Очень гравятся мге тексты главреда JACC Harlan Krumholz.
Этот - про эффект ноцебо, связанный со статинами, очень хорош.
Почитайте, потом обсудим...
Time to Move Beyond the Statin Nocebo Effect | JACC https://share.google/3cti1kr2PtpE10Brp
Статины относятся к числу наиболее тщательно изученных методов лечения в медицине, их эффективность была продемонстрирована на более чем у170000 участников в рандомизированных исследованиях.
Новое поколение рекомендаций по лечению дислипидемии подтверждает их центральную роль в профилактике ССЗ...
Но существует насущная и неприятная правда: самая важная нерешенная проблема в профилактике ССЗ — это не отсутствие лекарства. Это разрыв между нашей лучшей терапией, статинами, и людьми, которые могли бы получить от них пользу, но не принимают их.
Недавняя статья в STAT с поразительной ясностью описала эту проблему. Врач описал пациентку с показателем кальцификации коронарных артерий 280, уровнем ЛПНП 168 мг/дл и отцом, умершим от сердечного приступа в возрасте 58 лет. Она прекратила прием статинов, потому что чувствовала себя затуманенной и испытывала боли — ее решение было подкреплено тем, что она прочитала в интернете. В то же время, по рекомендации из подкаста, она три раза в неделю делала инъекции BPC-157 — синтетического пептида, безопасность и эффективность которого практически не подтверждены, — в бедро для лечения травмы колена. Она была умна и целеустремленна, делая то, что считала лучшим. Ее выбор не был иррациональным. Он был вполне понятен. И он отражает ныне распространенную практику.
Нам не стоит удивляться. Мы сами способствовали созданию условий для этого. История начинается с рабдомиолиза, реального и серьезного побочного эффекта, но крайне редкого. Это открытие положило начало более широкой дискуссии о вреде статинов для мышц, которая вышла далеко за рамки того, что подтверждают имеющиеся данные. Она усиливалась инструкциями к препаратам, освещением в СМИ и клинической осторожностью, пока не стала доминирующей парадигмой, через призму которой пациенты воспринимают эти лекарства. Результатом является эффект ноцебо, то есть, ситуация когда симптомы, возникают из ожидания вреда, а не из фармакологического действия препарата.
Исследования ясно показывают, что это эффект ноцебо. Исследование SAMSON (Self-Assessment Method for Statin side-effects Or Nocebo) продемонстрировало это с поразительной точностью: в слепых исследованиях примерно 90% симптомов, которые пациенты связывали со статинами, были воспроизведены в идентичной степени плацебо. Анализ ASCOT-LLA показал ту же картину в масштабах популяции: нежелательные явления со стороны мышц регистрировались с одинаковой частотой во время слепой фазы исследования, но значительно чаще возникали, как только пациенты узнавали, что принимают статины.
Вопрос заключается в неизбежности эффекта ноцебо. Он не возникает в вакууме. Он формируется информационной средой, в которой пациенты принимают решения, — средой, которая в настоящее время работает против нас.
Недавно Коллаборация исследователей лечения холестерина (CTT) опубликовала знаменательный метаанализ данных отдельных участников из 19 двойных слепых исследований, охватывающих почти 124000 человек. Они систематически оценивали все побочные эффекты, указанные в инструкциях к статинам. Из 66 перечисленных нежелательных эффектов 62 не были подтверждены данными исследований. (мы здесь читали результаты жтого исследования. Прим.Эрлих-канал). Статины не вызывали потери памяти, депрессии, нарушений сна, эректильной дисфункции, усталости, головной боли или периферической нейропатии. Подтвержденные побочные эффекты, помимо мышечных симптомов и диабета, ограничивались небольшим увеличением отклонений в показателях ферментов печени и возможным влиянием на состав мочи и отеки, причем все они имели абсолютный годовой избыточный риск <0,1%. Вывод исследователей был прямым: инструкции к статинам завышают риски, могут вводить в заблуждение врачей и пациентов и должны быть пересмотрены.

Этот вывод заслуживает особого внимания. Мы просим пациентов читать инструкции, в которых перечислены многочисленные потенциальные побочные эффекты, хотя имеющиеся данные подтверждают лишь около 4 из них. Мы просим врачей получать информированное согласие на фоне предупреждений, которые не подтверждаются даже самыми качественными доказательствами. И затем мы удивляемся, когда у пациентов развиваются симптомы, которые они связывают с приемом препарата, и когда врачи неохотно возражают. Эффект ноцебо реален, но его нынешняя величина — когда до половины пациентов прекращают прием в течение года — не является неизменной чертой человеческой психологии. Это, по крайней мере частично, следствие информации, которую мы внесли в систему.
Это переосмысление имеет значение. Если бы эффект ноцебо был неизменной чертой, оставалось бы лишь признать его. Но если он усиливается вводящими в заблуждение инструкциями, неоспоримыми онлайн-нарративами и нашей собственной осторожной интерпретацией побочных эффектов, то он, по крайней мере частично, обратим, и мы несем некоторую ответственность за его обратимость.
Как это будет выглядеть на практике? Начнём с маркировки. Призыв CTT Collaboration к пересмотру нормативных требований — это не просто бюрократическая просьба. Это вопрос безопасности пациентов. Каждый неподтвержденный побочный эффект, указанный в инструкции к статину, служит внушением пациентам и врачам, которое, согласно имеющимся данным, необоснованно. Удаление этих терминов не скроет реальные риски, но устранит ложные.
Это также потребует иного подхода к разговору в кабинете врача. Мы можем объяснить такие исследования, как SAMSON, понятным для пациентов языком. Мы можем сказать им, что мышечные симптомы распространены среди групп пациентов, которых мы лечим, но в большинстве случаев убедительные доказательства показывают, что эти симптомы не вызваны статинами. Мы можем признать законные причины скептицизма пациентов, одновременно ясно дав понять, что скептицизм должен применяться симметрично. Клиника, занимающаяся пептидами и взимающая сотни долларов за препарат, протестированный на 14 людях, работает в условиях финансовых стимулов, аналогичных тем, которые были у компании, производящей статины. Разница в том, что компания, производящая статины, была обязана доказать их эффективность. И она это сделала.
Мы всегда должны уважать предпочтения пациентов. Но наша ответственность заключается в том, чтобы эти предпочтения основывались на лучших доказательствах, а не искажались вводящей в заблуждение информацией. Пациентка, описанная в комментарии к статье в STAT, принимала решение не вопреки доказательствам. Она принимала решение в их отсутствие, возможно, потому что мы не предоставили ей достаточно четкого контраргумента. Это, по крайней мере, правдоподобная возможность. Наибольшая угроза для профилактики ССЗ с помощью контроля уровня липидов заключается не в отсутствии терапевтических вариантов. Дело не в токсичности. Дело в прекращении приема. Или в том, что прием вообще не начинался. Статины, по любым разумным меркам, остаются самым выгодным приобретением в медицине. Они недороги, тщательно изучены и способны снизить количество сердечно-сосудистых событий примерно на одну пятую при приеме одного препарата в день. Рекомендации по лечению дислипидемии и сопровождающие их комментарии точно и тщательно излагают научные данные. Но действие, которое улучшит результаты, — это не новый прорыв. Это продолжение старого. И прямо сейчас слишком много пациентов, которые могли бы получить большую пользу, не принимают статины по причинам, которые не подтверждаются доказательствами, и это подкрепляется информационной средой, которую мы можем изменить.

«Эффект ноцебо объясняет проблему. Но это не должно быть оправданием для того, чтобы мириться с ней».

