие охладило поверхность на 5,26 °C и отразило 97% солнечной энергии. Идут дальше — совмещают отражение с испарением: плёнка из гидрогеля (придумана ещё в 2021-м) ночью впитывает влагу, а днём, испаряя её, забирает жар; верхний водоотталкивающий слой помогает сбрасывать тепло. На солнце такая плёнка сбивала температуру поверхности примерно на 7 °C.
По сути, это кондиционер без кондиционера — нанёс на крышу, и в доме прохладнее. Осталось, чтобы такие решения прописали в строительных нормах.
@vselennayaplus
Европа и Азия плавятся в рекордную жару, и первое, что приходит в голову, — наставить побольше кондиционеров. Но учёные говорят: это дорога в никуда. Кондиционеры прожорливы по электричеству, дорого обходятся и сами греют воздух. Уже сейчас на охлаждение зданий уходит почти 10% всей электроэнергии в мире, а к 2050 году эта цифра может подскочить на 210% относительно 2024-го — и выбросы парниковых газов от кондиционеров при этом утроятся.
Есть и парадокс: сплит-система выносит тепло из комнаты и вываливает его прямо на улицу, под окно. Город нагревается, люди включают кондиционеры сильнее — замкнутый круг.
Плюс в пик жары все разом включают технику, сеть не тянет, и случаются отключения — а это уже опасно для тех, кто плохо переносит зной. Добавьте цену: по прогнозу, к 2040 году около 100 миллионов семей в Индии, Мексике, Индонезии и Бразилии не смогут позволить себе кондиционер, даже имея электричество.
Что взамен? Пассивное охлаждение — когда само здание сбрасывает тепло почти без энергии. Например, материалы с радиационным охлаждением. Фокус в том, что у атмосферы есть «окно прозрачности» на волнах 8–13 микрометров, через которое тепло уходит прямо в космос. Специальные краски, стёкла и гели затачивают именно под эти волны.
Работает так: в краску добавляют микро- и наношарики оксида кремния и оксида алюминия, они рассеивают свет и отдают больше тепла. Одно такое покрытие охладило поверхность на 5,26 °C и отразило 97% солнечной энергии. Идут дальше — совмещают отражение с испарением: плёнка из гидрогеля (придумана ещё в 2021-м) ночью впитывает влагу, а днём, испаряя её, забирает жар; верхний водоотталкивающий слой помогает сбрасывать тепло. На солнце такая плёнка сбивала температуру поверхности примерно на 7 °C.
По сути, это кондиционер без кондиционера — нанёс на крышу, и в доме прохладнее. Осталось, чтобы такие решения прописали в строительных нормах.
@vselennayaplus
👍225🤣47❤36🔥33👎12
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
У сердца есть свой «мозг»
Мы привыкли думать, что сердцем командует мозг в голове. Но у него есть и собственная нервная система — прямо в жировой прослойке вокруг органа. Учёные называют её внутренней сердечной нервной системой, а по-простому — маленьким «мозгом» сердца, вроде того «второго мозга», что находят в кишечнике.
Проблема в том, что таких нейронов ничтожно мало — примерно 0,01% клеток сердечной ткани. Поймать их и понять, кто за что отвечает, почти нереально. Команда из Йеля пошла хитрым путём: генетически пометила все сердечные нейроны у мышей, прочитала их гены и нашла два разных типа.
Первый тип, Npy+, работает как тормоз: активируешь его — пульс падает. А уберёшь — сердце отказывает, и животное погибает. То есть эти клетки и осаживают разогнавшееся сердце, и при этом жизненно необходимы, чтобы оно вообще билось.
Второй тип, Ddah1+, оказался загадкой. Хоть стимулируй, хоть удаляй — мыши живут себе спокойно. Разгадка пришла случайно: аспирантка измеряла давление у мыши без этих нейронов, и та умерла прямо посреди процедуры. Выяснилось, что две трети таких мышей гибли во время замера давления, тогда как обычные держались нормально. Каждый раз перед смертью пульс резко проваливался и уже не восстанавливался.
Дело оказалось в стрессе: зверьков фиксировали в узкой трубке с манжетой на хвосте. Стоило добавить стресса другими способами и большинство погибало. Значит, нейроны Ddah1+ — это страховка сердца на случай перегрузки: без них оно беззащитно, а если их подстегнуть, стрессированные мыши выживали чаще.
Перенесётся ли это на людей — пока вопрос, но гены-маркеры этих клеток нашли и в человеческом сердце. И это важно: «мозг» сердца завязан на инфаркт, сердечную недостаточность и аритмию.
Сегодня, например, аритмию лечат прижиганием ткани почти вслепую — а точная карта сердечных нейронов может сделать такие процедуры прицельными и подсказать новые лекарства.
@vselennayaplus
Мы привыкли думать, что сердцем командует мозг в голове. Но у него есть и собственная нервная система — прямо в жировой прослойке вокруг органа. Учёные называют её внутренней сердечной нервной системой, а по-простому — маленьким «мозгом» сердца, вроде того «второго мозга», что находят в кишечнике.
Проблема в том, что таких нейронов ничтожно мало — примерно 0,01% клеток сердечной ткани. Поймать их и понять, кто за что отвечает, почти нереально. Команда из Йеля пошла хитрым путём: генетически пометила все сердечные нейроны у мышей, прочитала их гены и нашла два разных типа.
Первый тип, Npy+, работает как тормоз: активируешь его — пульс падает. А уберёшь — сердце отказывает, и животное погибает. То есть эти клетки и осаживают разогнавшееся сердце, и при этом жизненно необходимы, чтобы оно вообще билось.
Второй тип, Ddah1+, оказался загадкой. Хоть стимулируй, хоть удаляй — мыши живут себе спокойно. Разгадка пришла случайно: аспирантка измеряла давление у мыши без этих нейронов, и та умерла прямо посреди процедуры. Выяснилось, что две трети таких мышей гибли во время замера давления, тогда как обычные держались нормально. Каждый раз перед смертью пульс резко проваливался и уже не восстанавливался.
Дело оказалось в стрессе: зверьков фиксировали в узкой трубке с манжетой на хвосте. Стоило добавить стресса другими способами и большинство погибало. Значит, нейроны Ddah1+ — это страховка сердца на случай перегрузки: без них оно беззащитно, а если их подстегнуть, стрессированные мыши выживали чаще.
