RET004 Sporn 1977.pdf
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File pdf della traduzione di RET004 Sporn (1978) "Retinoidi e Carcinogenesi - Retinoids and Carcinogenesis." Nutrition Reviews, 35(4): 65–69
Dell’autore dell’ultimo articolo, dr. Mcheal B. Sporn ho trovato un altro paio di articoli (ne ha diversi in realtà, anche come coautore), che sono scritti in modo semplice che si traducono velocemente e che sono interessanti da leggere visto anche il periodo in cui venivano scritti.
Uno è un’intervista rilasciata all’editor della rivista “CA - A Cancer Journal for Clinicians” nel 1979, dal titolo “Retinoidi e prevenzione del cancro - Retinoids and cancer prevention”. Questo l’ho già tradotto e tra poco lo pubblico. Il secondo articolo è “Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico - Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period” pubblicato sulla rivista Cancer Research nel 1976.
Questo articolo è una presentazione portata alla conferenza "Lesioni precoci e lo sviluppo del cancro epiteliale - Early Lesions and the Development of Epithelial Cancer" tenutasi ad Ottobre del 1975 a Bethesda.
Poi passeremo a vedere cosa gli anni 80 ci raccontano su i retinoidi.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/36/7_Part_2/2699/481389/Approaches-to-Prevention-of-Epithelial-Cancer
Uno è un’intervista rilasciata all’editor della rivista “CA - A Cancer Journal for Clinicians” nel 1979, dal titolo “Retinoidi e prevenzione del cancro - Retinoids and cancer prevention”. Questo l’ho già tradotto e tra poco lo pubblico. Il secondo articolo è “Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico - Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period” pubblicato sulla rivista Cancer Research nel 1976.
Questo articolo è una presentazione portata alla conferenza "Lesioni precoci e lo sviluppo del cancro epiteliale - Early Lesions and the Development of Epithelial Cancer" tenutasi ad Ottobre del 1975 a Bethesda.
Poi passeremo a vedere cosa gli anni 80 ci raccontano su i retinoidi.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/36/7_Part_2/2699/481389/Approaches-to-Prevention-of-Epithelial-Cancer
American Association for Cancer Research
Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period1
Summary. The development of epithelial cancer is a disease process that takes many years to reach its final, invasive stage in humans. This disease process has the potential to be controlled by physiological or pharmacological means during its preneoplastic…
Retinoidi e prevenzione del cancro. Siamo nel 1979
Questo articolo non è un lavoro scientifico ma un’intervista dell’Editore della rivista CA A Cancer Journal for Clinicians al dr. Micheal B. Sporn. E’ molto colloquiale e facile da leggere. La riassumerei con frasi dell’autore che ho trovato interessanti visto anche il fatto che era il 1979.
• Non esiste un'altra classe di agenti come i retinoidi, in termini del loro potenziale di influenzare lo sviluppo del cancro nelle fasi molto precoci.
• I retinoidi svolgono un ruolo essenziale nel controllo della differenziazione di quasi tutte le cellule epiteliali del corpo: quelle dei bronchi e della trachea, dello stomaco, dell'intestino, dei reni e della vescica, del pancreas, dei testicoli, della prostata, dell'utero e della pelle. Non conosciamo nessun'altra classe di sostanze che abbia l'importante ruolo che hanno i retinoidi nel controllo della differenziazione cellulare.
• Il termine "retinoide", coniato alcuni anni fa, include la vitamina A in tutte le sue forme naturali, così come l'intero insieme di analoghi sintetici di queste sostanze. Esiste un gran numero - letteralmente centinaia - di retinoidi sintetici, sviluppati da chimici organici.
• Le prime ricerche sulla profilassi del cancro impiegavano retinoidi naturali, con risultati variabili, ma ora l'attenzione si concentra sui sintetici.
• Il grande impulso alla ricerca arrivò con lo sviluppo dei sintetici da parte dei chimici organici.
• La loro funzione nella differenziazione cellulare è nota da 50 anni. Il primo lavoro di chemioprevenzione del cancro è iniziato 20 o 25 anni fa, con retinoidi applicati localmente, per valutarne l'efficacia nella prevenzione del cancro della pelle.
• I dati disponibili dimostrano chiaramente che nessuno ad alto rischio di sviluppare il cancro dovrebbe diventare, o essere autorizzato a rimanere, carente di vitamina A. Alcune buone fonti sono le verdure verdi e gialle, il burro, il latte non scremato e il fegato.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/19/ret005-sporn-1979/
Questo articolo non è un lavoro scientifico ma un’intervista dell’Editore della rivista CA A Cancer Journal for Clinicians al dr. Micheal B. Sporn. E’ molto colloquiale e facile da leggere. La riassumerei con frasi dell’autore che ho trovato interessanti visto anche il fatto che era il 1979.
• Non esiste un'altra classe di agenti come i retinoidi, in termini del loro potenziale di influenzare lo sviluppo del cancro nelle fasi molto precoci.
