سلام و عرض ادب خدمت کلیه همراهان گرامی، با توجه به فیلترینگ تلگرام لطفا بنده را در اینستا با لینک زیر دنبال فرمایید
همراهان محترم پیج بنده به اینستا گرام انتقال یافت، لینک اینستا گرام به قرار فوق است
📌چگونه SARS-COV-2 باعث کووید ۱۹ می شود؟
♦️ورود ویروس به سلول و عفونت با اتصال ویروس به گیرنده سطح سلول آغاز می شود.
(گیرنده سلولی sars-cov2) ACE2، یک پروتئین درون غشایی است که بخاطر نقش هموستاتیکش در متعادل کردن اثرات ACE در سیستم قلبی عروقی، به خوبی شناخته شده است.
🔸پروتئین ACE آنژیوتنسین ۱ را به آنژیوتنسین ۲ تبدیل می کند که یک اکتاپپتید بسیار فعال است دارای دو فعالیت وازوپرسور(انقباض عروقی برای افزایش فشار خون) و پیش التهابی.
🔸فعالیت کربوکسی پپتیدازیِ ACE2 آنژیوتنسین ۲ را به هپتاپپتیدِ آنژیوتنسینین تبدیل می کند که یک آنتاگونیست عملکردیِ آنژیوتنسین ۲ است.
🔸حذف ژن Ace2 در مدلهای موشیِ آسیب حاد ریوی، باعث بیماری شدیدتر می شود که پیشنهاد کننده ی نقش حفاظتیِ ACE2 در بافت ریه است.
🔸در بسیاری از واکنشهای بین ویروس و میزبان بیان گیرنده ویروسی در سلولهای عفونی داون رگولیت می شود و بیان ACE2 در ریه های موش با عفونت sars-cov2 کاهش یافته.
🔸کاهش ACE2 ممکن است علت آسیب ریوی بوسیلهsars-cov و sars-cov2 باشد و سطح بالای آنژیوتنسین ۲ در پلاسمای افراد مبتلا به کووید ۲ گزارش شده است.
🔸در هرحال ویروس مرس هم بیماری ریوی مشابهی را ایجاد می کند بدون هدف قرار دادن ACE2 بنابراین فاکتورهای دیگری هم باید مهم باشند.
🔸 میزان و توزیع بیان ACE2 تنها عامل مؤثر بر پیشرفت بیماری نمی تواند باشد ، زیرا سه ویروس ویروس کرونای انسانی که از ACE2 برای ورود سلول استفاده می کنند از نظر بیماری زایی متفاوت هستند.
🔸برخلاف ویروس سارس، در sars-cov2 پیک عفونتزایی بیماران قبل از شروع علائم است که این مطلب کلید اصلی در پاندمی است.
🔸بیان بیشتر ACE2 در انتروسیتهای روده نسبت به سلولهای ریه ممکن است نشاندهنده نقشهای غیر آنزیمی ACE2 باشد مثل چپرونینگ(مولکولهای دخیل در تاخوردن پروتئینها) آمینو اسیدهای ناقل.
ارتباط بین عفونت sars-cov2 و کاهش بویایی ممکن است انعکاس دهنده بیان گیرنده ویروس در سلولهای ساستِنتاکولار ، که یکپارچگی نورونهای حسی بویایی را حفظ می کنند، باشد.
💢حدود ۸۰درصد از بیماران مبتلا به پنومونی کووید۱۹ بدون درمان خاص بهبود می یابند. با این حال ، ۲۰ درصد بیماران ، اغلب ۷تا ۱۰ روز پس از شروع علائم بدتر می شوند. این در شرایطی است که بیماران در بیشتر موارد در بیمارستان با بدترشدن تب ، هیپوکسی ، لنفوپنی ، افزایش مارکرهای التهابی، اختلال انعقادی و درگیری های قلبی- عروقی بستری می شوند. ۲۵ درصد ازین بیماران نیاز به تهویه مکانیکی پیدا میکنند با مرگ و میر بالا(۵۰-۸۰ درصد).