"Научные консенсус по антитромботической терапии после коронарного шунтирования (КШ)" от имени нескольких рабочих групп Европейского кардиологического общества.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/47/20/2419/8242428?utm_source=etoc&utm_campaign=eurheartj&utm_medium=email&nbd=14184319063&nbd_source=campaigner&login=false
Почитаем основные положения:
1. Оценка риска кровотечения должна быть центральным компонентом выбора антитромботической стратегии после КШ.
2. Выбор антитромботических препаратов после КШ, их дозировка и продолжительность терапии должны определяться индивидуально для каждого пациента и пересматриваться в течение всего курса лечения с помощью междисциплинарного обследования.
3. Предоперационная отмена ингибиторов P2Y12 имеет решающее значение для минимизации периоперационного кровотечения при КШ. Тикагрелор можно безопасно отменить за 3 дня до операции, клопидогрел — за 5 дней, а прасугрел — за 7 дней в плановых случаях. В экстренных случаях следует применять индивидуальные стратегии, включая переход на кангрелор и/или тестирование функции тромбоцитов, для балансирования тромботических и геморрагических рисков.
4. У пациентов с хроническим коронарным синдромом (ХКС) после КШ следует продолжать прием аспирина (75–100 мг один раз в день) в периоперационном периоде и возобновить его в течение 24 часов после операции, в идеале в течение 6 часов.
5. Длительное применение аспирина в низких дозах целесообразно для снижения риска ишемических событий и окклюзии шунтов.
6. Начало приема тикагрелора в течение 48 часов после КШ связано с улучшением проходимости шунтов у пациентов с ХКС.
7. Пациенты с ХКС перенесшие КШ и не находящиеся в стадии высокой частоты осложнений, могут получать двойную антиатромбоцитарную терапию (ДАТТ) аспирином с клопидогрелом или тикагрелором в течение 12 месяцев для снижения риска отторжения шунтов.
8. У пациентов с ОКС сохраняется высокий долгосрочный риск рецидива ишемических событий из-за устойчивого протромботического состояния. Продолжение антитромботической терапии после первичного события, в том числе после КШ, имеет важное значение для снижения этого риска.
9. ДАТТ аспирином с инг.P2Y12 в течение 12 месяцев является стандартной антитромботической стратегией при ОКС. У пациентов, перенесших КШ и не имеющих высокого риска кровотечений (ВРК), ДАТТ следует начинать или возобновлять после операции, как только исчезнут опасения из-за периоперационного кровотечения.
10. Тикагрелор и прасугрел являются предпочтительными инг.P2Y12 у пациентов с ОКС, перенесших КШ, благодаря большему снижению ишемических событий и смертности по сравнению с клопидогрелом.
11. У пациентов в группе ВРК для снижения риска кровотечений используются стратегии деэскалации, включая снижение дозы, переход на клопидогрел или раннюю отмену одного из препаратов. Однако эти стратегии в основном основаны на данных, полученных после ЧКВ, а доказательства для пациентов после КШ, ограничены.
12. У пациентов, перенесших КШ после ОКС, целесообразна длительная поддерживающая терапия аспирином (75–100 мг в день). Более высокие дозы аспирина не продемонстрировали дополнительной пользы в отношении ишемии у этой группы пациентов и связаны с повышенным риском ЖКК и небольших кровотечений, особенно в сочетании с инг.P2Y12.
13. Назначение оральных антикоагулянтов (ОАК) для профилактики тромбоэмболического инсульта при послеоперационной фибрилляции предсердий (ФП) должно быть адаптировано к степени тяжести ФП, риску тромбоэмболических осложнений и кровотечений, а также предпочтениям пациента.
14. В раннем послеоперационном периоде могут назначаться терапевтические дозы нефракционированного гепарина (НФГ) или низкомолекулярного гепарина (НМГ).
15. Необходимость терапии ОАК следует переоценить через 4 недели.
16. Следует избегать тройной антитромботической терапии (ОАК + ДАТТ) из-за повышенияриска кровотечений. У пациентов, нуждающихся в ОАК после КШ рекомендуется двойная терапия: ОАК и один антиагрегант (аспирин или клопидогрел).

От себя... Систематика информации и сама по себе хороша, даже если не добавляет ничего нового.

Научное мнение экспертов Американской Ассоциации Сердца о качественном отборе пациентов, подходящих для госпитализации в кардиологические интенсивные отделения опубликовано в Circulation.
Cardiac Intensive Care Unit Appropriate Patient Selection and Triage: A Scientific Statement From the American Heart Association | Circulation https://share.google/PsVJDNoAE7p7CXLiV
Для "затравки" - только один интригующий абзац. Остальное сами...

"Успехи реперфузионной терапии, в системах оказания медицинской помощи и методах вторичной профилактики значительно снизили внутрибольничную смертность пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Однако современные наблюдательные исследования показывают, что от 65% до 82% пациентов по-прежнему находятся в отделениях интенсивной терапии. Проспективные и ретроспективные исследования показали, что у пациентов, которым была проведена первичное ЧКВ и со значением шкалы Zwolle ≤3, которые были госпитализированы в "отделения телеметрии", наблюдаются очень низкие показатели внутрибольничной смертности (0–0,5%) и низкая частота интенсивной терапии (0–2,6%). Следовательно, рутинная госпитализация всех пациентов со STEMI в отделения интенсивной терапии больше не оправдана.
Мы предполагаем, что у пациентов с STEMI которым проводится первичное ЧКВ и которые не нуждаются в интенсивной терапии, шкала Zwolle может использоваться для сортировки пациентов низкого риска (≤3 баллов) в отделение телеметрии, тогда как пациентов высокого риска (≥6 баллов) целесообразно направлять в отделение интенсивной терапии для кардиохирургических больных. Данных для определения оптимальной практики госпитализации пациентов, которым проводится реперфузия на основе фибринолиза, мало. Тем не менее, госпитализация в отделение интенсивной терапии может быть целесообразной для всех пациентов, которым требуется экстренное ЧКВ. Оптимальные условия госпитализации (отделение интенсивной терапии, отделение послеоперационного наблюдения или обычное отделение) для пациентов среднего риска (4 или 5 баллов шкалы Zwolle) могут основываться на предполагаемом риске клинического ухудшения, укомплектованности персонала отделения, обучении и возможностях".
Шкала Zwolle: https://www.researchgate.net/publication/268231958_Early_Discharge_After_Primary_Percutaneous_Coronary_Intervention_The_Added_Value_of_N-Terminal_Pro-Brain_Natriuretic_Peptide_to_the_Zwolle_Risk_Score?_tp=eyJjb250ZXh0Ijp7ImZpcnN0UGFnZSI6Il9kaXJlY3QiLCJwYWdlIjoiX2RpcmVjdCJ9fQ

Ну и как этот документ может быть применим в условиях, когда "провести через БИТ", означает лишнюю ОМС-денюшку?
Но в будущем... в будущем обязательно.