Перенесётся ли это на людей — пока вопрос, но гены-маркеры этих клеток нашли и в человеческом сердце. И это важно: «мозг» сердца завязан на инфаркт, сердечную недостаточность и аритмию.
Сегодня, например, аритмию лечат прижиганием ткани почти вслепую — а точная карта сердечных нейронов может сделать такие процедуры прицельными и подсказать новые лекарства.
@vselennayaplus
🔥155❤44👍32👎2👏1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Мысль без слов
Тысячи лет длится спор: язык — это и есть механизм мышления или всего лишь способ его выразить? Похоже, нейробиологи из MIT нашли сильный аргумент. Их вывод: чтобы рассуждать логически, мозгу язык не нужен.
Зацепка была давно на виду. Человек после инсульта иногда не может составить фразу — но при этом собирает пазл, ловит закономерность, выносит здравое суждение. Значит, где-то между «понял задачу» и «дал ответ» работает не речь, а что-то другое.
Чтобы это доказать, команда зашла с двух сторон. Сначала взяли двух людей, у которых инсульт повредил речевые зоны: они с трудом понимали и произносили слова. Им дали головоломки без единой словесной инструкции — например, два ряда чисел, где надо угадать скрытое правило (перевернуть порядок цифр или убрать всё, что больше определённого значения), а потом применить его к новым примерам. Был и вариант с геометрическими узорами: дополни матрицу недостающим элементом.
И вот что удивительно: люди с тяжёлыми нарушениями речи справлялись не хуже здоровых, даже когда задачки усложнялись. А правило, которое они вычислили, объясняли жестами и рисунками. Логика в голове осталась целой, хотя слова — нет.
Вторую половину проверки провели в томографе на здоровых добровольцах. Пока те решали логические задачи и силлогизмы в духе «если мяч красный, то он большой; мяч красный — большой ли он?», сканер следил за мозгом. Речевые зоны при этом молчали. Работала «сеть множественных требований» — система для сложных задач. Причём включалась она на индукции (поиск правила), а на дедукции неожиданно оставалась в стороне — эту загадку учёные ещё распутывают.
А ещё это подсказка про ИИ: языковые модели вроде ChatGPT и Claude умеют лишь работать с текстом, тогда как у человека логика и язык живут порознь. Сравнение таких «архитектур» помогает понять, что на самом деле делают нейросети.
@vselennayaplus
Тысячи лет длится спор: язык — это и есть механизм мышления или всего лишь способ его выразить? Похоже, нейробиологи из MIT нашли сильный аргумент. Их вывод: чтобы рассуждать логически, мозгу язык не нужен.
Зацепка была давно на виду. Человек после инсульта иногда не может составить фразу — но при этом собирает пазл, ловит закономерность, выносит здравое суждение. Значит, где-то между «понял задачу» и «дал ответ» работает не речь, а что-то другое.
Чтобы это доказать, команда зашла с двух сторон. Сначала взяли двух людей, у которых инсульт повредил речевые зоны: они с трудом понимали и произносили слова. Им дали головоломки без единой словесной инструкции — например, два ряда чисел, где надо угадать скрытое правило (перевернуть порядок цифр или убрать всё, что больше определённого значения), а потом применить его к новым примерам. Был и вариант с геометрическими узорами: дополни матрицу недостающим элементом.
И вот что удивительно: люди с тяжёлыми нарушениями речи справлялись не хуже здоровых, даже когда задачки усложнялись. А правило, которое они вычислили, объясняли жестами и рисунками. Логика в голове осталась целой, хотя слова — нет.
Вторую половину проверки провели в томографе на здоровых добровольцах. Пока те решали логические задачи и силлогизмы в духе «если мяч красный, то он большой; мяч красный — большой ли он?», сканер следил за мозгом. Речевые зоны при этом молчали. Работала «сеть множественных требований» — система для сложных задач. Причём включалась она на индукции (поиск правила), а на дедукции неожиданно оставалась в стороне — эту загадку учёные ещё распутывают.
А ещё это подсказка про ИИ: языковые модели вроде ChatGPT и Claude умеют лишь работать с текстом, тогда как у человека логика и язык живут порознь. Сравнение таких «архитектур» помогает понять, что на самом деле делают нейросети.
@vselennayaplus
👍133❤37🔥24👏10🌚5👎2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Как управлять инвалидной коляской силой мысли
Разберём свежую демонстрацию Neuralink — телепатическое управление инвалидной коляской. За эффектной картинкой стоит красивая нейрофизиология, и вот как это работает на самом деле.
Когда мы собираемся пошевелить рукой, нейроны моторной коры мозга выдают характерные вспышки активности — ещё до самого движения. Имплант Neuralink (тонкая пластина с 1024 электродами на 64 нитях-волосках, вживлёнными в кору специальным роботом) слушает эти вспышки и отправляет их наружу в приёмный компьютер. Дальше алгоритмы машинного обучения расшифровывают, куда именно человек намеревается двинуться, и переводят это в движение курсора. Ту же технологию — компания зовёт её «Телепатией» — первый пациент Ноланд Арбо ещё в 2024-м использовал, чтобы играть в игры одной мыслью.
Теперь тот же навык перенесли в физический мир. Курсор управляет приложением с прямой трансляцией с камеры перед креслом: увёл вперёд — поехали, назад — сдаём, в стороны — рулим. И управление здесь пропорциональное: сила «толчка» курсора задаёт скорость. То есть человек не жмёт условную кнопку «вперёд», а плавно дозирует движение, опираясь на картинку с камеры.
Получается замкнутая петля: намерение → курсор → коляска → взгляд → поправка.
@vselennayaplus
Разберём свежую демонстрацию Neuralink — телепатическое управление инвалидной коляской. За эффектной картинкой стоит красивая нейрофизиология, и вот как это работает на самом деле.
Когда мы собираемся пошевелить рукой, нейроны моторной коры мозга выдают характерные вспышки активности — ещё до самого движения. Имплант Neuralink (тонкая пластина с 1024 электродами на 64 нитях-волосках, вживлёнными в кору специальным роботом) слушает эти вспышки и отправляет их наружу в приёмный компьютер. Дальше алгоритмы машинного обучения расшифровывают, куда именно человек намеревается двинуться, и переводят это в движение курсора. Ту же технологию — компания зовёт её «Телепатией» — первый пациент Ноланд Арбо ещё в 2024-м использовал, чтобы играть в игры одной мыслью.