• I retinoidi svolgono un ruolo essenziale nel controllo della differenziazione di quasi tutte le cellule epiteliali del corpo: quelle dei bronchi e della trachea, dello stomaco, dell'intestino, dei reni e della vescica, del pancreas, dei testicoli, della prostata, dell'utero e della pelle. Non conosciamo nessun'altra classe di sostanze che abbia l'importante ruolo che hanno i retinoidi nel controllo della differenziazione cellulare.
• Il termine "retinoide", coniato alcuni anni fa, include la vitamina A in tutte le sue forme naturali, così come l'intero insieme di analoghi sintetici di queste sostanze. Esiste un gran numero - letteralmente centinaia - di retinoidi sintetici, sviluppati da chimici organici.
• Le prime ricerche sulla profilassi del cancro impiegavano retinoidi naturali, con risultati variabili, ma ora l'attenzione si concentra sui sintetici.
• Il grande impulso alla ricerca arrivò con lo sviluppo dei sintetici da parte dei chimici organici.
• La loro funzione nella differenziazione cellulare è nota da 50 anni. Il primo lavoro di chemioprevenzione del cancro è iniziato 20 o 25 anni fa, con retinoidi applicati localmente, per valutarne l'efficacia nella prevenzione del cancro della pelle.
• I dati disponibili dimostrano chiaramente che nessuno ad alto rischio di sviluppare il cancro dovrebbe diventare, o essere autorizzato a rimanere, carente di vitamina A. Alcune buone fonti sono le verdure verdi e gialle, il burro, il latte non scremato e il fegato.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/19/ret005-sporn-1979/
RET005 Sporn 1979.pdf
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File pdf della traduzione di RET005 Sporn (1979) “Retinoidi e prevenzione del cancro - Retinoids and cancer prevention”. CA A Cancer Journal for Clinicians 29 (2): 120 - 125
1976. Tumori epiteliali (carcinomi): lesioni preneoplastiche e retinoidi.
Quello che viene chiamato “cancro” nelle statistiche di incidenza clinica è il processo nelle sue fasi terminali, quando molti dei controlli fisiologici che consentono una crescita epiteliale ordinata sono ormai andati perduti. Il cancro è trattato come se fosse un'entità che potrebbe essere distrutta o rimossa. Viene ignorata l'evidenza che il cancro è un processo diffuso, evolutivo, e sempre in sviluppo. Il cancro epiteliale è una malattia che richiede molti anni per raggiungere la sua fase finale e invasiva . Questo processo patologico ha il potenziale per essere controllato da meccanismi fisiologici o farmacologici, con l'obiettivo di prevenire la malattia allo stadio terminale e invasiva.
Proprietà delle lesioni preneoplastiche
a) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono spesso diffuse e multifocali; un intero organo può avere più focolai di malattia preneoplastica.
b) Una volta iniziata una lesione precoce individuale, non necessariamente diventa maligna.
c) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono caratterizzate da una maggiore attività di sintesi del DNA.
Esiste un razionale scientifico ben definito per considerare i retinoidi come agenti per modificare la preneoplasia.
# I retinoidi sono essenziali per la normale differenziazione cellulare degli epiteli.
# Il ruolo fisiologico dei retinoidi in un epitelio è quello di sopprimere la sintesi del DNA e la replicazione delle cellule basali, e quindi quello di mantenere una corretta e stabile differenziazione.
# I retinoidi possono essere gli artefici della stabilizzazione, arresto e inversione delle lesioni preneoplastiche.
Articolo di Sporn M.B. dal titolo: "Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico." Pubblicato sulla rivista Cancer research nel 1976.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/29/ret006-sporn-1976/
Quello che viene chiamato “cancro” nelle statistiche di incidenza clinica è il processo nelle sue fasi terminali, quando molti dei controlli fisiologici che consentono una crescita epiteliale ordinata sono ormai andati perduti. Il cancro è trattato come se fosse un'entità che potrebbe essere distrutta o rimossa. Viene ignorata l'evidenza che il cancro è un processo diffuso, evolutivo, e sempre in sviluppo. Il cancro epiteliale è una malattia che richiede molti anni per raggiungere la sua fase finale e invasiva . Questo processo patologico ha il potenziale per essere controllato da meccanismi fisiologici o farmacologici, con l'obiettivo di prevenire la malattia allo stadio terminale e invasiva.
Proprietà delle lesioni preneoplastiche
a) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono spesso diffuse e multifocali; un intero organo può avere più focolai di malattia preneoplastica.
b) Una volta iniziata una lesione precoce individuale, non necessariamente diventa maligna.
c) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono caratterizzate da una maggiore attività di sintesi del DNA.
Esiste un razionale scientifico ben definito per considerare i retinoidi come agenti per modificare la preneoplasia.
# I retinoidi sono essenziali per la normale differenziazione cellulare degli epiteli.
# Il ruolo fisiologico dei retinoidi in un epitelio è quello di sopprimere la sintesi del DNA e la replicazione delle cellule basali, e quindi quello di mantenere una corretta e stabile differenziazione.