🔸 تایمینگ بدتر شدن بیماری پیشنهاد دهنده ی نقش سیستم ایمنی اکتسابی( آنتی بادی یا سلولهای T ) و دارای بسیاری علائم مشخصه التهاب ناشی از ایمنی است. آسیب اندوتلیال ممکن است وابسته به ایمنی باشد از طریق فعال شدن کمپلمان، ADE و رهاسازی سایتوکاینها.
♦️وایرال لود از سوابهای ریوی ممکن است مرتبط با شدت بیماری باشد.
تاخیر در درمان ضدویروسی تا زمان بستری شدن بیمار با آسیب شدید ریه در بیمارستان ممکن است خیلی دیر باشد و ترکیب با تنظیم کننده های ایمنی احتمالا ضروری است.https://instagram.com/tebesozanii?igshid=747ylye8lw29
♦️ورود ویروس به سلول و عفونت با اتصال ویروس به گیرنده سطح سلول آغاز می شود.
(گیرنده سلولی sars-cov2) ACE2، یک پروتئین درون غشایی است که بخاطر نقش هموستاتیکش در متعادل کردن اثرات ACE در سیستم قلبی عروقی، به خوبی شناخته شده است.
🔸پروتئین ACE آنژیوتنسین ۱ را به آنژیوتنسین ۲ تبدیل می کند که یک اکتاپپتید بسیار فعال است دارای دو فعالیت وازوپرسور(انقباض عروقی برای افزایش فشار خون) و پیش التهابی.
🔸فعالیت کربوکسی پپتیدازیِ ACE2 آنژیوتنسین ۲ را به هپتاپپتیدِ آنژیوتنسینین تبدیل می کند که یک آنتاگونیست عملکردیِ آنژیوتنسین ۲ است.
🔸حذف ژن Ace2 در مدلهای موشیِ آسیب حاد ریوی، باعث بیماری شدیدتر می شود که پیشنهاد کننده ی نقش حفاظتیِ ACE2 در بافت ریه است.
🔸در بسیاری از واکنشهای بین ویروس و میزبان بیان گیرنده ویروسی در سلولهای عفونی داون رگولیت می شود و بیان ACE2 در ریه های موش با عفونت sars-cov2 کاهش یافته.
🔸کاهش ACE2 ممکن است علت آسیب ریوی بوسیلهsars-cov و sars-cov2 باشد و سطح بالای آنژیوتنسین ۲ در پلاسمای افراد مبتلا به کووید ۲ گزارش شده است.
🔸در هرحال ویروس مرس هم بیماری ریوی مشابهی را ایجاد می کند بدون هدف قرار دادن ACE2 بنابراین فاکتورهای دیگری هم باید مهم باشند.
🔸 میزان و توزیع بیان ACE2 تنها عامل مؤثر بر پیشرفت بیماری نمی تواند باشد ، زیرا سه ویروس ویروس کرونای انسانی که از ACE2 برای ورود سلول استفاده می کنند از نظر بیماری زایی متفاوت هستند.
🔸برخلاف ویروس سارس، در sars-cov2 پیک عفونتزایی بیماران قبل از شروع علائم است که این مطلب کلید اصلی در پاندمی است.
🔸بیان بیشتر ACE2 در انتروسیتهای روده نسبت به سلولهای ریه ممکن است نشاندهنده نقشهای غیر آنزیمی ACE2 باشد مثل چپرونینگ(مولکولهای دخیل در تاخوردن پروتئینها) آمینو اسیدهای ناقل.
ارتباط بین عفونت sars-cov2 و کاهش بویایی ممکن است انعکاس دهنده بیان گیرنده ویروس در سلولهای ساستِنتاکولار ، که یکپارچگی نورونهای حسی بویایی را حفظ می کنند، باشد.