Теперь тот же навык перенесли в физический мир. Курсор управляет приложением с прямой трансляцией с камеры перед креслом: увёл вперёд — поехали, назад — сдаём, в стороны — рулим. И управление здесь пропорциональное: сила «толчка» курсора задаёт скорость. То есть человек не жмёт условную кнопку «вперёд», а плавно дозирует движение, опираясь на картинку с камеры.
Получается замкнутая петля: намерение → курсор → коляска → взгляд → поправка.
@vselennayaplus
❤57👍37🔥20👏8👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Почему подростковые воспоминания «пропадают»
Иногда воспоминания из юности будто выключаются: вспомнить не выходит, хотя вроде бы они были яркими. Учёные из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна нашли этому неожиданное объяснение — возможно, мозг не стирает такие воспоминания, а на время прячет их, пока перестраивает сам себя.
Речь про опыты на мышах. Внимание исследователей приковал не знаменитый гиппокамп, а ретроспленальная кора — область, которая связывает события с местом, контекстом и уже накопленным опытом и помогает доставать давние воспоминания. Вокруг важных нейронов здесь есть «перинейрональные сети», этакая сетчатая обёртка, которая стабилизирует связи и удерживает информацию. Так вот, в позднем подростковом возрасте эти сети у мышей резко истончались, а к взрослости восстанавливались. Пока «обёртка» ослаблена, схемы памяти становятся гибче — но и старые воспоминания достаются с трудом. Показательно, что в соседнем гиппокампе такого не происходило.
Проверяли так. Мышей слегка били током в определённой камере. Вернувшись туда, они замирали от страха — значит, помнят. Но у зверьков, обученных в раннем подростковом возрасте, спустя недели реакция пропадала, а у взрослых сохранялась. Воспоминание при этом никуда не делось: стоило напомнить о неприятном эпизоде в другой обстановке, как страх перед исходной камерой возвращался.
Учёные связали потерю доступа с нехваткой белков для тех самых сетей и падением активности фактора роста TGFβ2. Когда сети укрепляли или возвращали TGFβ2, мыши снова вспоминали давнее — значит, дело именно в перестройке «обёртки».
И тревожный нюанс: поздний подростковый возраст — время, когда часто впервые проявляются шизофрения и тяжёлая депрессия. Возможно, этот период нестабильности и есть уязвимое окно, а у предрасположенных людей сбой перестройки способен повышать риски. Но пока это мыши — на людях ещё предстоит проверить.
@vselennayaplus
Иногда воспоминания из юности будто выключаются: вспомнить не выходит, хотя вроде бы они были яркими. Учёные из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна нашли этому неожиданное объяснение — возможно, мозг не стирает такие воспоминания, а на время прячет их, пока перестраивает сам себя.
Речь про опыты на мышах. Внимание исследователей приковал не знаменитый гиппокамп, а ретроспленальная кора — область, которая связывает события с местом, контекстом и уже накопленным опытом и помогает доставать давние воспоминания. Вокруг важных нейронов здесь есть «перинейрональные сети», этакая сетчатая обёртка, которая стабилизирует связи и удерживает информацию. Так вот, в позднем подростковом возрасте эти сети у мышей резко истончались, а к взрослости восстанавливались. Пока «обёртка» ослаблена, схемы памяти становятся гибче — но и старые воспоминания достаются с трудом. Показательно, что в соседнем гиппокампе такого не происходило.
Проверяли так. Мышей слегка били током в определённой камере. Вернувшись туда, они замирали от страха — значит, помнят. Но у зверьков, обученных в раннем подростковом возрасте, спустя недели реакция пропадала, а у взрослых сохранялась. Воспоминание при этом никуда не делось: стоило напомнить о неприятном эпизоде в другой обстановке, как страх перед исходной камерой возвращался.
Учёные связали потерю доступа с нехваткой белков для тех самых сетей и падением активности фактора роста TGFβ2. Когда сети укрепляли или возвращали TGFβ2, мыши снова вспоминали давнее — значит, дело именно в перестройке «обёртки».
И тревожный нюанс: поздний подростковый возраст — время, когда часто впервые проявляются шизофрения и тяжёлая депрессия. Возможно, этот период нестабильности и есть уязвимое окно, а у предрасположенных людей сбой перестройки способен повышать риски. Но пока это мыши — на людях ещё предстоит проверить.
@vselennayaplus
👍81❤17🔥14😁5💔5👎2
Как получают ядерную энергию?
Надолго ли нам хватит урана?
И что делать с ядерными отходами?
В новом выпуске «Вселенной Плюс» секреты ядерной энергии обсуждают физик Алексей Семихатов, астроном Владимир Сурдин и физик-ядерщик Евгений Широков.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете распространению научных знаний) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
Надолго ли нам хватит урана?
И что делать с ядерными отходами?
В новом выпуске «Вселенной Плюс» секреты ядерной энергии обсуждают физик Алексей Семихатов, астроном Владимир Сурдин и физик-ядерщик Евгений Широков.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете распространению научных знаний) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
https://www.youtube.com/watch?v=PyD8cMGsgj0
YouTube
ОТ ЯДЕРНЫХ ЭЛЕКТРОСТАНЦИЙ ДО АТОМНОЙ БОМБЫ. Семихатов, Сурдин, Широков
Заказывайте свой генетический паспорт со скидкой 65% по промокоду VSELENNAYA2: https://clck.ru/3Ut4FA
Мужские часы бренда SERGEY GRIBNYAKOV из коллекции «Достояние России» эксклюзивно в Sunlight — https://i.lvsl.ru/bfx1/x7f9vmr0
Переходи на МегаФон: ht…
Мужские часы бренда SERGEY GRIBNYAKOV из коллекции «Достояние России» эксклюзивно в Sunlight — https://i.lvsl.ru/bfx1/x7f9vmr0
Переходи на МегаФон: ht…
10🔥133👍65❤29👎3💯3
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Загадка вечной усталости
Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) не имеет ничего общего с обычным «немного устал». Люди с ним живут в состоянии полного истощения и апатии, а после нагрузки их накрывает откат, когда сил не остаётся вовсе. Учёные из Университета Гриффита, кажется, нащупали, что именно ломается на клеточном уровне.
