🔹اسلایدهای کارگاه پرتودرمانی شخصی‌سازی‌شده

📎لینک مقالات مطرح شده در کارگاه در کامنت ها ضمیمه شد.

🎗 در کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران با ما همراه باشید...
| @Oncology_Association |

🧬Primary ctDNA and Survival in Metastatic Colorectal Cancer Treated with Immune Checkpoint Inhibitors: A Secondary Analysis of the Randomized Clinical Trial SAMCO-PRODIGE 54💊💊

📅 Aug 2025

JAMA Oncology

📝مقدمه و هدف مطالعه:

ایمونوتراپی درمان بیماران با dMMR یا MSI-H را متحول کرده‌اند. با این حال، چالش‌های اصلی شامل مقاومت اولیه (۱۵-۳۰٪ بیماران) و تعیین زمان مناسب برای قطع درمان وجود دارد.

هدف این مطالعه، بررسی نقش پیش‌بینی‌کننده و پیش‌آگهی ctDNA که با نشانگرهای متیلاسیون اختصاصی تومور شناسایی می‌شود، در بقای بدون پیشرفت (PFS) و بقای کلی (OS) این بیماران تحت درمان با ICIs بود.

✅️روش‌ها:

این مطالعه یک تحلیل ثانویه از کارآزمایی SAMCO-PRODIGE 54 بود که آولووماب (یک ICI) را با شیمی‌درمانی استاندارد در خط دوم درمان dMMR/MSI-H mCRC مقایسه کرد.

🧪نتایج کلیدی:

۱. سطح ctDNA در خط پایه: قابل تشخیص در ۸۳.۸٪ بیماران بود، اما ارتباط معنی‌داری با PFS یا OS در کل جمعیت نداشت.

۲. تغییرات اولیه ctDNA (در ماه اول):
تغییرات ctDNA ی کشاخص پیش‌بینی‌کننده قوی برای نتایج بالینی بود.

در کل جمعیت،پاسخ‌دهندگان مطلوب در مقایسه با پاسخ‌دهندگان ضعیف، دارای PFS میانه بسیار بالاتر:۱۲ ماه در مقابل ۲.۴ ماه ( HR = ۲.۹۸) بودند.

۳. تفاوت بین گروه‌های درمانی:
این ارتباط به‌طور خاص در گروه آولووماب قوی‌تر بود.
در گروه شیمی‌درمانی،این ارتباط برای PFS ضعیف‌تر بود (HR = ۲.۰۹) و برای OS معنی‌دار نبود (HR = ۱.۵۱).

۴. مقایسه آولووماب با شیمی‌درمانی:
آولووماب تنها در بین پاسخ‌دهندگان مطلوب ctDNA منجر به بهبود قابل توجه PFS شد (HR = ۰.۳۳). در پاسخ‌دهندگان ضعیف، مزیت معنی‌داری مشاهده نشد (HR = ۱.۳۲).

۵. ترکیب با ارزیابی رادیولوژیک (RECIST):
ترکیب ارزیابی ctDNA و RECIST در پیش‌بینی OS برتر از استفاده از RECIST به تنهایی بود.
۹۰.۵٪ از بیماران با پاسخ کامل یا جزئی (CR/PR) در RECIST، پاسخ‌دهنده مطلوب ctDNA بودند.
۸۷.۵٪از بیماران با بیماری پیشرونده (PD) در RECIST، پاسخ‌دهنده ضعیف ctDNA بودند.

۶. تحلیل چندمتغیره:
در گروه آولووماب،فقط تغییرات ctDNA (و نه سایر فاکتورها مانند CEA) به طور مستقل با PFS مرتبط بود (HR = ۷.۲۷). این در حالی بود که در گروه شیمی‌درمانی، سطح CEA فاکتور پیش‌بینی کننده مستقل بود.

💡نتیجه‌گیری:

تغییرات اولیه در سطح ctDNA (در یک ماه اول درمان) یک نشانگر زیستی پویا و غیرتهاجمی قوی برای پیش‌بینی نتایج بلندمدت در بیماران مبتلا به dMMR/MSI-H mCRC تحت درمان با ICI است.

🎯محدودیت‌ها:

· حجم نمونه نسبتاً کم.
· استفاده از تنها یک زمان پایش ctDNA (ماه اول).
· استفاده از میانه تغییرات به عنوان cut-off (به جای یک آستانه از پیش تعریف شده).
· نیاز به تأیید در مطالعات بزرگتر و آینده‌نگر.

👤گردآورنده: نرگس صفری

📎 فایل مقاله در کامنت ها ضمیمه شد.

#مقاله

🎗
با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

🔬 روش TNT در سرطان رکتوم

روش TNT یا Total Neoadjuvant Therapy،رویکرد نوینی در درمان سرطان رکتوم موضعی پیشرفته (LARC) است که در آن تمام درمان‌های سیستمی و رادیوتراپی پیش از عمل جراحی انجام می‌شوند. این استراتژی با هدف افزایش احتمال پاسخ پاتولوژیک کامل (pCR)، کاهش حجم تومور، کنترل زودتر بیماری سیستمی و کاهش عوارض پس از عمل طراحی شده است.