# I retinoidi possono essere gli artefici della stabilizzazione, arresto e inversione delle lesioni preneoplastiche.
Articolo di Sporn M.B. dal titolo: "Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico." Pubblicato sulla rivista Cancer research nel 1976.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/29/ret006-sporn-1976/
RET006 Sporn (1976).pdf
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Fild pdf della traduzione di RET006 Sporn (1976) “Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico – Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period.” Cancer Research 36: 2699-2702.
Prossimo articolo in traduzione:
“Sensibilità di cellule dell’osteosarcoma e condrosarcoma umano in coltura all’acido retinoico”.
Pubblicato da autori israeliani, Thein e Lotan nel 1982 sulla rivista Cancer Research.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/42/11/4771/486125/Sensitivity-of-Cultured-Human-Osteosarcoma-and
“Sensibilità di cellule dell’osteosarcoma e condrosarcoma umano in coltura all’acido retinoico”.
Pubblicato da autori israeliani, Thein e Lotan nel 1982 sulla rivista Cancer Research.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/42/11/4771/486125/Sensitivity-of-Cultured-Human-Osteosarcoma-and
American Association for Cancer Research
Sensitivity of Cultured Human Osteosarcoma and Chondrosarcoma Cells to Retinoic Acid1
Abstract. The ability of retinoic acid (RA) to inhibit the growth of three cell lines (Te85, Hs781, and Hs791) derived from human osteosarcomas and two cell lines (Hs705 and Hs819) derived from human chondrosarcomas was studied in culture. The exposure to…
Riassunto puntate precedenti (1/2)
Visto l’entrata di nuovi membri nel gruppo faccio un sintetico riassunto di ciò che abbiamo fatto in questi due anni di lavoro.
Lo scopo è quello di mettere a disposizione traduzioni di articoli che mettono in luce le tantissime evidenze scientifiche alla base della scelta di utilizzare i principi attivi usati nel Metodo Di Bella per i trattamenti antitumorali. Abbiamo iniziato il nostro percorso leggendo articoli inerenti al ruolo della somatostatina, del GH, e della prolattina nel cancro. Tutti ormoni che spingono il cancro a crescere attraverso meccanismi diretti o indiretti, che hanno sotto il loro controllo tanti altri fattori di crescita che il tumore usa per crescere localmente e svilupparsi distalmente, nello stesso distretto o in altri distretti del nostro corpo.
Somatostatina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/somatostatina/
GH: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/gh/
Prolattina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/prolattina/
Visto la mia particolare simpatia per questa molecola, e i lavori del Prof. Di Bella, siamo poi passati a studiare il significato della melatonina e del suo utilizzo nella patologia oncologica.
Melatonina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/melatonina/
Abbiamo poi iniziato ad addentrarci nei meandri della mutabilità del cancro, mutabilità sia genetica che fenotipica, sul perché e come un tumore sopravvive alle terapie tossiche a cui viene sottoposto, comunicando con l’ambiente circostante e altre cellule tumorali e cambiando anche geneticamente.
Mutagenesi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/mutagenesi/
In un organismo pluricellulare il mantenimento della differenziazione cellulare e della crescita ordinata e controllata è fondamentale per il mantenimento della corretta funzionalità di organi, tessuti e cellule. Se un tot di cellule è sottoposto ad un impulso cancerogeno, è indotto a cambiare, e inizia a sfuggire al regolare controllo di differenziazione e crescita.
Dalla mutabilità e delle sue cause, siamo quindi, approdati alle molecole che nel Metodo Di Bella hanno attività differenziante e anti crescita, che operano un’azione contrastante a questa de-differenziazione e crescita non controllata tipica dei tumori. Queste molecole sono i retinoidi solubilizzati in vitamina E, vitamina D3, vitamina C, melatonina idrosolubile, condroitin solfato e folati. Abbiamo iniziato dai retinoidi, leggeremo presto anche articoli sulla vitamina D e C.
Per i retinoidi ho scelto di presentare le vastissime evidenze scientifiche della loro attività antitumorale con una prospettiva storica. Abbiamo iniziato a leggere studi degli anni 70 (ma erano già 50 anni che si stavano studiando i retinoidi e le loro proprietà) per arrivare ai giorni nostri. Questo per far vedere quanta scienza è stata dimenticata (?), messa da parte (?), nascosta (?) a partire dagli anni trenta in poi. Questo è successo non solo per i retinoidi, ma per tante altre molecole con attività antitumorale fondamentale. E cosi tante evidenze scientifiche non si sono mai tradotte in una pratica medica, a basso costo, sia preventiva che curativa. Perché?
Retinoidi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/retinoidi/
Inoltre quello che non si poteva nascondere, si è cercato di screditarlo. Oppure si è cercato di sfruttarlo per lo sviluppo di molecole sintetiche brevettabili, magari anche meno efficaci.
Mentre passavamo da un argomento all’altro abbiamo letto gli articoli scientifici in cui il dott. Di Bella e colleghi hanno presentato dati clinici di pazienti trattati con il Metodo Di Bella, per vari tumori.