Виновник — ионный канал TRPM3, крошечная «дверца» в мембране клеток. Через неё внутрь заходит кальций, а он работает сигнальным посыльным: запускает выработку энергии в митохондриях и включает иммунные клетки-киллеры (natural killer, что стерегут нас от заразы). Заедает дверца — кальций проходит плохо, и рушатся сразу две вещи: энергетика клетки и иммунная сигнализация. Отсюда и разбитость, и сбои иммунитета.
Как проверяли. Живой съёмкой клеток в реальном времени следили за движением кальция у 10 пациентов и 10 здоровых. У больных приток через TRPM3 — и в клетку, и в митохондрии, оказался заметно слабее. Причём картина хитрее простой «нехватки»: после искусственного сброса и восстановления кальций, наоборот, вливался в митохондрии сильнее нормы. Похоже, беда не в дефиците, а в разладе контроля над кальцием.
Правда стоит оговориться, что выборка была крошечная, а выработку энергии напрямую пока не мерили — это следующий этап. Зато есть зацепка: препарат налтрексон в ранних опытах восстанавливал работу TRPM3, и клиническое испытание уже идёт.
@vselennayaplus
Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) не имеет ничего общего с обычным «немного устал». Люди с ним живут в состоянии полного истощения и апатии, а после нагрузки их накрывает откат, когда сил не остаётся вовсе. Учёные из Университета Гриффита, кажется, нащупали, что именно ломается на клеточном уровне.
Виновник — ионный канал TRPM3, крошечная «дверца» в мембране клеток. Через неё внутрь заходит кальций, а он работает сигнальным посыльным: запускает выработку энергии в митохондриях и включает иммунные клетки-киллеры (natural killer, что стерегут нас от заразы). Заедает дверца — кальций проходит плохо, и рушатся сразу две вещи: энергетика клетки и иммунная сигнализация. Отсюда и разбитость, и сбои иммунитета.
Как проверяли. Живой съёмкой клеток в реальном времени следили за движением кальция у 10 пациентов и 10 здоровых. У больных приток через TRPM3 — и в клетку, и в митохондрии, оказался заметно слабее. Причём картина хитрее простой «нехватки»: после искусственного сброса и восстановления кальций, наоборот, вливался в митохондрии сильнее нормы. Похоже, беда не в дефиците, а в разладе контроля над кальцием.
Правда стоит оговориться, что выборка была крошечная, а выработку энергии напрямую пока не мерили — это следующий этап. Зато есть зацепка: препарат налтрексон в ранних опытах восстанавливал работу TRPM3, и клиническое испытание уже идёт.
@vselennayaplus
❤118👍82🔥43💔3👎2😁2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Червь превращает муравьёв-работяг в почти бессмертных лентяев
В природе есть паразиты, которые хозяина не убивают, а перепрограммируют. Ленточный червь Anomotaenia brevis — из таких. Он поселяется в муравьях вида Temnothorax nylanderi и полностью переписывает их жизнь: заражённые рабочие становятся вялыми, желтеют и живут в разы дольше здоровых сородичей. Учёные из Университета Иоганна Гутенберга в Майнце выяснили, как паразит проворачивает этот фокус.
Обычный рабочий муравей живёт год-два. Матка — до 20 лет. Так вот, заражённые червём работяги по выживаемости подбираются к маткам. Обретают почти королевское долголетие, не будучи королевами!
Зачем это червю? Всё цинично. Муравей для него лишь промежуточный хозяин, а по-настоящему паразит взрослеет только в дятлах. Медлительный и живучий муравей — идеальная лёгкая добыча: выше шанс, что его склюёт птица и червь доберётся до цели.
А теперь самое интересное — как. Команда профессора Сюзанны Фойтцик сравнила три группы: маток, заражённых и здоровых рабочих. Вскрыли мозг и жировое тело (ткань в брюшке, отвечающая за обмен веществ и иммунитет) и через секвенирование РНК посмотрели, какие гены активны. Эффект оказался разным для разных тканей. В жировом теле заражённый рабочий по молекулярному профилю похож на матку — активны гены обмена веществ, стресс-устойчивости и старения. А в мозге наоборот: приглушены нейропептиды, управляющие поведением. Отсюда и лень.
Любопытный поворот: червь не подделывает сигналы муравья, как думали раньше. Его собственные молекулы для этого недостаточно похожи. Вместо этого паразит вклинивается в родные управляющие сети хозяина — те, что заведуют старением, иммунитетом и поведением. Тонкая, почти ювелирная работа.
@vselennayaplus
В природе есть паразиты, которые хозяина не убивают, а перепрограммируют. Ленточный червь Anomotaenia brevis — из таких. Он поселяется в муравьях вида Temnothorax nylanderi и полностью переписывает их жизнь: заражённые рабочие становятся вялыми, желтеют и живут в разы дольше здоровых сородичей. Учёные из Университета Иоганна Гутенберга в Майнце выяснили, как паразит проворачивает этот фокус.
Обычный рабочий муравей живёт год-два. Матка — до 20 лет. Так вот, заражённые червём работяги по выживаемости подбираются к маткам. Обретают почти королевское долголетие, не будучи королевами!
Зачем это червю? Всё цинично. Муравей для него лишь промежуточный хозяин, а по-настоящему паразит взрослеет только в дятлах. Медлительный и живучий муравей — идеальная лёгкая добыча: выше шанс, что его склюёт птица и червь доберётся до цели.
А теперь самое интересное — как. Команда профессора Сюзанны Фойтцик сравнила три группы: маток, заражённых и здоровых рабочих. Вскрыли мозг и жировое тело (ткань в брюшке, отвечающая за обмен веществ и иммунитет) и через секвенирование РНК посмотрели, какие гены активны. Эффект оказался разным для разных тканей. В жировом теле заражённый рабочий по молекулярному профилю похож на матку — активны гены обмена веществ, стресс-устойчивости и старения. А в мозге наоборот: приглушены нейропептиды, управляющие поведением. Отсюда и лень.
Любопытный поворот: червь не подделывает сигналы муравья, как думали раньше. Его собственные молекулы для этого недостаточно похожи. Вместо этого паразит вклинивается в родные управляющие сети хозяина — те, что заведуют старением, иммунитетом и поведением. Тонкая, почти ювелирная работа.