در ادامه به بررسی ترایال‌های مربوط به این روش درمانی می‌پردازیم:

📊 مطالعه RAPIDO:
این کارآزمایی تأثیر رژیم‌های کوتاه‌مدت نئوادجوان رادیوتراپی به همراه شیمی‌درامی فشرده پیش از جراحی را بررسی کرد.نرخ pCR حدود ۲۸٪ گزارش شد، اما با عوارض درجه ≥۳ قابل توجه (۴۸٪) و عوارض پس از عمل ۲۶٪ همراه بود. با این حال، میزان متاستاز دور ۳‌ساله تنها ۲۰٪ بود که نشان‌دهنده کنترل موثر بیماری سیستمی است.


🧪 مطالعه PRODIGE 23:
این پژوهش بر مقایسه شیمی‌درمانی نئوادجوان با رژیم FOLFIRINOX در کنار رادیوتراپی استاندارد تمرکز داشت.pCR حدود ۲۷٫۵٪ و عوارض ≥۳ در حین درمان ۴۵٪ مشاهده شد. نرخ بقای بدون بیماری ۳‌ساله بهبود یافت، که نشان‌دهنده تأثیر مثبت شیمی‌درمانی قوی پیش از عمل است.


📈 مطالعه STELLAR:
در این کارآزمایی،رادیوتراپی کوتاه‌مدت به همراه شیمی‌درمانی کاپسیتابین مورد بررسی قرار گرفت. با pCR حدود ۳۰٪ و عوارض درجه ≥۳ کمتر (۲۶٪) در حین درمان همراه بود، هرچند عوارض پس از عمل نزدیک به ۳۰٪ گزارش شد. داده‌های بقا هنوز به بلوغ نرسیده‌اند.


⚕️ مطالعه UNION:
در این تحقیق رادیوتراپی بلندمدت همراه با شیمی‌درمانی همزمان و سپس شیمی‌درمانی اضافی پیش از عمل ارزیابی شد.بالاترین نرخ pCR (۳۹٫۸٪) را در بین کارآزمایی‌های اولیه TNT نشان داد، اما عوارض پس از عمل درجه ≥۳ نیز بالا بود (۴۰٪). بقای بدون بیماری ۳‌ساله ۸۰٫۲٪ گزارش شد.


🚀 مطالعه SPRING-01:
این مطالعه با ترکیب ایمونوتراپی(در موارد dMMR/MSI-H) و درمان‌های هدفمند، pCR چشمگیر ۵۹٫۲٪ را نشان داد، بدون عوارض غیرمنتظره درجه بالا در حین درمان و تنها ۳٫۳٪ عوارض پس از عمل درجه ≥۳. همچنین بقای بدون بیماری ۲‌ساله ۸۵٪ بود که نویدبخش تحول در درمان زیرگروه‌های خاص LARC است.


✅ جمع‌بندی کلی:
یافته‌ها نشان می‌دهند که رویکرد TNT در افزایش pCR و بهبود کنترل سیستمیک مؤثر است، اما انتخاب رژیم بهینه باید بر اساس پروفایل سمیت، وضعیت بیمار و ساب‌تایپ مولکولی سرطان رکتوم صورت پذیرد. مطالعات جدیدتر با ترکیب درمان‌های هدفمند و ایمونوتراپی، افق‌های درمانی امیدوارکننده‌ای را نشان می‌دهند.

#سرطان_رکتوم
#مقاله

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

✴️ اثرات سوماتیک به آن دسته از آسیب‌های ناشی از پرتو گفته می‌شود که فقط در فردی که در معرض پرتو قرار گرفته رخ می‌دهد و قابل انتقال به نسل بعد نیست؛
👈🏻 مانند سرطان (Carcinogenesis)، ناباروری، کدورت عدسی چشم و کوتاه‌شدن عمر.

👤گردآورنده:پریسا روحبخش عظیمی

🎗
با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

🧑🏻‍🦱👩🏻‍🦰👶🏻 اثرات ژنتیکی زمانی رخ می‌دهند که پرتو باعث جهش در DNA سلول‌های جنسی شود.
👈🏻این جهش‌ها می‌توانند در نسل بعد ظاهر شوند، برخلاف اثرات سوماتیک که فقط فرد در معرض را درگیر می‌کند.

گردآورنده:پریسا روحبخش عظیمی

🎗
با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

👈🏻👈🏻سرطان‌زایی (Carcinogenesis) مانند لوسمی یا تومورهای پوست، ریه، تیروئید و پستان، نمونه‌های اثرات دیررس پرتو هستند که سال‌ها بعد از مواجهه با پرتو ظاهر می‌شوند.

گردآورنده:پریسا روحبخش عظیمی

🎗
با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

نیم‌نگاهی بر نوفناوری‌ها | قسمت1⃣
تیر جادویی از جنس پروتون 🏹

⚛ آیا می‌دانستید همان ذره‌ای که در قلب هر اتمی وجود دارد، امروز تبدیل به یک سلاح فوق‌‌پیشرفته و دقیق در جنگ با سرطان شده است؟ این، داستانِ پروتون است!