В мире есть золотые поклонники тикагрелора, серебрянные поклонники клопидогрела, и конечно, платиновые любители прасугрела. Примирить мы их не возьмёмся, но попробуем ещё раз расставитьтпо местам на пьедесьле (пока туда не вполз кангрелор какой-нибудь). А поможет нам M. Haisum Maqsood с коллегами из США, Италии, Индии и Германии, и их обзор, сравнивающий разные инг.P2Y12, опубликованный в JAMA Cardiology.
Efficacy and Safety of Prasugrel, Ticagrelor, or Clopidogrel After Percutaneous Coronary Intervention: A Systematic Review and Meta-Analysis | Bleeding and Transfusion | JAMA Cardiology | JAMA Network https://share.google/hbM7s2OztFCRMyMd9
Авторы задумали оценить эффективность и безопасность пероральных инг.P2Y12 у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).
Для анализа были взяты рандомизированные исследования сравнивающие как минимум 2 из 3 препаратов.
Первичным показателем эффективности были основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (MACE), а первичным показателем безопасности – большие кровотечения.
Были проанализированы данные 15 исследований, в которых приняли участие 48904 пациента (ср.возраст 63,2 года; женщины 27,3%). По сравнению с клопидогрелом, при применении прасугрела наблюдался более низкий риск MACE (ОР 0,80; 95%Д 0,69-0,93), обусловленный более низким риском ИМ (ОР 0,71; 95%ДИ 0,62-0,82) и тромбоза стента (ОР 0,48; 95%ДИ 0,37-0,62). При применении тикагрелора риск МАСЕ не снижался по сравнению с клопидогрелом, хотя тикагрелор был связан с более низким риском тромбоза стента (ОР 0,73; 95%ДИ 0,59-0,91).
При использовании прасугрела наблюдался более низкий риск MACE по сравнению с тикагрелором (ОР 0,83; 95%ДИ 0,70-0,98), обусловленный меньшей частотой ИМ (ОР 0,78; 95%ДИ 0,65-0,94) и тромбоза стента (ОР 0,66; 95%ДИ 0,49-0,88). При применении тикагрелора наблюдался более высокий риск серьезных кровотечений по сравнению с клопидогрелом (ОР 1,24; 95%ДИ 1,01-1,52), обусловленный большей частотой внутричерепного кровоизлияния (ОР 1,89; 95%ДИ 1,08-3,33). Прасугрел занял первое место, за ним следуют тикагрелор и клопидогрел, по частоте MACE, ИМ и тромбоза стента.
Авторы делают вывод, что в их систематическом обзоре и метаанализе 15 рандомизированных клинических исследований у пациентов, перенесших ЧКВ, прасугрел обеспечил оптимальный баланс между эффективностью и безопасностью по сравнению с тикагрелором и клопидогрелом.
А мы не будем делать никаких выводов. А просто зададим вопрос в российский Минздрав: "Где прасугрел?! Почему не закупаете и не завозите в Россию?!" И да, ссылаться на то, что, мол, нам не продают, не надо. Сами не хотим...

Всё чаще коллеги рекомендуют пациентам использовать смарт-часы для регистрации ЭКГ для выявления фибрилляции предсердий (ФП) в домашних условиях. Рекомендации одобряют их использование для скрининга ФП в отдельных группах населения, указывая, что для окончательного диагноза требуется консультация «врача, обладающего опытом интерпретации ЭКГ-ритма». Наши пациенты, пользуясь смарт-часами для записи ЭКГ, ждут от нас грамотной оценки. Готовы ли мы к этому? "Да, раз плюнуть", скажут коллеги-кардиологи (и не только). Но так ли это легко на самом деле?
Этим влпросом задались врачи из Хайфы (Израиль) и организовали исследование, целью которого было определение точности врачей первичной медицинской помощи (ПМП) в выявлении ФП на записи ЭКГ смарт-часами и факторов, влияющих на точность диагностики
Primary Care Physicians’ Interpretation of Smartwatch ECGs in Atrial Fibrillation: A Cross-Sectional Study | JACC: Advances https://share.google/yXn8Aq4eX1zMsO6yw
Методы
Это было поперечное исследование с использованием анкет, в котором приняли участие врачи ПМП из различных регионов и медицинских учреждений Израиля. Участники были приглашены через закрытые профессиональные группы в социальных сетях и посредством прямых контактов с коллегами. Веб-анкета включала 40 ЭКГ, полученных с помощью смарт-часов: 10 истинно положительных, 10 истинно отрицательных, 10 ложноположительных и 10 ложноотрицательных случаев ФП по данным автоматической интерпретации Apple Watch Series 6 и подтвержденных двумя врачами-кардиологами, а также третьим экспертом. Все ЭКГ были получены из проспективной базы данных госпитализированных взрослых. Включались только записи, интерпретированные как синусовый ритм или ФП. Клинический сценарий, описывал 70-летнего мужчину с сердцебиением. Ответы анализировались дихотомически (правильная интерпретация: ФП или синусовый ритм).
В исследовании приняли участие 196 врачей общей практики; 50% ежемесячно использовали ЭКГ на смарт-часах, а 39% — каждые несколько месяцев. Клинический опыт распределился следующим образом: >10 лет (10%), от 5 до 10 лет (32%), от 2 до 5 лет (23%) и ≤2 лет (35%). Врачи общей практики выявили 74,2% случаев ФП и 75,2% случаев СР, при этом 13,2% случаев СР были ошибочно классифицированы как ФП. Чувствительность для ФП составила 74,2% (95% ДИ: 60,7–87,7), а специфичность — 85,0% (95% ДИ: 75,8–94,1). Положительная прогностическая ценность (ППЦ) и отрицательная прогностическая ценность составили 83,2% и 75,4% соответственно. Факторами, определявшими неправильную интерпретацию ФП, были отрицательная полярность комплекса QRS (ОР 4,2; 95%ДИ 3,6–4,7), артефакты (ОР 1,5; 95%ДИ 1,3–1,6) и ритмы, вызванные кардиостимуляцией (ОР 4,6; 95% ДИ 4,0–5,3). Факторами повышающими точность оценки, были грубая ФП (ОР 0,49; 95%ДИ 0,44-0,54) и большая амплитуда комплекса QRS (ОР 0,91; 95% ДИ: 0,90-0,94). Частый самостоятельный анализ ЭКГ оказывал "защитное действие" (ОР 0,45; 95%ДИ 0,30-0,66), в то время как клинический опыт и уверенность не оказывали такого эффекта. Ошибочные автоматические интерпретации с высокой вероятностью приводили к неправильной оценке (ОР 32,3; 95%ДИ 21,1-49,4). При синусовом ритме ошибки чаще возникали из-за артефактов (ОР3,5; 95%ДИ 3,1-4,0), экстрасистол (ОР 5,9; 95% ДИ 5,1-6,7) и отрицательной полярности комплекса QRS (ОР 2,08; 95%ДИ 1,8-2,4). Ложные автоматические интерпретации также увеличивали вероятность неправильной оценки синусового ритма (ОР 16,5; 95%ДИ 13,1-20,7).
Авторы в заключении отмечают, что врачи ПМП продемонстрировали субоптимальную точность интерпретации ФП на ЭКГ, полученных с помощью смарт-часов. Они пишут, что необходима целенаправленная подготовка для улучшения интерпретации ЭКГ, получаемых с помощью потребительских устройств, и снижения чрезмерной зависимости от автоматической интерпретации.
А вы сами оцениваете ЭКГ (дурацкий вопрос, конечно, сами)? Часто рекомендуете пациентам смарт-часы? Доверяете их записям?

Не успела осесть пыль, поднятая битвой за (или против) сохранения инвазивного мониторинга гемодинамики как широко используемого метода у тяжёлых пациентов (доказательная медицина говорит, что скорее не надо, а внутренние убеждения этому всячески противятся), как "империя" доказательной мелицины нанесла по рутинной практике новый удар!
В NEJM опубликованы результаты исследования SOHO, авторы которого (опять французы!!!) решили узнать, насколько пациентам с острой гипоксической дыхательной недостаточностью помогает высокопоточная кислородная поддержка (по сравнению со стандартной кислородной поддержкой).
High-Flow or Standard Oxygen in Acute Hypoxemic Respiratory Failure | New England Journal of Medicine https://share.google/58hqsoCpyrVWgRGP4
Это было многоцентровое открытое рандомизированное исследование, в котором пациенты с острой гипоксической дыхательной недостаточностью (индекс оксигенации 200 и менее, ЧД более 25, а на рентгенограме - инфильтрат в лёгких) получали кислород либо через высокопоточную канюлю, либо стандартную кислородную терапию. Первичной "конечной точкой" была смерть к 28-му дню.
В исследование было включено 1110 пациентов (556 в группе высокопоточной и 554 в группе стандартной кислородной терапии). Смертность на 28-й день составила 14,6% (у 81 из 556 пациентов) в группе высокопоточной кислородной терапии и 14,6% (у 81 из 554 пациентов) в группе стандартной кислородной терапии (разница, −0,05%; 95%ДИ от −4,21 до 4,10; P=0,98). Частота интубации к 28-му дню составила 42,4% в группе высокопоточной и 48,4% в группе стандартной кислородной терапии. Серьезные нежелательные явления (остановка сердца или пневмоторакс) во время спонтанного дыхания произошли у 13 пациентов (2,3%) в группе высокопоточной и у 6 пациентов (1,1%) в группе стандартной кислородной терапии.
В заключении авторы отмечают, что среди пациентов с острой гипоксической дыхательной недостаточностью использование кислорода, подаваемого через высокопоточную назальную канюлю, не привело к значительному снижению смертности на 28-й день.
А я спрошу читателей: станут ли эти данные к пересмотру рутинной лечебной тактики? Ну хорошо, не к пересмотру, но хотя бы заставит задумываться, а поможет ли пациенту высокопоточный кислород? Или вы тоже думаете, что в области реанимации рандомизированные исследования только всё искажают и портят?)

