#Аутоиммунные_заболевания_проихождение_диагностика
Л.Н. Кирпичёнок
Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний
Витебский государственный медицинский университет
Аутоиммунные заболевания (АЗ) поражают 5-7% населения земного шара, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и, как правило, в молодом возрасте.
АЗ развиваются, когда антитела взаимодействуют с собственными антигенами, тем самым разрушаются клетки и ткани, несущие данные антигены.
Возникает порочный круг: больше аутоантител – большее повреждение нормальных тканей – большее выделение внутренних антигенов – больше аутоантител.
В качестве аутоантигенов могут выступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, стероиды и т.д. Механизм аутоиммунного разрушения клеток и тканей такой же, как в норме при адаптивном иммунитете.
❌Возникший аутоиммунный процесс, как правило, носит хронический характер и приводит к долговременному повреждению тканей, поскольку аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.
Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания. Некоторые ученые выделяют и болезни иммунных комплексов.
❌Аутоиммунные реакции происходят как у здоровых лиц, так и при ряде заболеваний. У здоровых людей такие реакции протекают непрерывно, их действие сводится к устранению отмирающих, стареющих, больных клеток, они являются первым компонентом иммунного ответа на различные антигены. Аутоиммунные реакции полезны и не перерастают в болезнь.
❌В патогенезе болезней иммунных комплексов главным звеном является образование комплекса антигена с антителом. Этот обычный (нормальный) механизм выведения из организма антигена в некоторых случаях может стать причиной заболевания. Различают несколько видов иммунных комплексов:
– с малой молекулярной массой: выводятся из организма с мочой;
– со средней молекулярной массой: могут связываться с комплементом, обусловливая этим повреждение органа;
–высокомолекулярные: захватываются фагоцитами и разрушаются, иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитов протеолитических ферментов, которые повреждают ткани.
Для ряда заболеваний патогенетическая роль иммунных комплексов абсолютно доказана. Так, при гломерулонефрите иммунные комплексы откладываются в почках вдоль базальных мембран клубочков, при ревматизме – в ткани сердца, при атеросклерозе – на внутренней стенке сосудов и т.д. Однако обнаружение иммунных комплексов не всегда значит, что заболевание имеет в своем патогенезе элементы аутоиммунных реакций.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
‼️‼️‼️
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В настоящее время существует несколько гипотез о механизмах индукции аутоиммунных заболеваний.
☑️Гипотеза забарьерных антигенов. В организме имеются так называемые забарьерные антигены, естественная (врожденная) толерантность к которым отсутствует. Такие антигены содержатся в хрусталике, других элементах глаза, половых железах, головном мозге, черепно-мозговых нервах. После травм, при тяжелых воспалительных процессах они поступают в кровь, и против них образуются аутоантитела.
☑️Гипотеза перекрестно-реагирующих антигенов. У некоторых микроорганизмов имеются антигены, перекрестно реагирующие с антигенами нормальных тканей организма хозяина. При длительном нахождении таких антигенов в организме происходит активация В-лимфоцитов. Это нарушает естественную толерантность и обусловливает появление аутоантител с аутоагрессивными свойствами. Например, наличие таких антигенов у β-гемолитического стрептококка группы А приводит к ревматическому поражению клапанного аппарата сердца и суставов.
☑️Гипотеза запрещенных клонов. В организме возможно возникновение аутоагрессивных клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигенами нормальных тканей и разрушают их. При этом освобождаются ранее скрытые аутоантигены, эндогенные стимуляторы и митогены, усиливающие эти реакции.
☑️Гипотеза Фюдентерга. Предполагается, что имеется генетически запрограммированная слабость иммунного ответа на конкретный антиген.
Л.Н. Кирпичёнок
Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний
Витебский государственный медицинский университет
Аутоиммунные заболевания (АЗ) поражают 5-7% населения земного шара, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и, как правило, в молодом возрасте.
АЗ развиваются, когда антитела взаимодействуют с собственными антигенами, тем самым разрушаются клетки и ткани, несущие данные антигены.
Возникает порочный круг: больше аутоантител – большее повреждение нормальных тканей – большее выделение внутренних антигенов – больше аутоантител.
В качестве аутоантигенов могут выступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, стероиды и т.д. Механизм аутоиммунного разрушения клеток и тканей такой же, как в норме при адаптивном иммунитете.
❌Возникший аутоиммунный процесс, как правило, носит хронический характер и приводит к долговременному повреждению тканей, поскольку аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.
Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания. Некоторые ученые выделяют и болезни иммунных комплексов.
❌Аутоиммунные реакции происходят как у здоровых лиц, так и при ряде заболеваний. У здоровых людей такие реакции протекают непрерывно, их действие сводится к устранению отмирающих, стареющих, больных клеток, они являются первым компонентом иммунного ответа на различные антигены. Аутоиммунные реакции полезны и не перерастают в болезнь.
❌В патогенезе болезней иммунных комплексов главным звеном является образование комплекса антигена с антителом. Этот обычный (нормальный) механизм выведения из организма антигена в некоторых случаях может стать причиной заболевания. Различают несколько видов иммунных комплексов:
– с малой молекулярной массой: выводятся из организма с мочой;
– со средней молекулярной массой: могут связываться с комплементом, обусловливая этим повреждение органа;
–высокомолекулярные: захватываются фагоцитами и разрушаются, иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитов протеолитических ферментов, которые повреждают ткани.
Для ряда заболеваний патогенетическая роль иммунных комплексов абсолютно доказана. Так, при гломерулонефрите иммунные комплексы откладываются в почках вдоль базальных мембран клубочков, при ревматизме – в ткани сердца, при атеросклерозе – на внутренней стенке сосудов и т.д. Однако обнаружение иммунных комплексов не всегда значит, что заболевание имеет в своем патогенезе элементы аутоиммунных реакций.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
‼️‼️‼️
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В настоящее время существует несколько гипотез о механизмах индукции аутоиммунных заболеваний.
☑️Гипотеза забарьерных антигенов. В организме имеются так называемые забарьерные антигены, естественная (врожденная) толерантность к которым отсутствует. Такие антигены содержатся в хрусталике, других элементах глаза, половых железах, головном мозге, черепно-мозговых нервах. После травм, при тяжелых воспалительных процессах они поступают в кровь, и против них образуются аутоантитела.
☑️Гипотеза перекрестно-реагирующих антигенов. У некоторых микроорганизмов имеются антигены, перекрестно реагирующие с антигенами нормальных тканей организма хозяина. При длительном нахождении таких антигенов в организме происходит активация В-лимфоцитов. Это нарушает естественную толерантность и обусловливает появление аутоантител с аутоагрессивными свойствами. Например, наличие таких антигенов у β-гемолитического стрептококка группы А приводит к ревматическому поражению клапанного аппарата сердца и суставов.
☑️Гипотеза запрещенных клонов. В организме возможно возникновение аутоагрессивных клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигенами нормальных тканей и разрушают их. При этом освобождаются ранее скрытые аутоантигены, эндогенные стимуляторы и митогены, усиливающие эти реакции.
☑️Гипотеза Фюдентерга. Предполагается, что имеется генетически запрограммированная слабость иммунного ответа на конкретный антиген.