✨ پروتون‌تراپی دقیقاً چیست؟
تصور کنید می‌خواهید یک هدف کوچک پشت یک شیشه گران‌قیمت را با یک تفنگ بزنید! اگر از تیر معمولی استفاده کنید، شیشه را هم می‌شکنید. اما اگر از تیر جادویی پروتون استفاده کنید، تیر فقط به هدف می‌خورد و شیشه سالم می‌ماند!
راز این دقت در پدیده فیزیکی معروف "براگ پیک" است؛ پروتون‌ها تقریباً تمام انرژی خود را در عمق دقیق و از پیش تعیین‌‌شده‌ای در بدن آزاد می‌کنند (همان محل تومور) و پس از آن انرژی‌شان تقریباً صفر می‌شود. یعنی بافت‌های سالم پشت تومور، پرتو بسیار ناچیزی دریافت می‌کنند.

فواید شگفت‌انگیز این روش:
✅ دقت فوق‌العاده: مثل یک جراح مجازی، تومور را سلول به سلول هدف می‌گیرد.
✅ عوارض کمتر: چون به بافت سالم کمتر آسیب می‌زند، عوارضی مانند تهوع، خستگی و آسیب به اندام‌های مجاور به شدت کاهش می‌یابد.
✅ امید برای سرطان‌های صعب‌‌العلاج: گاهی می‌تواند تنها راه برای تومور‌هایی که نزدیک اعضای حیاتی مانند نخاع، ساقه مغز یا قلب هستند باشد.
✅ ناجی کودکان: کاهش شدید عوارض بلندمدت مانند اختلال رشد و سرطان ثانویه، آن را به گزینه اول برای درمان سرطان کودکان تبدیل کرده است.

🎯 این درمان برای چه کسانی است؟
· تومور‌های کودکان (مغز، استخوان و...)
· تومور‌های قاعده جمجمه و نخاع
· ملانوما چشمی
· برخی تومور‌های پروستات، ریه و پستان در موارد خاص و پیچیده

⚠️ واقعیت‌‌ها و محدودیت‌ها:
· هزینه بسیار بالا: ساخت و نگهداری دستگاه مربوطه فوق‌العاده پرهزینه است.
· دسترسی محدود: در کل جهان تعداد مراکز آن کم است. متأسفانه در ایران هنوز مرکز پروتون‌‌تراپی فعالی وجود ندارد و بیماران نیازمند برای درمان به خارج اعزام می‌شوند.
· برای همه سرطان‌ها نیست: برای بسیاری از سرطان‌ها، رادیوتراپی پیشرفته فوتونی نتیجه‌ای عالی و کم‌‌هزینه‌تر دارد.

💡 پیام امید:
پروتون‌تراپی نماد همگرایی فیزیک، فناوری و پزشکی برای نجات انسان است. اگرچه امروز به دلیل هزینه بالا در دسترس همه نیست، اما نشان‌دهنده آینده‌ای است که در آن درمان سرطان، دقیق‌تر و با کم‌ترین عارضه خواهد بود.
به امید روزی که این فناوری نجات‌بخش، در وطن خودمان نیز در دسترس تمام هموطنان نیازمند قرار گیرد.

✍🏻 |پریسا شمس|

#پروتون‌درمانی
#پروتون‌تراپی
#فناوری_نو
#آموزش_عمومی

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

📌 مقایسه دو تکنیک رایج در پرتودرمانی: 3DCRT و IMRT

1️⃣ 3DCRT
(پرتودرمانی سه‌بعدی متداول)
✔️ تکنیکی قدیمی‌تر و پایه‌ای‌تر
✔️ از پرتوهای یکنواخت و ساده استفاده می‌کند.
✔️ برای هدف‌های (تومورهای) با شکل ساده مناسب است.
✔️ زمان درمان کوتاه تر است.
✔️ پیچیدگی طراحی درمان ساده تا متوسط است.
✔️ شیب fall off دز ملایم تر است.
✔️ سطح تکنولوژی ساده تر‌ است و بیشتر برای تومور های با شکل های ساده مناسب است.

2️⃣ IMRT
(پرتودرمانی با شدت مدوله‌شده)
✔️ تکنیکی پیشرفته و پیچیده
✔️ از پرتوهایی با شدت متغیر استفاده می‌کند.
✔️ برای هدف‌های با شکل پیچیده یا نزدیک به اندام‌های حیاتی مناسب‌تر است.
✔️ زمان درمان طولانی تر است.
✔️ پیچیدگی طراحی درمان زیاد است.
✔️ شیب fall off دز شدید است و دز به سرعت در ناحیه خارج از هدف کاهش پیدا می‌کند.
✔️ نیازمند سطح تکنولوژی پیشرفته تر‌ و بیشتر برای تومور های با شکل های نامنظم و نزدیک به اندام‌های حیاتی نیز مناسب است.