@vselennayaplus
❤101👍75🔥61🌚15👏6👎1
Forwarded from Неземной телеграм / Астроном Сурдин
Венера - копия Земли, только в будущем
Так говорят современные научные астрономические работы.
Можем ли мы понять, наблюдая Венеру, как будут жить наши потомки?
Ждёт ли нас, землян, такой же невыносимый климат, как сейчас на Венере?
И была ли на Венере жизнь, как на Земле? Или, может быть, жизнь совсем в другой форме?
Об этом в новом выпуске «Неземного подкаста» рассказывает астроном Владимир Сурдин.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете продвижению науки) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
Так говорят современные научные астрономические работы.
Можем ли мы понять, наблюдая Венеру, как будут жить наши потомки?
Ждёт ли нас, землян, такой же невыносимый климат, как сейчас на Венере?
И была ли на Венере жизнь, как на Земле? Или, может быть, жизнь совсем в другой форме?
Об этом в новом выпуске «Неземного подкаста» рассказывает астроном Владимир Сурдин.
Поставьте под видео лайк (так вы помогаете продвижению науки) и смотрите:
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
https://www.youtube.com/watch?v=vZ82QFh797w
YouTube
БУДУЩЕЕ ЗЕМЛИ - ПРЯМО СЕЙЧАС НА ВЕНЕРЕ. Владимир Сурдин
Моя ностальгическая подборка по ссылке. Начните и вы свою Хорошую Историю на Авито https://bit.ly/3RqtBGJ
Только до 26 августа скидка 20% на ВСЕ кресла, столы и девайсы ZONE 51. Переходи по ссылке: https://zone51.link/NEZEMNOI/?erid=2SDnjc8qk1q
Новая возможность…
Только до 26 августа скидка 20% на ВСЕ кресла, столы и девайсы ZONE 51. Переходи по ссылке: https://zone51.link/NEZEMNOI/?erid=2SDnjc8qk1q
Новая возможность…
👍126🔥43❤36👎5🌚2🤣2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Плавание против боли в спине — теперь с доказательством
Хроническая боль в пояснице — штука упрямая, и врачи давно советуют при ней плавать. Вот только строгих доказательств, что это реально работает, до сих пор не было. Учёные из Университета Маккуори в Австралии решили это проверить — и, похоже, интуиция врачей не подвела.
Как устроили эксперимент. Набрали 76 человек (средний возраст — 41 год), у которых боль в спине мешала жить не меньше 12 недель. Профессиональных пловцов среди них не было — требовалось лишь проплыть 25 метров и уверенно держаться на воде. Участников разделили на две группы. Первая восемь недель занималась по личному плану: три заплыва в неделю по 30–45 минут плюс дистанционная поддержка тренера. Вторая получала только образовательные занятия — как устроена боль, как мы её воспринимаем и почему важно двигаться.
Через восемь недель у пловцов боль отступила заметно сильнее — в среднем примерно на 50% от исходного уровня. По распространённой шкале нарушений они набрали в среднем на 2,5 балла (около 30%) меньше, чем контрольная группа. Причём эффект оказался долгоиграющим: и через полгода, и через год пловцы всё ещё чувствовали себя лучше, хотя разрыв между группами со временем сокращался. Подтянулись и другие показатели — сила боли, ограничения в движениях и страх двигаться.
Вода выталкивает тело и снимает нагрузку, поэтому в бассейне удаётся делать движения, которые на суше отзываются болью, а заодно плавание качает подвижность суставов, силу и выносливость. Бонусом многие участники признались, что вода вернула им уверенность и желание двигаться дальше: кто-то продолжил плавать, кто-то перешёл к другим тренировкам.
@vselennayaplus
Хроническая боль в пояснице — штука упрямая, и врачи давно советуют при ней плавать. Вот только строгих доказательств, что это реально работает, до сих пор не было. Учёные из Университета Маккуори в Австралии решили это проверить — и, похоже, интуиция врачей не подвела.
Как устроили эксперимент. Набрали 76 человек (средний возраст — 41 год), у которых боль в спине мешала жить не меньше 12 недель. Профессиональных пловцов среди них не было — требовалось лишь проплыть 25 метров и уверенно держаться на воде. Участников разделили на две группы. Первая восемь недель занималась по личному плану: три заплыва в неделю по 30–45 минут плюс дистанционная поддержка тренера. Вторая получала только образовательные занятия — как устроена боль, как мы её воспринимаем и почему важно двигаться.
Через восемь недель у пловцов боль отступила заметно сильнее — в среднем примерно на 50% от исходного уровня. По распространённой шкале нарушений они набрали в среднем на 2,5 балла (около 30%) меньше, чем контрольная группа. Причём эффект оказался долгоиграющим: и через полгода, и через год пловцы всё ещё чувствовали себя лучше, хотя разрыв между группами со временем сокращался. Подтянулись и другие показатели — сила боли, ограничения в движениях и страх двигаться.
Вода выталкивает тело и снимает нагрузку, поэтому в бассейне удаётся делать движения, которые на суше отзываются болью, а заодно плавание качает подвижность суставов, силу и выносливость. Бонусом многие участники признались, что вода вернула им уверенность и желание двигаться дальше: кто-то продолжил плавать, кто-то перешёл к другим тренировкам.
@vselennayaplus
👍193❤55🔥18😁6👎1👏1🌚1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Плохой сон меняет мозг физически, а не только настроение
Обычно про недосып говорят так: разбитость, раздражительность, кофе не спасает. Учёные из Флоридского международного университета посмотрели, что при этом происходит с самим мозгом — по структуре, а не по ощущениям.
Работу опубликовали в Scientific Reports. Это метаанализ: команда собрала результаты 57 исследований с нейровизуализацией и свела их вместе. Смысл в масштабе — обычно расстройства сна изучают поодиночке, а тут получилось одно из самых широких сравнений на сегодня.
Расстройства поделили на две большие группы. Диссомнии — это когда не получается заснуть или удержать сон: бессонница, апноэ. Парасомнии — когда сон вроде есть, но его ломают странные события: лунатизм, ночные кошмары, ночные страхи. Для понимания масштаба: только в США с нарушениями сна живут, по оценкам, от 50 до 70 миллионов человек.