Помою, когда в 2024 году эксперты Европкйской кардиологии выпустили руководства по лечению фибрилляции предсердий (ФП) и обновили шкалу риска тромбоэмболий, исключив из неё женский пол (CHADSVA вместо привычного CHADSVASc), помню, как российские эксперты публично хихикали, мол, вот до чего дошло "гендерное безумие" в европах, что даже женский пол стало неприлично упоминать в потоке "десятков гендеров". Ну и продолжали мы жить с "чадсваском".
И вот нашёл я в JACC звонкую оплеуху всем хохотунам над "европейскими гендерными истериками". Опубликована работа, специально посвящённая оценки значимости женского пола, как фактора риска (ФР) тромбоэмболии при ФП.
Female Sex Is Not a Uniform Risk Factor in Atrial Fibrillation | JACC: Advances https://share.google/OIRZUZuBCAcG4tyr0
Анализ проводился на большой когорте пациентов с ФП (>850000), которые были разделены по полу (мужчины или женщины в зависимости от того пола, который был присвоен при рождении), трём возрастным группам (<65, 65-74 и 75+ лет) и наличию или отсутсвию хотя бы одного дополнительного ФР (ну там, гипертония, диабет и проч. - все знают). Оценивались случаи тромбоэмболического инсульта или артериальных тромбоэмболий за 1 год.
В группе пациентов <65 лет без никаких других ФР (с CHADSVA 0 баллов) частота инсультов/эмболий у мужчин и женщин была сравнимой (ОР 1.20; 95%ДИ 0.91-1.59; P = 0.2 / ОР 0.64; 95%ДИ 0.34-1.22; P = 0.17). Среди пациентов <65 лет, но хотя бы с одним ФР частота событий у мужчин и женщин также не различалась (ОР 1.09; 95%ДИ 0.90-1.33; P = 0.39 / ОР 1.23; 95%ДИ 0.83-1.84; P = 0.306).
Не было также различий по частоте неблагоприятных событий между мужчинами и женщинами среди пациентов 65-74 лет без других ФР или с ФР.
И только среди пациентов 75+ лет частота развития ишемического инсульта (но не тромбоэмболии) была значимо выше у женщин без других ФР (ОР 1,24; 95%ДИ 1,09–1,43; Р = 0,001), с 1-2 ФР (ОР 1.07; 95%ДИ 1.01-1.12; P = 0.012) и с любым количеством ФР (ОР 1.07; 95%ДИ 1.004-1.143; P = 0.037).
В заключении авторы говорят, что женский пол, являясь умеренным фактором риска тромбоэмболического инсульта, преимущественно выражен у пациентов с более явной сопутствующей патологией или в пожилом возрасте (≥75 лет).
А от себя скажу, что и нам всем в практике пока менять традиции оценки риска эмболических осложнений при ФП и пользоваться шкалой CHADS-VA. И да... понимать, что у женшины 75+лет с ФП мы должны стремиться к особо полноценной антикоагуляции.
А что вы думаете?

"Неужели и вправда привычка сильнее разума?", каждый раз думаю я, когда вижу очередные рекомендации экспертов или назначения врачей использовать двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТТ) в течение 12 месяцев после ЧКВ и стентирования. Ну сколько ещё доказательств неполезности этого сомнительного, высосанного из пальца подхода нужно, чтобы практика сменилась?
Дорогие российские эксперты-автлры рекомендаций и просто врачи, вам не хватает доказательств? Ну вот тогда ещё одно.
Очередной (стопятьсоттысячный) мета-анализ сравнения ДАТТ разной длительности опубликован в EHJ.
P2Y12 inhibitor monotherapy after abbreviated dual antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a meta-analysis | European Heart Journal | Oxford Academic https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehag381/8703038?redirectedFrom=fulltext
Это систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролированных исследований, изучавщих различные сроки прекращения приема аспирина после короткого курса ДААТ у пациентов после ЧКВ в сравнении с продлённой, 12-месячной ДАТТ. Первичной "конечной точкой" были основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (MACE). Также оценивались случаи больших кровотечений, серьезных или небольших кровотечений, общий пул неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (NACE), смертность от всех причин и инфаркт миокарда.
В анализ были включены 11 РКИ с 37443 пациентом. В парном анализе по сравнению с 12-месячной ДАТТ не было выявлено существенных различий в риске развития MACE при прекращении приема аспирина как через ≤1 месяц (ОР 1,01; 95%ДИ 0,85–1,20), так и через 3 месяца (ОР 0,95; 95%ДИ 0,67–1,36), при этом не было существенных различий по MACE между сроками прекращения приема. Как большие, так и большие и небольшие кровотечения встречались значительно реже при прекращении приема препарата в течение ≤1 месяца (ОР 0,46; 95% ДИ 0,23–0,94; P = 0,038 и ОР 0,43; 95% ДИ 0,36–0,51; P < 0,001 соответственно) и ≤3 месяцев (ОР 0,59; 95% ДИ 0,39–0,89; P = 0,027 и ОР 0,57; 95% ДИ 0,53–0,60; P = 0,005 соответственно), при этом более выраженное снижение частоты больших или небольших кровотечений наблюдалось при прекращении приема в течение ≤1 месяца (P=0,044 для взаимодействия).
Частота NACE оказалось значительно меньше при прекращении приема аспирина в течение ≤1 месяца.
Сетевые метаанализы показали согласованные результаты, и для больших или небольших кровотечений косвенное сравнение показало превосходство прекращения приема аспирина на срок ≤1 месяца над прекращением на срок 3 месяца (ОР 0,75; 95%ДИ 0,57–0,99; P = 0,044). В анализе ограниченном острыми коронарными синдромами, раннее прекращение приема аспирина было связано с более высоким риском тромбоза стента (ОР 1,81; 95% ДИ 1,15–2,84; P=0,019), но этот повышенный риск был обуслолен в основном очень ранним прекращении приема аспирина (<1 месяца).
Делая заключение, авторы отмечают, что прекращение приема аспирина в течение ≤1 или 3 месяцев при продолжении монотерапии ингибиторами P2Y12 связано с аналогичными показателями частоты серьезных сердечно-сосудистых событий, меньшей частотой кровотечений и меньшей частотой общего пула неблагоприятных сердечно-сосудистых событий по сравнению с продолжением ДАТТ Прекращение приема аспирина до истечения 1 месяца после ЧКВ может обеспечить дополнительное снижение риска кровотечений, но ценой увеличения риска тромбоза стента, особенно у пациентов с более высоким риском ишемии.

Что ещё может заставить продлевать рутинно ДАТТ свыше 1-3 месяцев после ЧКВ? Есть ли у вас ответ на этот вопрос?