📋 به طور خلاصه:
🔸️روش IMRT تکنولوژی پیشرفته‌تری است که محافظت بهتری از بافت‌های سالم اطراف تومور ارائه می‌دهد، اما زمان درمان و پیچیدگی برنامه‌ریزی آن بیشتر است.
🔸️روش 3DCRT برای موارد ساده‌تر، سریع‌تر و کم‌هزینه‌تر است.
🔸️ انتخاب بین این دو به عواملی مانند محل تومور، شکل آن، نزدیکی به اندام‌های حیاتی و منابع مرکز درمانی بستگی دارد.

🖊 تهیه کننده: سجاد رقوی

#پرتودرمانی
#3DCRT
#IMRT

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

📌 Toxicities associated with CAR T-cell therapy — An interview with Dr. Matthew Lunning

🎯 هدف مطالعه:

هدف این پادکست بررسی و بحث در مورد خطرات، عوارض جانبی و مدیریت ایمنی مرتبط با درمان با سلول‌های T CAR - یک ایمونوتراپی مدرن که برای درمان برخی از سرطان‌های خون (مانند لنفوم‌های غیر هوچکین، لنفوم سلول مانتل، میلوما چندگانه) استفاده می‌شود : از جمله چگونگی ایجاد سمیت‌ها، نحوه نظارت بر آنها و نحوه تصمیم‌گیری پزشکان در مورد انتخاب درمان و واجد شرایط بودن بیمار است.

🔰 بررسی اجمالی:

🔶این پادکست با خلاصه‌ای از پیشرفت‌های درمان با سلول‌های T CAR آغاز می‌شود: چگونگی مهندسی ژنتیکی سلول‌های T برای تشخیص سلول‌های سرطانی و سپس تزریق مجدد آنها به بیمار برای حمله به سرطان.

🔶سپس فرآیند استاندارد تجویز تخلیه لنف مقدماتی، تزریق سلول‌های T CAR و نظارت پس از تزریق و اینکه کدام بیماران ممکن است بر اساس زیرگروه بیماری، سابقه درمان قبلی و ویژگی‌های بیمار واجد شرایط باشند، تشریح می‌شود.

🔶هسته اصلی بحث در مورد مقررات ایمنی و استراتژی‌های کاهش عوارض جانبی (سمیت‌ها) پس از تزریق است.

🔶در نهایت، مصاحبه سه مورد بالینی - در گروه‌های سنی و زمینه‌های بیماری مختلف - را بررسی می‌کند تا تصمیم‌گیری در دنیای واقعی را نشان دهد: مزایا در مقابل خطر، نحوه بروز سمیت‌ها، نحوه مدیریت آنها و نتایج.

📊 نتایج کلیدی:

🔶سمیت‌های اصلی: سندرم آزادسازی سیتوکین (CRS) و سندرم نوروتوکسیسیتی مرتبط با سلول‌های مؤثر ایمنی (ICANS) - این دو مورد همچنان دو عارضه جانبی شایع و از نظر بالینی قابل توجه پس از تزریق CAR T هستند.

🔶مکانیسم CRS: پس از تزریق، سلول‌های T CAR با سلول‌های سرطانی برخورد می‌کنند، فعال می‌شوند و تکثیر می‌شوند - این امر باعث افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی مانند IL-6، IFN-γ، GM-CSF، TNF-α و فعال‌سازی ثانویه سایر سلول‌های ایمنی می‌شود که منجر به "طوفان سیتوکین" می‌شود.

🔶تظاهرات بالینی CRS: تب علامت مشخصه است. علائم دیگر می‌تواند شامل تاکی‌کاردی، افت فشار خون، هیپوکسی، دیسترس تنفسی، نشت مویرگی و حتی نارسایی چند عضوی در موارد شدید باشد.

🔶سمیت عصبی / ICANS: معمولاً در 20 تا 64 درصد از بیماران گزارش شده است (با درجه ≥3 در بخش قابل توجهی). علائم ممکن است شامل گیجی/تغییر وضعیت ذهنی، سردرد، لرزش، آفازی، تشنج، کاهش هوشیاری، ادم مغزی در موارد نادر شدید باشد.

🔶زمان‌بندی: ICANS می‌تواند همزمان با CRS، مدت کوتاهی پس از آن یا حتی در غیاب CRS رخ دهد. شروع متوسط حدود 4 تا 5 روز پس از تزریق سلول‌های T CAR است.

🔶سایر سمیت‌ها: فراتر از CRS و سمیت عصبی، خطرات تأخیری یا بلندمدت شامل سیتوپنی طولانی‌مدت، سرکوب سیستم ایمنی منجر به عفونت، آپلازی سلول‌های B، هیپوگاماگلوبولینمی و موارد نادر بدخیمی‌های اولیه ثانویه (مانند نئوپلاسم‌های میلوئیدی) است.

🔶عوامل خطر و مدیریت: بار بیماری بالاتر، لنفودپلاسیون تهاجمی‌تر و دوزهای بالاتر سلول‌های T CAR خطر را افزایش می‌دهند. بنابراین، تنظیم دوز (دوز متناسب با ریسک) به کاهش CRS شدید - به ویژه در بیماران پرخطر - کمک می‌کند.