Первая находка общая для обеих групп — уменьшение таламуса. Это структура-диспетчер: она фильтрует входящую информацию, помогает удерживать концентрацию и участвует в мышлении более высокого порядка. Причём изменения сосредоточены в конкретном его участке — подушке таламуса, которая как раз направляет внимание и отвечает за когнитивный контроль. Дальше эти отличия тянут за собой целые сети, обеспечивающие сосредоточенность и выполнение задач.
Отсюда и знакомая картина: замедленные реакции, неудачные решения, больше ошибок и выше риск попасть в аварию.
У парасомний обнаружилась и своя, отдельная особенность — изменения в задней поясной коре. Она связана с мотивацией, принятием решений и регуляцией эмоций. Возможно, именно этим объясняются перепады настроения и поведения у людей с такими расстройствами. А вот для диссомний собственного устойчивого паттерна не нашли.
Главный вопрос пока открыт: эти изменения — причина проблем со сном или их последствие? Или и то и другое сразу. Разбираться авторы будут дальше, начав с отдельных парасомний — лунатизма и расстройства поведения в фазе быстрого сна.
@vselennayaplus
Обычно про недосып говорят так: разбитость, раздражительность, кофе не спасает. Учёные из Флоридского международного университета посмотрели, что при этом происходит с самим мозгом — по структуре, а не по ощущениям.
Работу опубликовали в Scientific Reports. Это метаанализ: команда собрала результаты 57 исследований с нейровизуализацией и свела их вместе. Смысл в масштабе — обычно расстройства сна изучают поодиночке, а тут получилось одно из самых широких сравнений на сегодня.
Расстройства поделили на две большие группы. Диссомнии — это когда не получается заснуть или удержать сон: бессонница, апноэ. Парасомнии — когда сон вроде есть, но его ломают странные события: лунатизм, ночные кошмары, ночные страхи. Для понимания масштаба: только в США с нарушениями сна живут, по оценкам, от 50 до 70 миллионов человек.
Первая находка общая для обеих групп — уменьшение таламуса. Это структура-диспетчер: она фильтрует входящую информацию, помогает удерживать концентрацию и участвует в мышлении более высокого порядка. Причём изменения сосредоточены в конкретном его участке — подушке таламуса, которая как раз направляет внимание и отвечает за когнитивный контроль. Дальше эти отличия тянут за собой целые сети, обеспечивающие сосредоточенность и выполнение задач.
Отсюда и знакомая картина: замедленные реакции, неудачные решения, больше ошибок и выше риск попасть в аварию.
У парасомний обнаружилась и своя, отдельная особенность — изменения в задней поясной коре. Она связана с мотивацией, принятием решений и регуляцией эмоций. Возможно, именно этим объясняются перепады настроения и поведения у людей с такими расстройствами. А вот для диссомний собственного устойчивого паттерна не нашли.
Главный вопрос пока открыт: эти изменения — причина проблем со сном или их последствие? Или и то и другое сразу. Разбираться авторы будут дальше, начав с отдельных парасомний — лунатизма и расстройства поведения в фазе быстрого сна.
@vselennayaplus
👍103❤28🔥19👏5🌚5😁2👎1💯1💔1
Эль-Ниньо, самое мощное за 150 лет!
В Тихом океане набирает силу климатический феномен, который может стать сильнейшим как минимум за 150 лет наблюдений. Если прогнозы оправдаются, 2027 год рискует стать самым жарким в истории измерений — с волнами жары, засухами и наводнениями по всему миру. Давайте разберёмся, что происходит.
Эль-Ниньо — это тёплая фаза естественных «качелей» под названием Эль-Ниньо — Южное колебание (ENSO): периодически меняются температура поверхности воды и ветра в тропической части Тихого океана. Качели раскачиваются каждые 2–7 лет между тёплой фазой и холодной (Ла-Нинья). Нынешнее Эль-Ниньо зародилось в июне, и само по себе это не сюрприз — удивляет масштаб.
Климатолог Зик Хаусфазер из Berkeley Earth говорит, что пик превзойдёт прежний рекорд «поистине умопомрачительно». По медиане из 14 климатических моделей температура поверхности океана окажется примерно на 0,8 °C выше прошлого рекорда 2015–2016 годов. А вместе с антропогенным потеплением средняя температура планеты в 2027-м, по его словам, может подскочить до 1,7 °C выше доиндустриального уровня — вплотную к порогу в 1,5 °C, который страны обещали не переходить по Парижскому соглашению.
Американское агентство NOAA оценивает вероятность «очень сильного» события к концу года как четыре к пяти. И бьёт это не только по погоде: сильное Эль-Ниньо 1997–1998 годов, по оценке учёных, недосчитало мировой экономике 5,7 триллиона долларов. Нынешнее к 2032 году может обойтись уже в 10 триллионов.
@vselennayaplus
В Тихом океане набирает силу климатический феномен, который может стать сильнейшим как минимум за 150 лет наблюдений. Если прогнозы оправдаются, 2027 год рискует стать самым жарким в истории измерений — с волнами жары, засухами и наводнениями по всему миру. Давайте разберёмся, что происходит.
Эль-Ниньо — это тёплая фаза естественных «качелей» под названием Эль-Ниньо — Южное колебание (ENSO): периодически меняются температура поверхности воды и ветра в тропической части Тихого океана. Качели раскачиваются каждые 2–7 лет между тёплой фазой и холодной (Ла-Нинья). Нынешнее Эль-Ниньо зародилось в июне, и само по себе это не сюрприз — удивляет масштаб.
Климатолог Зик Хаусфазер из Berkeley Earth говорит, что пик превзойдёт прежний рекорд «поистине умопомрачительно». По медиане из 14 климатических моделей температура поверхности океана окажется примерно на 0,8 °C выше прошлого рекорда 2015–2016 годов. А вместе с антропогенным потеплением средняя температура планеты в 2027-м, по его словам, может подскочить до 1,7 °C выше доиндустриального уровня — вплотную к порогу в 1,5 °C, который страны обещали не переходить по Парижскому соглашению.