Dati clinici: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/dati-clinici-del-metodo-di-bella/
Ancora mancano alcuni articoli del dott. Di Bella da tradurre.
Tutti gli articoli tradotti li trovate a questo link, divisi per argomento
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/lista-articoli-studiati/
Visto l’entrata di nuovi membri nel gruppo faccio un sintetico riassunto di ciò che abbiamo fatto in questi due anni di lavoro.
Lo scopo è quello di mettere a disposizione traduzioni di articoli che mettono in luce le tantissime evidenze scientifiche alla base della scelta di utilizzare i principi attivi usati nel Metodo Di Bella per i trattamenti antitumorali. Abbiamo iniziato il nostro percorso leggendo articoli inerenti al ruolo della somatostatina, del GH, e della prolattina nel cancro. Tutti ormoni che spingono il cancro a crescere attraverso meccanismi diretti o indiretti, che hanno sotto il loro controllo tanti altri fattori di crescita che il tumore usa per crescere localmente e svilupparsi distalmente, nello stesso distretto o in altri distretti del nostro corpo.
Somatostatina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/somatostatina/
GH: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/gh/
Prolattina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/prolattina/
Visto la mia particolare simpatia per questa molecola, e i lavori del Prof. Di Bella, siamo poi passati a studiare il significato della melatonina e del suo utilizzo nella patologia oncologica.
Melatonina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/melatonina/
Abbiamo poi iniziato ad addentrarci nei meandri della mutabilità del cancro, mutabilità sia genetica che fenotipica, sul perché e come un tumore sopravvive alle terapie tossiche a cui viene sottoposto, comunicando con l’ambiente circostante e altre cellule tumorali e cambiando anche geneticamente.
Mutagenesi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/mutagenesi/
In un organismo pluricellulare il mantenimento della differenziazione cellulare e della crescita ordinata e controllata è fondamentale per il mantenimento della corretta funzionalità di organi, tessuti e cellule. Se un tot di cellule è sottoposto ad un impulso cancerogeno, è indotto a cambiare, e inizia a sfuggire al regolare controllo di differenziazione e crescita.
Dalla mutabilità e delle sue cause, siamo quindi, approdati alle molecole che nel Metodo Di Bella hanno attività differenziante e anti crescita, che operano un’azione contrastante a questa de-differenziazione e crescita non controllata tipica dei tumori. Queste molecole sono i retinoidi solubilizzati in vitamina E, vitamina D3, vitamina C, melatonina idrosolubile, condroitin solfato e folati. Abbiamo iniziato dai retinoidi, leggeremo presto anche articoli sulla vitamina D e C.
Per i retinoidi ho scelto di presentare le vastissime evidenze scientifiche della loro attività antitumorale con una prospettiva storica. Abbiamo iniziato a leggere studi degli anni 70 (ma erano già 50 anni che si stavano studiando i retinoidi e le loro proprietà) per arrivare ai giorni nostri. Questo per far vedere quanta scienza è stata dimenticata (?), messa da parte (?), nascosta (?) a partire dagli anni trenta in poi. Questo è successo non solo per i retinoidi, ma per tante altre molecole con attività antitumorale fondamentale. E cosi tante evidenze scientifiche non si sono mai tradotte in una pratica medica, a basso costo, sia preventiva che curativa. Perché?
Retinoidi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/retinoidi/
Inoltre quello che non si poteva nascondere, si è cercato di screditarlo. Oppure si è cercato di sfruttarlo per lo sviluppo di molecole sintetiche brevettabili, magari anche meno efficaci.
Mentre passavamo da un argomento all’altro abbiamo letto gli articoli scientifici in cui il dott. Di Bella e colleghi hanno presentato dati clinici di pazienti trattati con il Metodo Di Bella, per vari tumori.
Dati clinici: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/dati-clinici-del-metodo-di-bella/
Ancora mancano alcuni articoli del dott. Di Bella da tradurre.
Tutti gli articoli tradotti li trovate a questo link, divisi per argomento
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/lista-articoli-studiati/
Riassunto puntate precedenti (2/2)
Gli articoli di cui è stata fatta la traduzione non sono assolutamente esaustivi di tutto ciò che si trova nelle banche date mondiali di articoli scientifici che attestano il razionale medico-scientifico alla base dell’uso dei principi attivi prescritti nel Metodo Di Bella. E sono continuamente prodotti.
Un patrimonio immenso di Verità, troppo poco accessibile alla maggior parte delle persone.
Gli articoli di cui è stata fatta la traduzione non sono assolutamente esaustivi di tutto ciò che si trova nelle banche date mondiali di articoli scientifici che attestano il razionale medico-scientifico alla base dell’uso dei principi attivi prescritti nel Metodo Di Bella. E sono continuamente prodotti.
Un patrimonio immenso di Verità, troppo poco accessibile alla maggior parte delle persone.
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Facebook: gruppo principale "Evidenze scientifiche del Metodo Di Bella"
Facebook: gruppo di back up (che non aggiorno più, ma rimane come back up, visibile e accessibile)
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Chi è su Twitter, si faccia vedere.