🔶برای مدیریت سمیت‌ها، مداخلات رایج شامل درمان ضد سیتوکین مانند آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده IL-6 و کورتیکواستروئیدها برای CRS و ICANS و همچنین مراقبت‌های حمایتی فشرده (مایعات، اکسیژن/تهویه، پشتیبانی فشار خون، نظارت عصبی) است.

✅ جمع‌بندی نهایی:

این پادکست بیان می‌کند که اگرچه درمان با سلول‌های T CAR نشان‌دهنده یک پیشرفت بزرگ در درمان برخی از سرطان‌های خون است - که میزان بالایی از بهبودی را در جایی که درمان‌های مرسوم شکست خورده‌اند، ارائه می‌دهد - اما بدون خطرات قابل توجهی نیست. دو عارضه جدی و شایع، CRS و سمیت عصبی (ICANS)، در برخی موارد می‌توانند منجر به اختلال عملکرد شدید، حتی تهدیدکننده زندگی، اختلال عملکرد اندام یا وقایع عصبی شوند.

با این وجود، با انتخاب دقیق بیمار، تنظیم دوز و نظارت و مدیریت پیشگیرانه، بسیاری از این خطرات را می‌توان کاهش داد - که درمان با سلول‌های T CAR را به گزینه‌ای عملی و ارزشمند تبدیل می‌کند. نمونه‌های موردی دنیای واقعی که در پادکست مورد بحث قرار گرفته است، نشان می‌دهد که چگونه پزشکان باید مزایای درمانی بالقوه را در برابر خطر سمیت، به ویژه در بیماران مسن‌تر یا ضعیف، متعادل کنند.

در آینده، افزایش درک مکانیسم‌های پشت مسمومیت‌ها - و اصلاح مداوم پروتکل‌های ایمنی - برای گسترش دسترسی به درمان با سلول‌های T CAR و در عین حال به حداکثر رساندن ایمنی بیمار، حیاتی است.


👨‍💻ترجمه و تلخیص: سینا احمدوش
📎فایل پادکست در کامنت ها ضمیمه شد

#پادکست
#سرطان
#CARTCellTherapy
#Immunotherapy

🎗️با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

💎✍دو مفهوم TCP و NTCP؛ قلب تصمیم‌گیری در رادیوتراپی

یکی از مفاهیم کلیدی در پرتو درمانی احتمال کنترل تومور (TCP – Tumor Control Probability) است؛
پارامتری که نشان می‌دهد یک طرح درمان تا چه حد قادر است سلول‌های توموری را به‌طور مؤثر از بین ببرد..

در مقابل، اثر همان دوز تابشی بر بافت‌های سالم با مفهوم
احتمال بروز عوارض بافت طبیعی (NTCP – Normal Tissue Complication Probability) توصیف می‌شود.

💢 برای برقراری تعادل میان این دو، از مفهومی به نام
شاخص درمانی (Therapeutic Index / Therapeutic Window) استفاده می‌شود.
این شاخص، رابطه‌ی بین TCP و NTCP را در دوزهای مختلف بررسی می‌کند و کیفیت بیولوژیک یک درمان را نشان می‌دهد.

🔆 دوز ایده‌آل در رادیوتراپی دوزی است که:
بیشترین احتمال کنترل تومور (TCP بالا)
و کمترین احتمال آسیب به بافت سالم (NTCP پایین)
را به‌طور هم‌زمان فراهم کند.

📈از دیدگاه گرافیکی هرچه فاصله‌ی بین منحنی TCP و منحنی NTCP بیشتر باشد، شاخص درمانی مطلوب‌تر خواهد بود.
🔹هدف از یک درمان بهینه این است که:
▪️منحنی TCP به سمت دوزهای کمتر (چپ) جابه‌جا شود.
▪️منحنی NTCP به سمت دوزهای بالاتر (راست) منتقل گردد.
🔸 با افزایش فاصله‌ی بین این دو منحنی،
Therapeutic Window بزرگ‌تر می‌شود،
یعنی سود خالص درمان افزایش یافته و تومور پاسخ‌پذیری بیشتری نسبت به پرتو نشان می‌دهد.

🔻برعکس، اگر منحنی‌های TCP و NTCP به یکدیگر نزدیک باشند، فضای مانور درمانی محدود شده و تومور به‌عنوان یک تومور نسبتاً مقاوم به پرتو در نظر گرفته می‌شود.


🖊 تهیه کننده: آوا چهره


#رادیوتراپی
#فیزیک_پزشکی
#رادیوبیولوژی
#TCP
#NTCP


🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

📚
Recommendations for using radiotherapy for benign disease in the UK

By Royal College of Radiologist

#کتاب
🎗️با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

استرس؛ سوختی برای آتش سرطان 🔥

آیا می‌دانستید اضطراب می‌تواند بدن را در سکوت فرسوده کند؟

🌚 گاهی فکر می‌کنیم نگرانی فقط یک «حس بد» است؛ اما در واقع مثل موجی آرام و مداوم می‌تواند به قلب، خواب، گوارش، مغز و سیستم ایمنی فشار بیاورد بدون آنکه متوجه شویم.