Добавление низкой дозы ривароксабана (2.5мгх2) к низкой дозе аспирина у пациентов с многососудистой ИБС или значимым периферическим атеросклерозом всё чаще применяется в клинической практике (всё-тки рекомендация класса IIa). Идеологически эта комбинация должна использоваться у лиц с низким риском кровотечений. Хроническая болезнь почек (ХБП) - одна из ключеввх факторов кровотечений. В исследовании COMPASS (доказавшем пользу сочетания рива+аспирин) не включались пациенты с СКФ<30мл/мин, и поэтому довольно интересно было узнать, насколько полезно применять сочетание рива+аспирин при СКФ<30 (т.е., при ХБП 4-5 ст.).
Именно этому было посвящено исследование TRACK, результаты которого опубликованы в JAMA: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2850100?guestAccessKey=12a4b90b-bf8b-4252-9db5-d010200b3e15&utm_medium=email&utm_source=postup_jn&utm_campaign=article_alert-jama&utm_content=olf-recommended-tfl_&utm_term=060626
Это было рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, которое проводилось в 90 центрах в 12 странах. Включались пациенты с ХБП 4 или 5 стадии и пациенты с ХБП, требующей диализа, у которых в анамнезе была либо ИБС, либо негеморрагический, нелакунарный инсульт; либо заболевание периферических артерий; либо сахарный диабет; либо возраст >65 лет (NB! ИБС у 17%, инсульт у 6.5%, ЗПА у 6.5%, диабет у 78%).
Пациенты были рандомизированы 1:1 к приёму рива 2,5×2 или плацебо.
В качестве основного неблагоприятного события оценивалась комбинация сердечно-сосудистой смерти, нефатального ИМ, инсульта или события, связанного с периферическими артериями. Основной "конечной точкой" безопасности было большое кровотечение.
В исследование были включены 1458 пациентов (ср.возраст 63,2 года, 29,6% женщины). Медиана времени наблюдения в 1,7 лет.
Важно указать, что набор пациентов был приостановлен досрочно из-за стойких критериев неэффективности.
Основные неблагоприятные события наблюдалась у 22,6% в группе рива и у 20,7% в группе плацебо (13,0 vs. 11,8 случаев на 100 человеко-лет; ОР 1,09 [95%ДИ, 0,87-1,36]; P = 0,46). Большие кровотечения случились у 8,8% в группе рива и у 6,0% в группе плацебо (5,1 vs. 3,4 случаев на 100 человеко-лет; ОР 1,51 [95%ДИ, 1,02-2,22]; P=0,04).
Авторы в заключении пишут, что среди пациентов с тяжёлой ХБП и высоким риском ССЗ ривароксабан в низкой дозе не снижал риск комбинированных сердечно-сосудистых осложнений, но был связан со значимо большим риском кровотечений по сравнению с плацебо.
Справедливости ради надо сказать, что это не было даже частичным копированием COMPASS, и что среди включённых пациентов было довольно мало лиц с известной ИБС, ЗПА и проч. Именно это, я думаю, предрешило исход исследования.
И да, только одно неблагоприятное событие было лучше на фоне рива: значимо меншье частота венозных тромбоэмболий.
Что вы думаете про это исследование? Поговорим?

Нашёл тут на Medscape небольшой обзорчик о сочетании клопидогрела (К) и омепразола (О). Думаю, что будет полезно всем, кто стремится понять суть.

Клопидогрел — необратимый ингибитор P2Y12, антиагрегант, широко используемый для вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий (МАСЕ). Хотя ингибиторы P2Y12 нового поколения, тикагрелор и прасугрел, продемонстрировали превосходство в некоторых клинических ситуациях, К. остается наиболее часто назначаемым антиагрегантом, особенно для длительной монотерапии. При сочетании ацетилсалициловой кислоты (АСК) с инг.P2Y12, таким как К., тикагрелор или прасугрел, усиливается ингибирование тромбоцитов, тем самым снижается риск как сердечно-сосудистых, так и цереброваскулярных тромботических событий.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП), такие как О., обычно назначаются одновременно с антиагрегантной терапией для снижения риска ЖКК, особенно из верхних отделов ЖКТ, особенно у пожилых или пациентов с анамнезом инфекции H.pylori или язвенной болезни желудка. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что профилактика ИПП значительно снижает кровотечения из верхних отделов ЖКТ и общий риск желудочно-кишечных осложнений без увеличения риска MACE
Взаимодействие комбинации К. и О. хорошо изучено с механистической точки зрения, но его клиническое значение остается предметом продолжающихся дискуссий и может не осознаваться в рутинной клинической практике.
Мы рассмотрим биоактивацию К., роль фермента CYP2C19 в его метаболизме, данные о его потенциальном взаимодействии с О. и последствия для принятия клинических решений.
Взаимодействие между К. и О, включающее ингибирование CYP2C19, может снизить эффективность K., но клиническое значение этого остается предметом дискуссий.
К. — это неактивный тиенопиридиновый пролекарственный препарат, действие которого строго зависит от печеночной биотрансформации. Примерно 85% вводимого препарата гидролизуется эстеразами до неактивных метаболитов, тогда как только 15% превращается в активный метаболит с помощью ферментной системы цитохрома P450 (CYP).
Биоактивация происходит в два последовательных этапа окисления. Первый этап приводит к образованию 2-оксо-клопидогрела, а второй превращает этот промежуточный продукт в активный метаболит, который избирательно и необратимо ингибирует активацию тромбоцитов. Он действует путем связывания с рецептором P2Y12 тромбоцитов (пуринергическим рецептором), блокируя передачу сигналов, опосредованную АДФ. Эта блокада предотвращает активацию комплекса GPIIb/IIIa, препятствуя агрегации тромбоцитов.
Поскольку это связывание необратимо, пораженные тромбоциты остаются ингибированными до конца своей жизни, примерно 7-10 дней, а восстановление нормальной функции тромбоцитов зависит от скорости их обновления.
CYP2C19 играет значительную роль в обоих окислительных процессах. CYP2C19 — это фермент печени, принадлежащий к суперсемейству цитохромов P450 и участвующий в метаболизме многих широко назначаемых лекарственных препаратов, в том числе, ИПП, антидепрессантов, противосудорожных препаратов. Следовательно, генетические факторы или лекарственные взаимодействия, снижающие активность CYP2C19, могут уменьшить образование активного метаболита и снижать терапевтическую актичность К.
Одной из наиболее клинически значимых характеристик К. является широкая индивидуальная вариабельность ответа на лечение, объясняемая полиморфизмами в гене CYP2C19. Генетические варианты CYP2C19 классифицируются на четыре функциональные категории в зависимости от их влияния на активность фермента: аллели с нормальной функцией, такие как *1; аллели с пониженной функцией, такие как *9; Аллели с потерей функции, включая *2 и *3; и аллели с повышенной функцией, такие как *17. Однако дополнительные варианты могут иметь неопределенные или неизвестные функциональные эффекты.
Комбинация этих аллелей приводит к различным метаболическим фенотипам, включая медленный, вероятно медленный, промежуточный, вероятно промежуточный, нормальный, хороший и сверххороший метаболизм, которые определяют способность продуцировать активный метаболит К.