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Tengo particolarmente a Twitter, che non amo, son sincera, ma sto imparando ad usare. E a cui devo dedicarmi maggiormente. Li siamo in pochi, e quindi li vorrei concentrare i miei sforzi. Ritengo sia un social molto importante in cui diffondere le nostre verità. E su Twitter stanno avvenendo importanti cambiamenti.
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Forwarded from METODO DI BELLA
E' ora disponibile la registrazione del 1° webinar tenuto dal Dott. Giuseppe Di Bella il 19/11/2022 "Introduzione alla multiterapia biologica dei tumori". Quasi 4 ore di lezione magistrale sui seguenti argomenti:
- DIFFERENZE TRA RAZIONALE DEL METODO DI BELLA E QUELLO DELL’ONCOLOGIA TRADIZIONALE
- MODULO FISSO E MODULO VARIABILE
- MECCANISMO D’AZIONE BIOMOLECOLARE DEI SINGOLI COMPONENTI DELLA TERAPIA MDB E DELLA LORO INTERAZIONE SINERGICA
- CONFRONTO CON I TRATTAMENTI DELL’ONCOLOGIA TRADIZIONALE
- CENNO SINTETICO A 26 DIVERSE TIPOLOGIE DI NEOPLASIE CON RELATIVO E SPECIFICO TRATTAMENTO
- STADIAZIONE, DIAGNOSTICA EMATOCHIMICA E STRUMENTALE, RAFFRONTO TRA PROGNOSI ONCOLOGICA TRADIZIONALE E QUELLA CON IL METODO DI BELLA
- PROPRIETÀ IMMUNOMODULANTI, ANTI INFETTIVE E ANTIOSSIDANTI DEI COMPONENTI DEL METODO DI BELLA
Il link è qui (inizia dal 37° minuto): https://www.youtube.com/watch?v=5_wFTObuqOU
Siti ufficiali MDB: www.metododibella.org (medico-scientifico) e www.dibellainsieme.org (divulgativo)
Newsletter della Fondazione Di Bella: http://metododibella.org/it/Iscriviti-alla-Newsletter.html
Canali Telegram MDB: https://tttttt.me/METODO_DI_BELLA (italiano), https://tttttt.me/DI_BELLA_METHOD (english)
Gruppo Facebook MDB: https://www.facebook.com/groups/metododibellaitalia
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- MODULO FISSO E MODULO VARIABILE
- MECCANISMO D’AZIONE BIOMOLECOLARE DEI SINGOLI COMPONENTI DELLA TERAPIA MDB E DELLA LORO INTERAZIONE SINERGICA
- CONFRONTO CON I TRATTAMENTI DELL’ONCOLOGIA TRADIZIONALE
- CENNO SINTETICO A 26 DIVERSE TIPOLOGIE DI NEOPLASIE CON RELATIVO E SPECIFICO TRATTAMENTO
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Il link è qui (inizia dal 37° minuto): https://www.youtube.com/watch?v=5_wFTObuqOU
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INTRODUZIONE ALLA MULTITERAPIA BIOLOGICA DEI TUMORI
Acido retinoico e tumori ossei
In questo articolo dei primi anni ottanta, sono presentati i risultati di un trattamento con acido retinoico di colture cellulari di osteosarcoma e condrosarcoma umani. Tutte le linee cellulari testate si sono dimostrate sensibili all’acido retinoico che ha determinato cambiamenti morfologici, riduzione del tasso di crescita, riduzione della densità di saturazione, riduzione della capacità di formare colonie in terreno semisolido. Questi risultati dimostrano che l’acido retinoico può sopprimere in queste cellule tumorali mesenchimali l'espressione delle proprietà morfologiche e di crescita associate alle cellule tumorali. Gli effetti di inibizione della crescita dell'acido retinoico sono stati osservati a concentrazioni che possono essere raggiunte farmacologicamente nei pazienti oncologici, quindi questi risultati suggeriscono che condrosarcomi e osteosarcomi possono rispondere al trattamento con retinoidi nell'uomo. Inoltre è stata dimostrata anche un’azione differenziale dei retinoidi in cellule tumorali e cellule normali.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/02/24/ret007-thein-e-lotan-1982/
In questo articolo dei primi anni ottanta, sono presentati i risultati di un trattamento con acido retinoico di colture cellulari di osteosarcoma e condrosarcoma umani. Tutte le linee cellulari testate si sono dimostrate sensibili all’acido retinoico che ha determinato cambiamenti morfologici, riduzione del tasso di crescita, riduzione della densità di saturazione, riduzione della capacità di formare colonie in terreno semisolido. Questi risultati dimostrano che l’acido retinoico può sopprimere in queste cellule tumorali mesenchimali l'espressione delle proprietà morfologiche e di crescita associate alle cellule tumorali. Gli effetti di inibizione della crescita dell'acido retinoico sono stati osservati a concentrazioni che possono essere raggiunte farmacologicamente nei pazienti oncologici, quindi questi risultati suggeriscono che condrosarcomi e osteosarcomi possono rispondere al trattamento con retinoidi nell'uomo. Inoltre è stata dimostrata anche un’azione differenziale dei retinoidi in cellule tumorali e cellule normali.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/02/24/ret007-thein-e-lotan-1982/
RET007 Thein e Lotan 1982.pdf
70.9 KB
File pdf della traduzione parziale di RET007 Thein e Lotan (1982) “Sensibilità di cellule dell’osteosarcoma e condrosarcoma umano in coltura all’acido retinoico – Sensitivity of Cultured Human Osteosarcoma and Chondrosarcoma Cells to Retinoic Acid”. Cancer Research 42: 4771-4775
Qualche giorno fa mi sono imbattuta in un interessante e recente articolo su i recettori della somatostatina nei tumori non neuroendocrini. Sperando di fare un favore all’oncologo ignorante, interrompo l’excursus storico su i retinoidi, per tradurre e presentare questo articolo. Il lavoro pubblicato a Luglio 2022 sulla rivista Pharmaceutics, da autori americani, ha lo scopo di presentare una revisione sistematica di dati pubblicati sulla presenza di recettori della somatostatina in tumori non neuroendocrini gastroenteropancreatici (non-GEPNET). Il titolo è: “Ampia valutazione dei recettori della somatostatina in varie neoplasie: una revisione sistematica - Comprehensive Assessment of Somatostatin Receptors in Various Neoplasms: A Systematic Review”.