Американское агентство NOAA оценивает вероятность «очень сильного» события к концу года как четыре к пяти. И бьёт это не только по погоде: сильное Эль-Ниньо 1997–1998 годов, по оценке учёных, недосчитало мировой экономике 5,7 триллиона долларов. Нынешнее к 2032 году может обойтись уже в 10 триллионов.
@vselennayaplus
👍83🌚52❤23💔20🔥12👏6👎1
Бамбук против пустыни
Опустынивание звучит абстрактно ровно до момента, когда посмотришь на цифры. В Китае деградировавшие земли занимают 27,4%(!) территории страны и напрямую задевают около 400 миллионов человек. Плодородная сухая земля теряет растительность, питательные вещества и всякую способность что-либо родить. Виноваты перевыпас, вырубка лесов и климатическое давление.
Бороться с этим научились давно, а вот дёшево и надолго — нет. Классический приём выглядит так: пустыню расчерчивают клетками из соломы, и эти шахматные доски удерживают песок на месте. Проблема в сроке жизни. Вдоль трассы через Такла-Макан, вторую по величине подвижную пустыню мира, солома рассыпается в пыль буквально за пару лет.
Учёные Китайской академии лесного хозяйства предлагают заменить солому бамбуком. Плетёные бамбуковые барьеры служат от 3 до 10 лет, втрое дольше соломенных решёток, и снижают общие затраты больше чем на 20%.
Почему именно он? Бамбук — одна из самых быстрорастущих трав на планете, то есть сырьё возобновляется само. Плюс он устойчив к ультрафиолету и разлагается естественным путём, в отличие от пластиковых барьеров, которые оставляют после себя микропластик.
Но просто воткнуть стебель в песок мало. Команда исследователя Юя разработала способы обработки и плетения: из сырого бамбука делают несущие противопесчаные квадраты и высокие ветрозащитные щиты. Отдельно спроектировали лотки для сбора дождевой воды — из смеси бамбукового и древесного волокна, чтобы скудные осадки уходили в глубокие слои почвы, а не испарялись с поверхности.
Полевые испытания идут в Цинхае и Внутренней Монголии, в рамках гигантской программы «Три севера», которая тянется через засушливые северо-запад, север и северо-восток страны. Барьеры пустынный климат выдержали: не растрескались и не сгнили раньше срока.
Дальше интереснее. Под бамбуковыми щитами пробуют выращивать съедобные грибы, чтобы накопить в песке органику. То есть барьер постепенно превращает мёртвый грунт в почву.
@vselennayaplus
Опустынивание звучит абстрактно ровно до момента, когда посмотришь на цифры. В Китае деградировавшие земли занимают 27,4%(!) территории страны и напрямую задевают около 400 миллионов человек. Плодородная сухая земля теряет растительность, питательные вещества и всякую способность что-либо родить. Виноваты перевыпас, вырубка лесов и климатическое давление.
Бороться с этим научились давно, а вот дёшево и надолго — нет. Классический приём выглядит так: пустыню расчерчивают клетками из соломы, и эти шахматные доски удерживают песок на месте. Проблема в сроке жизни. Вдоль трассы через Такла-Макан, вторую по величине подвижную пустыню мира, солома рассыпается в пыль буквально за пару лет.
Учёные Китайской академии лесного хозяйства предлагают заменить солому бамбуком. Плетёные бамбуковые барьеры служат от 3 до 10 лет, втрое дольше соломенных решёток, и снижают общие затраты больше чем на 20%.
Почему именно он? Бамбук — одна из самых быстрорастущих трав на планете, то есть сырьё возобновляется само. Плюс он устойчив к ультрафиолету и разлагается естественным путём, в отличие от пластиковых барьеров, которые оставляют после себя микропластик.
Но просто воткнуть стебель в песок мало. Команда исследователя Юя разработала способы обработки и плетения: из сырого бамбука делают несущие противопесчаные квадраты и высокие ветрозащитные щиты. Отдельно спроектировали лотки для сбора дождевой воды — из смеси бамбукового и древесного волокна, чтобы скудные осадки уходили в глубокие слои почвы, а не испарялись с поверхности.
Полевые испытания идут в Цинхае и Внутренней Монголии, в рамках гигантской программы «Три севера», которая тянется через засушливые северо-запад, север и северо-восток страны. Барьеры пустынный климат выдержали: не растрескались и не сгнили раньше срока.
Дальше интереснее. Под бамбуковыми щитами пробуют выращивать съедобные грибы, чтобы накопить в песке органику. То есть барьер постепенно превращает мёртвый грунт в почву.
@vselennayaplus
1❤127👍91🔥46👏6🌚5😁3👎2💔2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Старый антибиотик вернули в строй молекулой-отмычкой
Устойчивость бактерий к антибиотикам — большая проблема. Когда препарат перестаёт работать, опасной становится инфекция, которую раньше лечили за неделю. А плановая операция или курс химиотерапии превращаются в риск: прикрыть пациента от заражения больше нечем.
Обычно на это отвечают поиском новых антибиотиков. Но есть путь хитрее — адъюванты. Это вещества, которые сами бактерий не убивают, зато выключают их защиту, и старый проверенный препарат снова начинает действовать.
Именно так и сработали в Колд-Спринг-Харборской лаборатории вместе с Институтом Скриппса. Мишенью выбрали бактериальный фермент с названием SagA, связанный с лекарственной устойчивостью. Подавить его смогла небольшая молекула pghi-4. Когда её объединили с ванкомицином и натравили на устойчивый штамм энтерококка Enterococcus faecium, антибиотик снова начал убивать бактерию.
Ванкомицин — не рядовой препарат. Его держат для тяжёлых случаев, включая MRSA и клостридиальную инфекцию C. difficile. Как раз такие бактерии и превращаются в супербагов, обходящих терапию первой линии, а потом расходятся по больницам и домам престарелых, сужая выбор лечения.
Самое любопытное — как это нашли. Никто не ставил задачу победить резистентность. Группа Джона Мозеса годами разрабатывала химические реакции, ускоряющие сборку молекул-кандидатов: метод назвали diversity-oriented clicking. С его помощью собрали библиотеку из более чем 150 соединений разной структуры, которая уже пригодилась и в онкологических исследованиях. Молекулу pghi-4 в ней описали ещё в 2020 году — просто тогда никто не знал, на что она сгодится.