В европейской популяции примерно 28–29% людей являются как медленными или промежуточными метаболизаторами.
У лиц с аллелями, приводящими к потере функции CYP2C19, снижение его активности приводит к уменьшению образования активных метаболитов и снижению антиагрегантного эффекта. Это может привести к повышению реактивности тромбоцитов во время лечения и увеличению риска MACE. Учитывая эти клинические последствия, действующие рекомендации предписывают рассматривать альтернативные антиагрегантные методы лечения у пациентов с вариантами CYP2C19, приводящими к потере функции.
Учитывая важность CYP2C19 в биоактивации К. и его генетическую изменчивость, крайне важно проанализировать влияние лекарственных взаимодействий, которые могут изменять активность этого цитохрома.
Взаимодействие К. и О. представляет собой фармакокинетическое взаимодействие, включающее конкурентное и необратимое ферментативное ингибирование CYP2C19. Это ингибирование приводит к значительному снижению превращения К. в его активный метаболит и, следовательно, к уменьшению антиагрегантного эффекта. О. действует как субстрат и мощный ингибитор CYP2C19.
В нескольких исследованиях оценивались фармакодинамические эффекты этого взаимодействия. В наблюдательном исследовании с участием 105 пациентов, получавших К. и аспирин, было обнаружено, что одновременное применение ИПП... было связано со сниженным биологическим ответом на К., что согласуется с механизмом, опосредованным CYP2C19.
Для более строгого подтверждения этой связи исследователи провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 124 пациентов, перенесших коронарное стентирование и получавших ДАТТ.
Пациенты были рандомизированы для приема О. 20 мг/сут или плацебо в течение 7 дней. Прием О. был связан с повышением реактивности тромбоцитов и снижением ответа на К. по сравнению с плацебо, что указывает на значительное ослабление его антитромбоцитарного эффекта.
Остается неясным, приводит ли фармакодинамическое взаимодействие между К. и ИПП к клинически значимым результатам. С тех пор наблюдательные и клинические исследования изучали, имеет ли потенциальное взаимодействие между К. и ИПП клинически значимые последствия. Однако результаты были непоследовательными и, порой, противоречивыми, что привело к продолжающимся дебатам в научной литературе.
В ретроспективном когортном исследовании, сообщалось, что одновременное применение ИПП и К. у пациентов с ОКС было связано с повышенным риском рецидивирующих MACE, хотя значимого увеличения смертности не было. В отличие от этого, крупное международное наблюдательное когортное исследование проанализировало базы данных здравоохранения США, Южной Кореи и Тайваня, включая пациентов, получавших К. и ИПП. Проводилось сравнение риска MACE среди пациентов, получавших ИПП с выраженной ингибирующей активностью CYP2C19, таких как O., и пациентов, получавших ИПП со слабой или отсутствующей ингибирующей активностью CYP2C19. Несмотря на опасения, что ингибирование CYP2C19 может снизить эффективность К., анализ не выявил существенной разницы в риске MACE между двумя группами.
Для интерпретации этих противоречивых результатов важно учитывать данные РКИ. В исследовании COGENT пациенты, получавшие К. и аспирин, были рандомизированы на две группы: получавшие омепразол или плацебо. Исследование показало значительное снижение числа ЖКК, особенно из верхних отделов ЖКТ, среди пациентов, получавших омепразол, без повышения риска MACE.
Мета-анализы также дали противоречивые результаты. В метаанализе 2017 года сообщалось о связи между одновременным применением K. и ИПП и повышенным риском MACE. В отличие от этого, метаанализ 2025 года пришел к выводу, что одновременное применение ИПП вряд ли значительно повысит риск ССЗ, но при этом снизит риск ЖКК.
Проводились также исследования фармакокинетики и фармакодинамики. Так исследования на здоровых добровольцах и пациентах показали, что О. значительно снижает воздействие активного метаболита К. и уменьшает его антиагрегантное действие. Аналогичные результаты были получены для эзомепразола.

В отличие от этого, пантопразол, лансопразол и декслансопразол не влияли на метаболизм К.
Эти данные отражены в краткой инструкции по применению К., где описаны критически важные фармакологические взаимодействия, которые могут увеличить риск кровотечения или снизить эффективность препарата.
Согласно разделу 4.5 инструкции по применению препарата «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие формы взаимодействия», в нем указано, что прием О. 80 мг один раз в день, как одновременно с К, так и с интервалом в 12 часов, снижал воздействие активного метаболита клопидогрела на 45% после нагрузочной дозы и на 40% во время поддерживающей терапии. Это снижение было связано с уменьшением ингибирования агрегации тромбоцитов на 39% и 21% соответственно. Согласно инструкции по применению, ожидается, что эзомепразол будет иметь аналогичное взаимодействие с К.
Клинические и наблюдательные исследования дали противоречивые результаты относительно клинической значимости этого... взаимодействия с точки зрения MACE. Следовательно, одновременное применение K. с O. или эзомепразолом не рекомендован в качестве меры предосторожности".
Менее выраженные эффекты были отмечены для пантопразола и лансопразола. Одновременное применение пантопразола 80 мг один раз в день снижало плазменные концентрации активного метаболита K. на 20% после нагрузочной дозы и на 14% во время поддерживающей терапии. Эти снижения были связаны с уменьшением ингибирования агрегации тромбоцитов на 15% и 11% соответственно. На основании этих данных в инструкции по применению указано, что «K. можно применять одновременно с пантопразолом».
Заключение
Поскольку CYP2C19 играет ключевую роль в превращении K. в его активный метаболит, можно предположить, что препараты, ингибирующие активность CYP2C19, могут уменьшить образование активного метаболита и потенциально снизить антиагрегантное действие K. Однако клиническое значение этого взаимодействия остается неясным. Тем не менее, это следует учитывать у пациентов с генетическими вариантами CYP2C19, связанными со сниженной активностью фермента, у тех, кто испытывал недостаточный ответ на K., и у тех, кто принимает сопутствующие препараты, которые могут дополнительно изменять активность CYP2C19.
Когда требуется приём ИПП, имеющиеся данные говорят о том, что пантопразол и лансопразол имеют наименьший уровень взаимодействия с К. и, следовательно, могут быть предпочтительными вариантами.
Concomitant Clopidogrel and Omeprazole: Evidence Revisited
https://www.medscape.com/viewarticle/concomitant-clopidogrel-and-omeprazole-evidence-revisited-2026a1000jnx?src=mbl_msp_android&ref=share

При всей моей нелюбви к разным витаминным и не толькоч добавкам, не могу ппойти мимо этой публикации...
И ведь не из Китая работа (кто помнит, как лечили инфаркт экстрактом из сколопендр и жужалиц, тот поймёт), авторы - группа исследователей из Нидерландов, задалась вопросом, можно ли ждать от добавки, содержащий витамин К (метахинон 7) [МХ7], влияния на кальцинацию коронарных артерий (КК).
Авторы организовали рандомизированное, плацебо контролируемое одноцентровое исследвание, куда включали пациентов с симптомной КК (от 50 до 400 ед.). Участники получали либо добавку с витамином К (МХ7) в дозе 360мкг/сут или плацебо.
В качестве "конечной точки" оценивался КК (по КТ) через 1 и через 2 года.
Было включено 180 пациентов (ср.возраст 60 лет, 42% женщины).
В группе плацебо уровень КК исходно составлял 145 ед. (1-3 квартили 99-217), и увеличился через 1 год до 173 (119-297)ед. и через 2 ода до 214 (148-344)ед. В группе активного лечения (приём МХ7) эти значения составили 135 (89-226), 150 (110-254) и 184 (122-298)ед. соответственно. Разница между группами оказалась статистически значимой (р=0,02) даже после корректировки на сопутствующие факторы. Аналогичный результат наблюдался и для массы кальция. Увеличение показателя КК коррелировало с количеством некальцифицированных бляшек, которые частично кальцифицировались в течение исследования (R2 = 0,17; р=0,04). Значимых побочных эффектов в ходе исследования не наблюдалось.
Делая заключение, авторы отмечают, что результаты позволяют предположить, что прием МХ-7 в течение 2 лет может замедлить кальцификацию некальцифицированных бляшек у пациентов с симптоматической ИБС. При этом, по их мнению, клиническое значение приёма МХ7 с точки зрения стабильности бляшек еще предстоит определить.
Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification: A Randomized Clinical Trial | Trials | JAMA Cardiology | JAMA Network https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2850256
Чтотвы думаете? Полезное исследование? Войдёт в практику?