“Attualmente, i dati sui recettori della somatostatina e sulla loro espressione in vari tumori non neuroendocrini gastroenteropancreatici sono limitati. In questa recensione, abbiamo raccolto ciò che è noto sull'espressione differenziale dei recettori della somatostatina in questi tumori” (Priyadarshini et al. (2022) – Introduzione).
Ricordo comunque che l’uso della somatostatina nel MDB non è legato tanto alla presenza dei recettori della somatostatina nelle varie neoplasie ma è utilizzato in quanto antidoto naturale di uno dei più importanti promotori della crescita tumorale ovvero il GH, o ormone della crescita, che insieme alla prolattina non solo promuovono la crescita tumorale ma regolano a cascata la produzione di altri ormoni e fattori di crescita che spingono anch’essi il tumore a crescere e a diffondersi. In merito a questo, consiglio la lettura dell’articolo del dott. Di Bella e colleghi sul GH/GHR e il suo ruolo nella patologia neoplastica e di conseguenza del ruolo oncosoppressore del suo inibitore naturale, ovvero la somatostatina e suoi analoghi sintetici.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2021/03/02/gh007-di-bella-et-al-2018/
La presunta assenza, tra l’altro tutt’altro che dimostrata, dei recettori della somatostatina in tumori non neuroendocrini è uno dei cavalli di battaglia dei detrattori del Metodo Di Bella, e una delle scuse con la quale somatostatina e analoghi non vengono prescritti nei protocolli oncologici di regime. E’ il motivo per il quale, l’oncologo ignorante dette del truffatore a chi prescrive somatostatina e analoghi come terapia antitumorale anche per tumori non neuroendocrini. Ma non solo questa presunta assenza non ha evidenze scientifiche, in più abbiamo da sempre le conoscenze del ruolo del GH nella crescita neoplastica da cui il razionale medico-scientifico per l’uso della somatostatina in tutte le terapie oncologiche.
L’articolo in traduzione è il seguente:
Priyadarshini et al. (2022) “Ampia valutazione dei recettori della somatostatina in varie neoplasie: una revisione sistematica - Comprehensive Assessment of Somatostatin Receptors in Various Neoplasms: A Systematic Review”. Pharmaceutics. 14(7):1394. https://doi.org/10.3390/pharmaceutics14071394
https://www.mdpi.com/1999-4923/14/7/1394
“Attualmente, i dati sui recettori della somatostatina e sulla loro espressione in vari tumori non neuroendocrini gastroenteropancreatici sono limitati. In questa recensione, abbiamo raccolto ciò che è noto sull'espressione differenziale dei recettori della somatostatina in questi tumori” (Priyadarshini et al. (2022) – Introduzione).
Ricordo comunque che l’uso della somatostatina nel MDB non è legato tanto alla presenza dei recettori della somatostatina nelle varie neoplasie ma è utilizzato in quanto antidoto naturale di uno dei più importanti promotori della crescita tumorale ovvero il GH, o ormone della crescita, che insieme alla prolattina non solo promuovono la crescita tumorale ma regolano a cascata la produzione di altri ormoni e fattori di crescita che spingono anch’essi il tumore a crescere e a diffondersi. In merito a questo, consiglio la lettura dell’articolo del dott. Di Bella e colleghi sul GH/GHR e il suo ruolo nella patologia neoplastica e di conseguenza del ruolo oncosoppressore del suo inibitore naturale, ovvero la somatostatina e suoi analoghi sintetici.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2021/03/02/gh007-di-bella-et-al-2018/
La presunta assenza, tra l’altro tutt’altro che dimostrata, dei recettori della somatostatina in tumori non neuroendocrini è uno dei cavalli di battaglia dei detrattori del Metodo Di Bella, e una delle scuse con la quale somatostatina e analoghi non vengono prescritti nei protocolli oncologici di regime. E’ il motivo per il quale, l’oncologo ignorante dette del truffatore a chi prescrive somatostatina e analoghi come terapia antitumorale anche per tumori non neuroendocrini. Ma non solo questa presunta assenza non ha evidenze scientifiche, in più abbiamo da sempre le conoscenze del ruolo del GH nella crescita neoplastica da cui il razionale medico-scientifico per l’uso della somatostatina in tutte le terapie oncologiche.