@vselennayaplus
Устойчивость бактерий к антибиотикам — большая проблема. Когда препарат перестаёт работать, опасной становится инфекция, которую раньше лечили за неделю. А плановая операция или курс химиотерапии превращаются в риск: прикрыть пациента от заражения больше нечем.
Обычно на это отвечают поиском новых антибиотиков. Но есть путь хитрее — адъюванты. Это вещества, которые сами бактерий не убивают, зато выключают их защиту, и старый проверенный препарат снова начинает действовать.
Именно так и сработали в Колд-Спринг-Харборской лаборатории вместе с Институтом Скриппса. Мишенью выбрали бактериальный фермент с названием SagA, связанный с лекарственной устойчивостью. Подавить его смогла небольшая молекула pghi-4. Когда её объединили с ванкомицином и натравили на устойчивый штамм энтерококка Enterococcus faecium, антибиотик снова начал убивать бактерию.
Ванкомицин — не рядовой препарат. Его держат для тяжёлых случаев, включая MRSA и клостридиальную инфекцию C. difficile. Как раз такие бактерии и превращаются в супербагов, обходящих терапию первой линии, а потом расходятся по больницам и домам престарелых, сужая выбор лечения.
Самое любопытное — как это нашли. Никто не ставил задачу победить резистентность. Группа Джона Мозеса годами разрабатывала химические реакции, ускоряющие сборку молекул-кандидатов: метод назвали diversity-oriented clicking. С его помощью собрали библиотеку из более чем 150 соединений разной структуры, которая уже пригодилась и в онкологических исследованиях. Молекулу pghi-4 в ней описали ещё в 2020 году — просто тогда никто не знал, на что она сгодится.
@vselennayaplus
👍114❤29🔥23👏13👎1
«Он что, совсем не думает?» Думает. Просто считает другое
Взрослый, который не спускает несправедливость и даёт отпор, — принципиальный человек. Пятнадцатилетний, который ответил на оскорбление в школьном коридоре и словил замечание, — «не подумал о последствиях». Разница в оценке огромная, а механизм внутри один и тот же.
Эволюционный криминолог Эвелин Свинген объясняет: подростковый мозг не сломан и не «недоделан». Он настроен под конкретную и довольно тяжёлую задачу.
Людям свойственно отвечать добром на добро, злиться на обман и требовать, чтобы нарушитель заплатил. Это не воспитание: младенцы уже в восемь месяцев предпочитают тех, кто ведёт себя с другими хорошо, а готовность наказывать с возрастом только крепнет. Причём отмщение мозг регистрирует по системе вознаграждения как настоящее удовольствие. С точки зрения эволюции логично: наказание — один из механизмов, благодаря которым вообще стало возможным сотрудничество. Группа, где обман остаётся безнаказанным, рано или поздно перестаёт быть группой.
В подростковом возрасте громкость этой программы выкручивают на максимум. Система вознаграждения, и особенно вентральный стриатум, становится куда отзывчивее, пик приходится примерно на середину подросткового периода. А префронтальная кора — та самая, что позволяет притормозить импульс, — дозревает аж до третьего десятка лет.
И это не баг. Именно в этом возрасте человек отделяется от семьи и ищет место среди сверстников. Мозг, который остро чувствует награду, лезет исследовать и яростно защищает свой статус, для такой работы подходит идеально. Показательно, что одного лишь присутствия друзей достаточно, чтобы поднять склонность к риску и завести систему вознаграждения — в одиночестве этого не происходит.
Так что подросток последствия взвешивает. Просто в его расчётах главные издержки — социальные, а взрослые их систематически недооценивают. Уйти от конфликта при зрителях значит потерять статус. А статус в этом возрасте нужнее всего.
Хорошая новость: такая чувствительность работает в обе стороны. Если человек верит, что система разберётся справедливо, потребность мстить самому падает — и префронтальная кора успевает подключиться. Отсюда и рекомендации: медиация вместо наказания в школе, спокойное вмешательство родителя в ссору детей вместо «разбирайтесь сами» и обязательно возможность отступить, не потеряв лицо.
@vselennayaplus
Взрослый, который не спускает несправедливость и даёт отпор, — принципиальный человек. Пятнадцатилетний, который ответил на оскорбление в школьном коридоре и словил замечание, — «не подумал о последствиях». Разница в оценке огромная, а механизм внутри один и тот же.
Эволюционный криминолог Эвелин Свинген объясняет: подростковый мозг не сломан и не «недоделан». Он настроен под конкретную и довольно тяжёлую задачу.
Людям свойственно отвечать добром на добро, злиться на обман и требовать, чтобы нарушитель заплатил. Это не воспитание: младенцы уже в восемь месяцев предпочитают тех, кто ведёт себя с другими хорошо, а готовность наказывать с возрастом только крепнет. Причём отмщение мозг регистрирует по системе вознаграждения как настоящее удовольствие. С точки зрения эволюции логично: наказание — один из механизмов, благодаря которым вообще стало возможным сотрудничество. Группа, где обман остаётся безнаказанным, рано или поздно перестаёт быть группой.
В подростковом возрасте громкость этой программы выкручивают на максимум. Система вознаграждения, и особенно вентральный стриатум, становится куда отзывчивее, пик приходится примерно на середину подросткового периода. А префронтальная кора — та самая, что позволяет притормозить импульс, — дозревает аж до третьего десятка лет.
И это не баг. Именно в этом возрасте человек отделяется от семьи и ищет место среди сверстников. Мозг, который остро чувствует награду, лезет исследовать и яростно защищает свой статус, для такой работы подходит идеально. Показательно, что одного лишь присутствия друзей достаточно, чтобы поднять склонность к риску и завести систему вознаграждения — в одиночестве этого не происходит.
Так что подросток последствия взвешивает. Просто в его расчётах главные издержки — социальные, а взрослые их систематически недооценивают. Уйти от конфликта при зрителях значит потерять статус. А статус в этом возрасте нужнее всего.
Хорошая новость: такая чувствительность работает в обе стороны. Если человек верит, что система разберётся справедливо, потребность мстить самому падает — и префронтальная кора успевает подключиться. Отсюда и рекомендации: медиация вместо наказания в школе, спокойное вмешательство родителя в ссору детей вместо «разбирайтесь сами» и обязательно возможность отступить, не потеряв лицо.
@vselennayaplus
👍80❤19🔥9👏6👎3