А вы замечали, как много пациентов без диабета ни за что, ни про что принимают метформин (ожирение, предиабет, инсулиновая резистентность, и ещё за каким-то чёртом). Чего мы ждём от метформина (особенно, если мы не вступили в касту верующих в его "лонгивитиабильность"). То, что польза от метформина несколько переоценена показано также результатами 21-летнего анализа данных Программы профилактики диабета (DPP), опубликованного в JAMA. Эти резуьтаты показали, что нтенсивное изменение образа жизни было связано с более низким долгосрочным бременем множественной заболеваемости среди взрослых с предиабетом, в то время как метформин не показал статистически значимого снижения по сравнению с плацебо.
Это был многоцентровый когортный анализ данных о заболеваемости за 2021 год для 1173 участников DPP и исследования результатов DPP (DPPOS). Участниками были застрахованные по программе Medicare лица, имевшие высокий риск развития диабета 2 типа на момент включения в исследование в период с 1996 по 1999 год, которые первоначально были рандомизированы в группы интенсивного изменения образа жизни (n=385), метформина 850 мг два раза в день (n=385) или плацебо (n=403).
Интенсивное изменение образа жизни включало 16 индивидуальных основных сеансов, за которыми следовали два года ежемесячных поддерживающих сеансов. Целью вмешательства было снижение веса как минимум на 7% в течение первых 6 месяцев, с последующим поддержанием результата за счет изменения рациона питания и как минимум 150 минут умеренной физической активности в неделю.
Рандомизированная фаза вмешательства длилась в среднем 3,2 года, а последующее наблюдение продолжалось с 2002 по 2021 год. Медианный возраст участников на момент рандомизации составлял 51 год, а на момент оценки результатов — 74 года.
В ходе наблюдательной части исследования плацебо-вмешательство было прекращено, метформин предлагался участникам, отвечающим критериям, в открытом режиме, а те, кто изначально был отнесен к группе вмешательства, направленного на изменение образа жизни, посещали поддерживающие сеансы два раза в год.
Под развитием множественной заболеваемости понималось наличие как минимум двух из 15 заранее определенных распространенных заболеваний, включая гипертонию, сердечную недостаточность, ИБС, аритмии и гиперлипидемию. Они отмечались у 85% участников (82% в группе интенсивного изменения образа жизни, 85% в группе метформина, и 87% в группе плацебо). Три и более заболеваний присутствовали у 72% участников из группы изменения образа жизни по сравнению с 81% в группах – метформина и плацебо. Медианное число заболеваний составляло четыре в группе изменения образа жизни и пять в группах метформина и плацебо.
Наиболее распространенными хроническими заболеваниями были гиперлипидемия (76%), гипертония (75%) и диабет (67%).
В анализах с поправкой на сопутствующие факторы, интенсивное изменение образа жизни, было связано с более низким риском множественной сопутствующей патологии по сравнению с плацебо (ОР 0,79), тогда как назначение метформина не было связано со значительным снижением риска по сравнению с плацебо (ОР 0,91). Результаты были аналогичными и при исключении диабета из определения множественной сопутствующей патологии. Связь была сильнее в анализе, ограниченном наиболее дорогостоящими парами множественной сопутствующей патологии, включая комбинации инсульта, ХОБЛ, ХБП, сердечной недостаточности и астмы (ОР для изменения образа жизни по сравнению с плацебо 0,57).
«Поскольку изменение образа жизни может быть безопасным и экономически эффективным, поддержание этих моделей поведения у лиц, подверженных риску развития диабета, может помочь снизить бремя для здоровья и расходы на здравоохранение», — пишут Марсель Э. Салив, доктор медицины, и его коллеги из исследовательской группы DPP.
«Стратегии изменения образа жизни, реализованные в рамках [американской] программы профилактики диабета, предлагают практичный и эффективный подход, который может снизить нагрузку на систему здравоохранения, связанную со старением», — пишут доктора Гермес Флорес, Кэролайн Фостер и Гильберто Вискаино в

сопроводительном редакционном комментарии. «Умеренное снижение веса за счет здорового питания и повышения физической активности остается краеугольным камнем сохранения качества жизни и потенциального содействия здоровому долголетию в этой группе населения».
21-Year DPP Follow-Up: Lifestyle Intervention, But Not Metformin, Lowers Multimorbidity Risk in Prediabetes - American College of Cardiology https://share.google/2y99bFoNUXde6c2vN
Ну, кажется, что здесь без дополнительных комментариев... Или нет?

Поговорим про правильное питание. Про подслащенные фруктозой газированные напитки и фруктовые соки.
Об этом публикация в Circulation "Потребление продуктов питания и напитков, содержащих фруктозу, в детском и взрослом возрасте и риск развития гипертонии: проспективное когортное исследование"
Consumption of Fructose-Containing Food and Beverage Sources in Childhood Through to Adulthood and Risk of Hypertension: A Prospective Cohort Study | Circulation https://share.google/OsDnzCJMj9z2aX729
Хорошо известно, что высокое потребление детьми и подростками продуктов с добавлением фруктозы связано с ожирением и сопутствующими заболеваниями, включая гипертонию. Однако подслащенные сахаром напитки, фруктовые соки и цельные фрукты имеют разный пищевой профиль и состав, что может оказывать различное воздействие на артериальное давление.
Авторы провели исследование сследование GUTS (Growing Up Today Study), продольное когортное исследование 25749 человек (55% женщин), отобранных из двух волн включения: GUTS-1 (n=16875; с 1996 г.) и GUTS-II (n=10918; с 2004 г.), с проспективным наблюдением до 2021 года (средний возраст на момент включения — 12 лет; средний возраст на конец периода наблюдения — 36 лет). Участники предоставляли информацию об образе жизни, состоянии здоровья и привычном рационе питания с помощью валидированных анкет частоты потребления продуктов питания каждые 1–4 года.
В течение периода наблюдения до 25 лет 1625 участников (6,3%) сообщили о появлении диагноза гипертонии. Анализ показал, что общее употребление фруктозы в любом виде не было связано с возникновением гипертонии (отношение рисков (ОР) для самого высокого квинтиля по сравнению с самым низким, 1,07; 95% ДИ 0,92-1,25; Ptrend<0,001). Однако у участников с самым высоким употреблением сладких газированных напитков (≥2 порций в день против <3 порций в неделю) и фруктовых соков (≥1,5 порций в день против <1 порции в неделю) был более высокий риск развития гипертонии (ОР, 1,52; 95%ДИ 1,27-1,83; Ptrend<0,001 и ОР, 1,35; 95%ДИ 1,06-1,71; Ptrend=0,018 соответственно). Напротив, употребление цельных фруктов не было связано с развитием гипертонии (самый высокий по сравнению с самым низким показателем HR 0,79 [95%ДИ 0,59-1,05; Ptrend=0,08). Замена 1 порции подслащенных напитков в день молоком, водой или целыми фруктами была связана со снижением риска гипертонии на 13%, 9% и 22% соответственно, а замена фруктового сока цельными фруктами была связана со снижением риска гипертонии на 19%.
Авторы в качестве заключения утверждают, что употребление подслащенных газированных напитков и фруктовых соков положительно коррелировало с повышенным риском гипертонии независимо от общего качества питания, физической активности и других факторов.
Авторы пишут, что их "результаты подтверждают рекомендации органов здравоохранения по ограничению чрезмерного потребления подслащенных газированных напитков и фруктовых соков, начиная с детства, для защиты от развития гипертонии".
А чем вы утоляете жажду в жаркую погоду и не только? Что рекомендуете своим детям? Какие советы по питью даёте пациентам?