L’articolo in traduzione è il seguente:
Priyadarshini et al. (2022) “Ampia valutazione dei recettori della somatostatina in varie neoplasie: una revisione sistematica - Comprehensive Assessment of Somatostatin Receptors in Various Neoplasms: A Systematic Review”. Pharmaceutics. 14(7):1394. https://doi.org/10.3390/pharmaceutics14071394
https://www.mdpi.com/1999-4923/14/7/1394
MDPI
Comprehensive Assessment of Somatostatin Receptors in Various Neoplasms: A Systematic Review
Somatostatin receptors (SSTR) are expressed in various neoplasms and can be targeted for both diagnostics as well as therapeutics. This systematic review aims to compile and discuss the prevalence of somatostatin receptor expression in various neoplasms.…
Esistono evidenze scientifiche della mancanza dei recettori della somatostatina nei tumori non GEPNET?
NO
Esistono evidenze scientifiche della presenza dei recettori della somatostatina nei tumori?
SI
I recettori devono essere presenti per forza sulle cellule tumorali per essere sfruttati economicamente? SI
I recettori devono essere presenti per forza sulle cellule tumorali per essere sfruttati terapeuticamente? NO
Come si legge nella seconda frase dell’introduzione di questo articolo i recettori sono stati scoperti e studiati “a causa del loro ruolo inibitorio sulla secrezione dell'ormone della crescita da parte delle cellule ipofisarie”. Questa è la motivazione scientifica e medica per l’uso della somatostatina nei trattamenti antitumorali, essendo la somatostatina l’inibitore naturale dell’ormone della crescita, che stimola la crescita tumorale.
Ma creare costosissimi farmaci (creati dopo costosissima ricerca, brevettati, sperimentati, immessi in commercio e venduti), che hanno come target i recettori, rende di più. Chissà se rende anche in “efficacia terapeutica”. Di sicuro hanno tanta “efficacia economica”. Ma si sa, l’economia gira con noi. E con i nostri tumori.
Ecco la traduzione sul blog di “Valutazione completa dei recettori della somatostatina in varie neoplasie: una revisione sistematica” pubblicato da Priyadarshini et al. nel 2022 sulla rivista Pharmaceutics.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/03/14/sstr002-priyadarshini-et-al-2022/
NO
Esistono evidenze scientifiche della presenza dei recettori della somatostatina nei tumori?
SI
I recettori devono essere presenti per forza sulle cellule tumorali per essere sfruttati economicamente? SI
I recettori devono essere presenti per forza sulle cellule tumorali per essere sfruttati terapeuticamente? NO
Come si legge nella seconda frase dell’introduzione di questo articolo i recettori sono stati scoperti e studiati “a causa del loro ruolo inibitorio sulla secrezione dell'ormone della crescita da parte delle cellule ipofisarie”. Questa è la motivazione scientifica e medica per l’uso della somatostatina nei trattamenti antitumorali, essendo la somatostatina l’inibitore naturale dell’ormone della crescita, che stimola la crescita tumorale.
Ma creare costosissimi farmaci (creati dopo costosissima ricerca, brevettati, sperimentati, immessi in commercio e venduti), che hanno come target i recettori, rende di più. Chissà se rende anche in “efficacia terapeutica”. Di sicuro hanno tanta “efficacia economica”. Ma si sa, l’economia gira con noi. E con i nostri tumori.
Ecco la traduzione sul blog di “Valutazione completa dei recettori della somatostatina in varie neoplasie: una revisione sistematica” pubblicato da Priyadarshini et al. nel 2022 sulla rivista Pharmaceutics.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/03/14/sstr002-priyadarshini-et-al-2022/
SSTr002 Priyadarshini et al 2022.pdf
138.9 KB
File pdf della traduzione di SSTr002 Priyadarshini et al. (2022) “Valutazione completa dei recettori della somatostatina in varie neoplasie: una revisione sistematica – Comprehensive Assessment of Somatostatin Receptors in Various Neoplasms: A Systematic Review.” Pharmaceutics, 14(7), 1394
Welsch e colleghi, autori americani del National Institutes of Health (NIH), hanno trattato topi da laboratorio con i retinoidi e con un inibitore della prolattina, la bromocriptina, dopo avergli indotto un cancro mammario con l’uso del cancerogeno N-metil-N-nitrosourea (MNU).
Che cosa avranno mai evidenziato questi autori? Lo scopriremo con la prossima traduzione.