😱 استرس چه تأثیری روی بدن می‌گذارد؟
افزایش ضربان قلب و فشار خون
اختلال خواب و بی‌خوابی
تضعیف سیستم ایمنی
مشکلات گوارشی
سردرد و گرفتگی عضلات
کاهش تمرکز و افت حافظه

🤔 آیا استرس باعث سرطان می‌شود؟
اضطراب به‌طور مستقیم عامل سرطان نیست، اما می‌تواند شرایط بدن را برای ایجاد نه تنها سرطان، بلکه بسیاری از بیماری‌های دیگر مساعدتر کند. در واقع بدن ما در برابر استرس طولانی، هورمون کورتیزول ترشح می‌کند که:
❌ سیستم ایمنی را تضعیف می‌کند.
❌ باعث التهاب در بدن می‌شود.
❌ و در ترمیم DNA اختلال ایجاد می‌کند.

همه اینها یعنی بدن دیگر آن سرباز قوی برای مقابله با سلول‌های سرطانی یا هر بیماری دیگری نیست. از طرفی دیگر، رفتارهای پرخطر مانند استعمال دخانیات، بدخوابی، پرخوری و … نیز به نوبه خود افزایش می‌یابند که اثر منفی خواهند داشت.

🧘‍♂ چطور استرس را کنترل کنیم؟
تنفس عمیق روزانه
پیاده‌روی یا ورزش سبک 🏃‍♀
خواب کافی 💤
کاهش مصرف کافئین ☕️
نوشتن نگرانی‌ها ✍️
مدیتیشن یا یوگا
ارتباط با آدم‌های آرام و حمایت‌گر

⚠️ یادمان باشد: استرس به تنهایی عامل سرطان نیست، اما مثل بنزین روی آتش است! از همین الان مراقبت را شروع کنید.

در ادامه از شما دعوت می‌کنیم شنونده قسمت نهم انکوکست باشید. در این قسمت به مسائل روحی-روانی و نقش افسردگی و اضطراب بر سرطان پرداخته‌ایم‌.

✍🏻 |سپیده لوئیا|

#استرس
#اضطراب
#سرطان
#آگاهی_نجات_می‌دهد
#آموزش_عمومی

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

📌A Phase 3 Study of Tucatinib Versus Placebo in Combination with Trastuzumab and Pertuzumab as First-line Maintenance Therapy for HER2+ Metastatic Breast Cancer

The HER2CLIMB-05 study

🗓 Published: December 2025

🖌طراحی مطالعه:

بیماران مبتلا به سرطان پستان متاستاتیک با  تأیید مرکزی HER2+ بودن، که پس از درمان القایی شواهدی از پیشرفت بیماری نداشتند و فاقد متاستاز مغزی یا دارای متاستازهای مغزی بدون علامت بودند، وارد مطالعه شدند.
بیماران به‌صورت تصادفی و با نسبت 1:1 به دریافت توکاتینیب ( 300mg ) یا پلاسبو ، هردو BID و در ترکیب با تراستوزوماب و پرتوزوماب، تخصیص یافتند.

پیامد اولیه، بقای بدون پیشرفت بیماری (PFS) بر اساس ارزیابی پژوهشگر بود.
پیامدهای ثانویه شامل بقای کلی (OS)، PFS بر اساس ارزیابی مرکزی مستقل و کور ، بقای بدون پیشرفت در سیستم عصبی مرکزی (CNS-PFS) و ایمنی درمان بودند.

📊ویژگی‌های بیماران:

مجموعاً 654 بیمار به‌طور تصادفی به بازوی توکاتینیب (326 نفر) و پلاسبو (328 نفر) تقسیم شدند. تمامی بیماران زن بودند (میانه سن: 54 سال).
🔹69.3% بیماران، سرطان متاستاتیک denovo بودند.
🔹52.6% بیماران، گیرنده هورمونی مثبت (HR+)داشتند.

✅تحلیل اولیه:

☢افزودن توکاتینیب در مقایسه با پلاسبو موجب بهبود معنی‌دار PFS شد (نسبت خطر = 0.641؛ P<0.0001؛ median PFS: 24.9 در برابر 16.3 ماه). این سودمندی PFS مستقل از وجود یا عدم وجود متاستاز مغزی و وضعیت گیرنده هورمونی مشاهده شد.

⚠️داده‌های OS ناکامل بودند.

💊شایع‌ترین عوارض ناخواسته مرتبط با درمان در بازوی توکاتینیب شامل اسهال (72.7٪)، تهوع (33.1٪) و افزایش آنزیم‌های کبدی (ALT: 28.2٪؛ AST: 25.8٪) بود که به‌ترتیب 6.1٪، 0.9٪، 13.5٪ و 7.1٪ از آن‌ها درجه ≥3 داشتند.
در مجموع، 13.5٪ از بیماران به‌دلیل عوارض ناخواسته، مصرف توکاتینیب را قطع کردند.