💢حدود ۸۰درصد از بیماران مبتلا به پنومونی کووید۱۹ بدون درمان خاص بهبود می یابند. با این حال ، ۲۰ درصد بیماران ، اغلب ۷تا ۱۰ روز پس از شروع علائم بدتر می شوند. این در شرایطی است که بیماران در بیشتر موارد در بیمارستان با بدترشدن تب ، هیپوکسی ، لنفوپنی ، افزایش مارکرهای التهابی، اختلال انعقادی و درگیری های قلبی- عروقی بستری می شوند. ۲۵ درصد ازین بیماران نیاز به تهویه مکانیکی پیدا میکنند با مرگ و میر بالا(۵۰-۸۰ درصد).
🔸 تایمینگ بدتر شدن بیماری پیشنهاد دهنده ی نقش سیستم ایمنی اکتسابی( آنتی بادی یا سلولهای T ) و دارای بسیاری علائم مشخصه التهاب ناشی از ایمنی است. آسیب اندوتلیال ممکن است وابسته به ایمنی باشد از طریق فعال شدن کمپلمان، ADE و رهاسازی سایتوکاینها.
♦️وایرال لود از سوابهای ریوی ممکن است مرتبط با شدت بیماری باشد.
تاخیر در درمان ضدویروسی تا زمان بستری شدن بیمار با آسیب شدید ریه در بیمارستان ممکن است خیلی دیر باشد و ترکیب با تنظیم کننده های ایمنی احتمالا ضروری است.https://instagram.com/tebesozanii?igshid=747ylye8lw29
📗انواع تنفس:
💢تنفس آپنوستیک:
به دنبال آسیب به بخش میانی پونز (اغلب ناشی از انفارکت شریان بازیلار) ممکن است شاهد وقوع تنفس آپنوستیک باشیم که در آن بیمار با وقفه های پایدار تنفس در هنگام دم مواجه است
💢تنفس بیوت یا آتاکسیک:
تنفس Biot Respiration یا همان تنفس آتاکسیک نیز یک الگوی تصادفی یا رندومِ خواب است که مشخصه آن تنفس های سطحی بوده و علت آن عمدتا اختلال در عملکرد بخش مولد ریتم تنفسی مدولا (بصل النخاع) می باشد.
💢تنفس شین استوک:
در تنفس شین- استوکس چرخه های منظم (کرشندو – دکرشندو) هوای جاری، با اپیزودهایی از آپنه یا هایپوپنه از هم مجزا می گردند.
این نوع تنفس را اغلب در بیماران مبتلا به بیماری های ژنرالیزه سیستم عصبی مرکزی و نیز بیماران مبتلا به CHF مشاهده می نماییم.
در نارسایی قلبی مدت زمان سیرکولاسیون افزایش می یابد؛ در نتیجه بین ایجاد تغییر در گازهای شریانی در سطح بافت ها و شناسایی این تغییرات توسط کمورسپتورهای ساقه مغز فاصله می افتد. این تاخیر منجر به ایجاد یک سیکل به شکل افزایش تدریجی تنفس به سمت هایپرونتیلاسیون و سپس کاهش تدریجی آن و نهایتا آپنه می شود و این چرخه مجددا تکرار می گردد.
بر اساس مطالعات صورت گرفته تنفس شین – استوکس و OSA از تبعات CHF بوده و در عین حال به پیشرفت آن نیز کمک می نمایند.
@TEBESOZANII
💢تنفس آپنوستیک:
به دنبال آسیب به بخش میانی پونز (اغلب ناشی از انفارکت شریان بازیلار) ممکن است شاهد وقوع تنفس آپنوستیک باشیم که در آن بیمار با وقفه های پایدار تنفس در هنگام دم مواجه است
💢تنفس بیوت یا آتاکسیک:
تنفس Biot Respiration یا همان تنفس آتاکسیک نیز یک الگوی تصادفی یا رندومِ خواب است که مشخصه آن تنفس های سطحی بوده و علت آن عمدتا اختلال در عملکرد بخش مولد ریتم تنفسی مدولا (بصل النخاع) می باشد.