“Effetto sinergico della soppressione cronica della prolattina e del trattamento con retinoidi nella profilassi della tumorigenesi mammaria indotta da N-metil-N-nitrosourea nei topi da laboratorio femmina Sprague Dawley - Synergistic Effect of Chronic Prolactin Suppression and Retinoid Treatment in the Prophylaxisof N-Methyl-N-nitrosourea induced Mammary Tumorigenesis in Female Sprague-DawleyRats.”. Pubblicato su Cancer Research nel 1980.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/40/9/3095/485023/Synergistic-Effect-of-Chronic-Prolactin
Che cosa avranno mai evidenziato questi autori? Lo scopriremo con la prossima traduzione.
“Effetto sinergico della soppressione cronica della prolattina e del trattamento con retinoidi nella profilassi della tumorigenesi mammaria indotta da N-metil-N-nitrosourea nei topi da laboratorio femmina Sprague Dawley - Synergistic Effect of Chronic Prolactin Suppression and Retinoid Treatment in the Prophylaxisof N-Methyl-N-nitrosourea induced Mammary Tumorigenesis in Female Sprague-DawleyRats.”. Pubblicato su Cancer Research nel 1980.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/40/9/3095/485023/Synergistic-Effect-of-Chronic-Prolactin
American Association for Cancer Research
Synergistic Effect of Chronic Prolactin Suppression and Retinoid Treatment in the Prophylaxis of N-Methyl-N-nitrosourea-induced…
Abstract. Two hundred forty Sprague-Dawley rats were treated i.v. with 2.5 or 1.25 mg of N-methyl-N-nitrosourea (MNU) per 100 g body weight at 50 and 57 days of age. At 60 days of age, rats given either dose were divided into 4 groups (30 rats/group) and…
Dagli studi su cancro sperimentale degli anni settanta erano già chiare due cose: l’effetto antitumorale della soppressione cronica della prolattina e l’effetto antitumorale della vitamina A e/o retinoidi sintetici.
Gli autori di questo articolo hanno deciso di verificare se retinoidi e antiprolattinici somministrati insieme fossero più efficaci dei due trattamenti somministrati separatamente. Hanno così evidenziato che sopprimendo la prolattina e contemporaneamente somministrando retinil acetato a cavie con carcinoma mammario indotto, ottenevano migliori risultati di quelli ottenuti se i due trattamenti terapeutici venivano somministrati separatamente. Con i due trattamenti insieme, il carcinoma mammario nelle cavie o non si sviluppava, o si sviluppava in un minor numero di individui.
Concludono auspicando che con lo sviluppo di analoghi sintetici di retinoidi a bassa tossicità, le terapie combinate endocrine e con retinoidi nella profilassi della carcinogenesi mammaria nell'uomo diventino una realtà. Era il 1980 e son passati oltre 40 anni, e la soppressione cronica della prolattina e la somministrazione di retinoidi con la dieta non sono terapie usate né singolarmente e né congiuntamente. Siamo nel 2023 e siamo sempre ad auspicarci che questi trattamenti vengano effettuati e venga anche sfruttato il loro sinergismo.
La traduzione dell'articolo di Welsch et al (1980) sul blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/03/26/ret008-welsch-et-al-1980/
Gli autori di questo articolo hanno deciso di verificare se retinoidi e antiprolattinici somministrati insieme fossero più efficaci dei due trattamenti somministrati separatamente. Hanno così evidenziato che sopprimendo la prolattina e contemporaneamente somministrando retinil acetato a cavie con carcinoma mammario indotto, ottenevano migliori risultati di quelli ottenuti se i due trattamenti terapeutici venivano somministrati separatamente. Con i due trattamenti insieme, il carcinoma mammario nelle cavie o non si sviluppava, o si sviluppava in un minor numero di individui.
Concludono auspicando che con lo sviluppo di analoghi sintetici di retinoidi a bassa tossicità, le terapie combinate endocrine e con retinoidi nella profilassi della carcinogenesi mammaria nell'uomo diventino una realtà. Era il 1980 e son passati oltre 40 anni, e la soppressione cronica della prolattina e la somministrazione di retinoidi con la dieta non sono terapie usate né singolarmente e né congiuntamente. Siamo nel 2023 e siamo sempre ad auspicarci che questi trattamenti vengano effettuati e venga anche sfruttato il loro sinergismo.
La traduzione dell'articolo di Welsch et al (1980) sul blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/03/26/ret008-welsch-et-al-1980/
RET008 Welsch et al 1980.pdf
82.4 KB
File pdf della traduzione di RET008 Welsch et al. (1980) “Effetto sinergico della soppressione cronica della prolattina e del trattamento con retinoidi nella profilassi della tumorigenesi mammaria indotta da N-metil-N-nitrosourea in cavie femmina Sprague Dawley – Synergistic Effect of Chronic Prolactin Suppression and Retinoid Treatment in the Prophylaxis of N-Methyl-N-nitrosourea induced Mammary Tumorigenesis in Female Sprague-DawleyRats.” Cancer Research 40(9): 3095-8.