📈نتیجه‌گیری:

افزودن توکاتینیب به تراستوزوماب و پرتوزوماب موجب بهبود بقای بدون پیشرفت بیماری بدون شناسایی سیگنال ایمنی جدید شد و می‌تواند به‌عنوان یک گزینه درمان نگهدارنده خط اول در بیماران مبتلا به سرطان پستان متاستاتیک HER2+ مدنظر قرار گیرد.

👩‍💻ترجمه و تلخیص: میترا شریعت
📎فایل مقاله در کامنت ها ضمیمه شد

#سرطان_پستان
#مقاله
🎗️
با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

⚜آیا همه مهارکننده‌های آروماتاز واقعاً یکسان هستند؟

▪️یک مطالعه گروهی سراسری در فرانسه که به تازگی در JAMA Network Open (n=148,436) منتشر شده است، معادل بالینی سه مهارکننده اصلی آروماتاز (ALS) را در سرطان پستان زودرس HR+ پس از یائسگی به چالش می‌کشد.


▪️اگزمستان در مقایسه با آناستروزول و لتروزول، در هر دو مورد بقای بدون بیماری (DFS) و بقای کلی (OS) در 8 سال، حتی پس از تعدیل برای ماندگاری، عملکرد ضعیف‌تری داشت.

🔻معیار DFS هشت ساله :

- اگزمستان: 79.1٪
- آناستروزول: 81.0٪
- لتروزول: 81.1٪

🔻معیار OS هشت ساله :

- اگزمستان: 88.8٪
- آناستروزول: 90.5٪
- لتروزول: 89.9٪

✅ این تفاوت تحت سناریوی «پایبندی کامل» نیز ادامه داشت، به این معنی که فقط مربوط به قطع درمان توسط بیماران نیست - به نظر می‌رسد یک اثر خاص دارو باشد.

❇️چرا ممکن است این اتفاق بیفتد؟

◾️ قدرت دارویی: لتروزول سرکوب استروژن را عمیق‌تر می‌کند.

◾️ متابولیسم منحصر به فرد اگزمستان: متابولیت آندروژنی آن ممکن است مسیرهای ER/AR باقیمانده را فعال کند و به طور بالقوه باعث مقاومت شود.

◾️ میزان قطع مصرف بالاتر با اگزمستان (39.3٪ در 5 سال در مقابل ~35٪ برای دیگران)، اگرچه تنها توضیح نیست.

🔸نکته های بالینی

دستورالعمل‌ها به نفع یکی نیستند. اما این کارآزمایی بزرگ و دقیق شبیه‌سازی شده نشان می‌دهد که آناستروزول یا لتروزول ممکن است از قبل نسبت به اگزمستان برای درمان ادجوانت ترجیح داده شوند.

با این حال - اگزمستان پروفایل لیپیدی کمی بهتری نشان داد، نکته‌ای که برای بیماران مبتلا به بیماری‌های متابولیک همراه مهم است

! نکته‌ی مهم: این مطالعه مشاهده‌ای است اما از نظر روش‌شناسی قوی است. این مطالعه شکاف ناشی از کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده‌ی ضعیف (FATA-GIM3، MA.27) را پر می‌کند و اثربخشی دارو را در دنیای واقعی منعکس می‌کند.

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

📘 تفاوت بین آسیب مستقیم و غیرمستقیم DNA در اثر تابش
وقتی تابش یونیزان وارد سلول می‌شود، می‌تواند DNA را به دو روش اصلی آسیب بزند: مستقیم و غیرمستقیم.
🔹 آسیب مستقیم (Direct Effect):
تابش انرژی خود را مستقیماً به مولکول DNA منتقل می‌کند و باعث شکست رشته‌های DNA می‌شود.
این نوع آسیب بیشتر در پرتوهای با LET بالا مثل ذرات آلفا رخ می‌دهد، زیرا انرژی پرتو به‌صورت متمرکز آزاد می‌شود.
🔹 آسیب غیرمستقیم (Indirect Effect):
در این مسیر، تابش ابتدا با مولکول‌های آب سلول برخورد کرده و آن‌ها را به رادیکال‌های آزاد (مثل ˙OH) تبدیل می‌کند.
این رادیکال‌ها سپس به DNA حمله کرده و باعث آسیب می‌شوند.
برای پرتوهای با LET پایین مانند X و γ، این نوع آسیب غالب است.
🧬 نتیجه:
هر دو مسیر می‌توانند باعث شکستگی تک‌رشته‌ای یا دو‌رشته‌ای DNA شوند، اما منشأ و مکانیسم آن‌ها متفاوت است.
درک این تفاوت به ما کمک می‌کند اثرات زیستی پرتوها و راهکارهای محافظتی یا درمانی را بهتر طراحی کنیم.
✍️ تهیه کننده: بهناز کشاورزی
#رادیوبیولوژی
#فیزیک