💢تنفس شین استوک:
در تنفس شین- استوکس چرخه های منظم (کرشندو – دکرشندو) هوای جاری، با اپیزودهایی از آپنه یا هایپوپنه از هم مجزا می گردند.
این نوع تنفس را اغلب در بیماران مبتلا به بیماری های ژنرالیزه سیستم عصبی مرکزی و نیز بیماران مبتلا به CHF مشاهده می نماییم.
در نارسایی قلبی مدت زمان سیرکولاسیون افزایش می یابد؛ در نتیجه بین ایجاد تغییر در گازهای شریانی در سطح بافت ها و شناسایی این تغییرات توسط کمورسپتورهای ساقه مغز فاصله می افتد. این تاخیر منجر به ایجاد یک سیکل به شکل افزایش تدریجی تنفس به سمت هایپرونتیلاسیون و سپس کاهش تدریجی آن و نهایتا آپنه می شود و این چرخه مجددا تکرار می گردد.
بر اساس مطالعات صورت گرفته تنفس شین – استوکس و OSA از تبعات CHF بوده و در عین حال به پیشرفت آن نیز کمک می نمایند.
@TEBESOZANII
با سلام قابل توجه همراهان بزرگوار مطب به خیابان امام جمعه-نبش کوچه پنجم انتقال یافت.
با سلام مطب به خیابان امام جمعه نبش کوچه پنجم انتقال یافت تلفن تماس :3432468626
🥰چه لذتی دارد دریافت هدیه از زوج عزیزی که بعد از درمانها مختلف جهت حاملگی و عدم نتیجه گیری از دارو درمانی و
IVF
بعد از چندین سال ، الان با درمان طب سوزنی خانم شش ماهه هستن و انشاالله شاهد زایمان ایشون در سه ماه آینده باشیم، طب سوزنی یک روش کم هزینه،بی خطر و موفقیت آمیز.🌱
دکتر سید محمد جواد اشرف منصوری
دکتر مژگان سجادیان
خیابان امام جمعه نبش کوچه پنجم
034 3246 8626
#زیبایی #طب_سوزنی #جوانسازی #چال #چال_گونه #چال_لپ #طب_سوزنی #پزشک #چروک #سوزن #طب_سوزنی_و_زیبایی #کیلینیک_زیبایی #کلینیک_طب_سوزنی#بوتاکس_زیبایی #بوتاکس_صورت #بوتاکس_پیشانی #بوتاکس #حامله #بارداری #عدم_بارداری #IVF #حاملگی #درمان_ناباروری #ناباروری
https://www.instagram.com/tv/Ca9MfZEgqau/?utm_medium=share_sheet
IVF
بعد از چندین سال ، الان با درمان طب سوزنی خانم شش ماهه هستن و انشاالله شاهد زایمان ایشون در سه ماه آینده باشیم، طب سوزنی یک روش کم هزینه،بی خطر و موفقیت آمیز.🌱
دکتر سید محمد جواد اشرف منصوری
دکتر مژگان سجادیان
خیابان امام جمعه نبش کوچه پنجم
034 3246 8626
#زیبایی #طب_سوزنی #جوانسازی #چال #چال_گونه #چال_لپ #طب_سوزنی #پزشک #چروک #سوزن #طب_سوزنی_و_زیبایی #کیلینیک_زیبایی #کلینیک_طب_سوزنی#بوتاکس_زیبایی #بوتاکس_صورت #بوتاکس_پیشانی #بوتاکس #حامله #بارداری #عدم_بارداری #IVF #حاملگی #درمان_ناباروری #ناباروری
https://www.instagram.com/tv/Ca9MfZEgqau/?utm_medium=share_sheet