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |

📌Evaluation of tumor control probability and normal tissue complication probability in IMRT and VMAT: A comparative study for assessment of efficacy of radiotherapy plans in tumors of the thorax

📅 Published: 2 April 2025

📍هدف:
ارزیابی اثربخشی رادیوبیولوژیکی درمان حجمی مدوله شده آرک تراپی (VMAT)، پرتودرمانی با شدت تعدیل شده step & shoot  (SS-IMRT) و IMRT دینامیک(D-IMRT)  در درمان تومورهای قفسه سینه

🔖مقدمه:
در پرتودرمانی به دلیل هم‌پوشانی تومورهای قفسه سینه با ارگان‌های حیاتی و محدودیت روش‌های سنتی، امروزه مدل‌سازی رادیوبیولوژیکی برای دستیابی به بهترین توازن بین کنترل تومور (TCP) و کاهش عوارض (NTCP) و هم چنین داشتن تطابق بیشتر با نتایج بالینی جایگزین شده است.

📝طراحی مطالعه:
🛗شرکت‌کنندگان: این پژوهش روی ۱۳ بیمار مبتلا به تومور ناحیه‌ی قفسه سینه با میانگین سنی ۶۱ سال انجام شد. بیشتر بیماران مرد و در مرحله‌ی سوم بیماری بودند.

🖋️شبیه‌سازی و کانتورینگ: فرایند برنامه‌ریزی درمان با سی‌تی اسکن ۳ میلی‌متری انجام شد. محدوده‌های CTV و PTV با حاشیه‌های ۰.۵ و ۱ سانتی‌متر تعریف شدند و ارگان‌های حیاتی بر اساس دستورالعمل‌های RTOG ترسیم شدند.

🛃طراحی درمان: سه روش درمانی SS-IMRT, D-IMRT و VMAT برای همه‌ی بیماران در نرم‌افزار Monaco طراحی شد. در VMAT از دو قوس کامل و در IMRT از ۷ زاویه تابش استفاده گردید. دوز کل درمان ۵۰.۴ گری در ۲۸ جلسه با انرژی ۶ مگاولت بود.

🔍ارزیابی رادیوبیولوژیکی: برای مقایسه روش‌ها از مدل‌های EUD، TCP، Niemierko NTCP و LKB NTCP استفاده شد. داده‌های منحنی DVH در نرم‌افزار BIOSUITE تحلیل گردید و پیامدهای بیولوژیکی مانند پنومونی (ریه)، پریکاردیت (قلب) و میلیت (طناب نخاعی) بررسی شدند.

🔴نتایج:
📍احتمال کنترل تومور (TCP):
داشتن پتانسیل بهتر VMAT  برای کنترل تومور نسبت به تکنیک‌هایD-IMRT و  SS-IMRT

📍دوز یکنواخت معادل (EUD):
بیشترین میزان EUD برای بافت هدف (PTV) در تکنیک VMAT  (معادل ۵۲.۲۸ گری) مشاهده شد که نشان‌دهنده پوشش دوز و انطباق‌پذیری برتر این روش است.

📍احتمال عوارض بافت نرمال (NTCP):
ریه: تکنیک VMAT با ۱.۲۹ گری کمترین میزان احتمال عوارض ریوی را داشت، در حالی که این میزان در SS-IMRT به ۳.۲۷ گری رسید .
طناب نخاعی: میزانLKB NTCP  برای تکنیک VMAT نسبت به دو تکنیک دیگر کمتر بود.
قلب و ریه:  برای این دو ارگان یک کاهش کم در مقدار LKB NTCP در VMAT مشاهده شد، اما این تفاوت از نظر آماری معنادار نبود.

✅یک رابطه خطی مستقیم بین TCP و EUD کشف شد که نشان می‌دهد به ازای هر ۱ گری افزایش در دوز معادل (EUD)، احتمال کنترل تومور حدود ۲.۸۲٪ افزایش می‌یابد
این همبستگی قوی (r = 0.705) بر اهمیت بهینه‌سازی توزیع دوز برای دستیابی به بهترین نتیجه درمانی تأکید می‌کند.

📉مقایسه روش های درمانی:
نتایج نشان می دهد که روش درمانی VMAT نسبت به دو روش دیگر،در زمینه  TCPوNTCP عملکرد بهتری دارد.

❌محدودیت ها:
گذشته نگر بودن مطالعه و کوچک بودن حجم نمونه

🔆پیام کلیدی:
تکنیکVMAT با افزایش احتمال کنترل تومور و کاهش همزمان عوارض بافت‌های سالم، کارایی درمانی و نتایج بالینی (کوتاه‌مدت و بلندمدت) را نسبت به IMRT بهبود می‌بخشد.

👩🏻‍💻ترجمه و تلخیص: کیمیا محمدیان 

📜فایل مقاله در کامنت ها ضمیمه شد.


#پرتودرمانی
#مقاله
#فیزیک 

🎗با کانال انجمن علمی دانشجویی رادیوانکولوژی شبکه نخبگان ایران همراه باشید
| @oncology_association |