Гантели и профилактика диабета...
Согласно результатам проспективного когортного исследования, опубликованного в JAMA, регулярные силовые тренировки могут быть важным компонентом рекомендаций по профилактике диабета 2 типа (СД2), особенно в сочетании с адекватной аэробной активностью и ограничением малоподвижного образа жизни.
Long-Term Resistance Training and Risk of Type 2 Diabetes | Diabetes and Endocrinology | JAMA Network Open | JAMA Network https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2850563?resultClick=1

Доктор Тяньюэ Чжан и соавторы изучили данные трех текущих исследований среди медицинских работников, проходивших в США: Исследование здоровья медсестер (2002–2021гг), Исследование здоровья медсестер II (2003–2021гг) и Исследование последующего наблюдения за медицинскими работниками (1992–2021гг). У участников 40-60 лет особенности силовых тренировок оценивались как минимум три раза. Анализ данных проводился с апреля по октябрь 2025 года.
Каждые два-четыре года исследователи оценивали количество времени, которое участники уделяли силовым тренировкам, и группировали их по следующим категориям: стабильно низкое, высоко-низкое, низко-высокое, колеблющееся и стабильно высокое.
За почти 20 лет наблюдения у 10038 из 143715 участников исследования развился СД2. Большинство участников исследования были белыми (97%), 78% — женщинами, а средний возраст составлял 56 лет. Примечательно, что риск развития СД2 был на 27% ниже среди участников, которые занимались силовыми тренировками два часа в неделю и более, по сравнению с теми, кто не занимался силовыми тренировками (ОР 0.73; 95%ДИ 0.66-0.81).
Анализ траекторий показал, что у участников, поддерживавших стабильно высокий уровень силовых тренировок (≥0,5 ч/неделю в среднем возрасте), риск развития СД2 был на 42% ниже, а у тех, кто поддерживал низкий или высокий уровень тренировок, риск был на 21% ниже по сравнению с людьми, постоянно низким уровнем активности.
Наименьший риск развития СД2 (на 62% ниже) был выявлен среди участников, которые соответствовали рекомендациям как по аэробной активности (≥15 общих метаболических эквивалентов-часов/нед), так и по силовым тренировкам (≥1 ч/нед) и сообщали об ограниченном просмотре телевизора (<2 ч/день) (ОР 0,38, 95%ДИ 0.34-0.42).
«Наши результаты согласуются с предыдущими данными, свидетельствующими об обратной связи между силовыми тренировками и риском развития диабета 2 типа, и расширяют их», — пишут авторы. «…эти результаты подчеркивают важность комплексных подходов к профилактике, сочетающих структурированные силовые и аэробные тренировки с сокращением времени, проводимого в сидячем положении, для оптимизации риска развития диабета».
А вы что в первую очередь порекомендуете пациенту с СД или риском СД: ограничение углеводов в питании или увеличение физической активности?

Про оценку риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ)...
Согласно анализу когорты HELIUS, опубликованному недавно в журнале JACC, комбинированная оценка холестерина ЛПНП, ЛП(a) и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) определяет независимые пути выявления лиц различной этнической принадлежности к повышенныму долгосрочному риску АССЗ.
Combined LDL-C, Lp(a) and hsCRP Assessment Identifies Long-Term Risk of ASCVD - American College of Cardiology https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2026/06/23/13/25/Combined-LDL-C-Lpa-and-hsCRP-Assessment
Combined LDL-C, Lp(a), and hsCRP Assessment Predicts ASCVD in the Multiethnic HELIUS Cohort | JACC https://share.google/yrSvrx45k0Ho9fxrv
Доктор Максим Е. Аннинк, и его соавторы включили в исследование 15676 участников HELIUS (ср.возраст 44 года, 56% женщин) африканского, европейского и южноазиатского суринамского происхождения без предшествующего инфаркта миокарда или ишемического инсульта. Случаи АССЗ определялись с помощью общенациональных регистров в течение медианного периода наблюдения в 8,9 лет. В общей сложности за время исследования было зарегистрировано 378 случаев АССЗ. Отношения рисков при сравнении верхнего и нижнего квинтилей для каждого биомаркера составили 1,39 для ЛПНП, 1,86 для ЛП(a) и 1,51 для вчСРБ.
Риск АССЗ увеличивался с увеличением числа повышенных биомаркеров. У участников со всеми тремя повышенными биомаркерами риск увеличивался в 2,44 раза. Закономерности были одинаковыми во всех этнических группах; однако абсолютный риск АССЗ был самым высоким среди участников южноазиатского суринамского происхождения.
Наличие повышенного уровня любого одного биомаркера было связано с повышением риска АССЗ на 30%, а повышенный уровень 2 и более биомаркеров был связан почти с двукратным повышением рска АССЗ в общей когорте исследуемых (отдельно для европейской поауляции - на 48% и 92% соответственно.
«В исследовании HELIUS у лиц с одновременным повышением ЛП(a) и вчСРБ, ни один из которых не фигурирует в стандартных клинических моделях оценки риска, риск АССЗ был почти в два раза выше, чем у тех, у кого этих повышений не было», — добавляют авторы.
В сопроводительном редакционном комментарии доктор Анураг Мета отмечает, что «данное исследование не призывает к созданию новой шкалы оценки риска, и врачам следует воздержаться от соблазна адаптировать ее к более поздним версиям. Оно призывает к ориентированному на алгоритмы подходу к профилактике, который уже поддерживается действующими рекомендациями».
Последние два года я почти рутинно для лценки риска определю пациентам ЛП(а) и вчСРБ. А как поступаете вы? Как используете эту информацию?

Обобщение всего, что мы знаем или хотим знать про прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) в первичной или вторичной профилактике венозных тромбоэмболий (ВТЭ) от американских экспертов.
Direct Oral Anticoagulants in Primary and Secondary Prevention of Thrombotic Events: 2026 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology | JACC https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2026.05.033?__cf_chl_f_tk=vE8e2_0kGJDqkB7Nto.8.2deLPX8WVB5TM996EnKJ2o-1782874585-1.0.1.1-DIiVsGUZIowaAVF6.p9Fj7wOoOaD1s8DqNtbNxlq1Xc
Текст большой. Пока почитаем основные положения.

1.ПОАК для первичной профилактики ВТЭ и инсульта
=Как ПОАК, так и низкомолекулярный гепарин (НМГ) подходят для профилактики ВТЭ после эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава; по возможности предпочтение отдается ДОАК.
=ПОАК подходят для большинства пациентов с клапанными заболеваниями сердца и фибрилляцией предсердий, за исключением пациентов с ревматическим митральным стенозом. Кроме того, они уступают антагонистам витамина К (АВК) у пациентов с механическими клапанами в предотвращении тромбоэмболических событий.
=В настоящее время не рекомендуется рутинная пероральная антикоагулянтная терапия ПОАК у пациентов, перенесших транскатетерную имплантацию аортального клапана без других показаний к антикоагулянтной терапии.
=Для многих пациентов с хронической ИБС, нуждающихся в антикоагулянтной терапии, монотерапия ПОАК в стандартных дозах является разумной долгосрочной стратегией. Кроме того, применение ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день в сочетании с аспирином в низкой дозе может быть рассмотрено у пациентов высокого риска с ИБС или заболеваниями периферических артерий для снижения риска ИМ, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.

2. Лечение и вторичная профилактика ВТЭ
=ОАК рекомендуются в качестве начального лечения ВТЭ у большинства пациентов, за исключением отдельных групп (например, с механическими клапанами, тяжелой почечной дисфункцией). Нагрузочные дозы отличаются от поддерживающих. Недавние данные свидетельствуют о том, что стратегия с апиксабаном может быть предпочтительнее стратегии с ривароксабаном из-за меньшего риска кровотечений, и апиксабан может быть препаратом выбора в этом случае.
=Продленное лечение (более 6 месяцев) для профилактики ВТЭ следует рассматривать у пациентов с неспровоцированными эпизодами ВТЭ, у пациентов с рецидивирующими эпизодами и у пациентов с высоким риском рецидива, включая множественные постоянные факторы риска. Длительность лечения, как правило, неопределенная, но риск кровотечений следует регулярно переоценивать. ПОАК превосходят АВК по этому показанию ввиду большей эффективности и меньшего риска серьезных кровотечений по сравнению с варфарином. Монотерапия аспирином имеет ограниченные преимущества при длительном лечении ВТЭ.
=Апиксабан 2,5 мг 2 раза в день, апиксабан 5 мг 2 раза в день или ривароксабан 10 мг в день могут применяться при необходимости длительной антикоагулянтной терапии. Апиксабан 2,5 мг 2 раза в день обладает сопоставимой эффективностью с апиксабаном 5 мг два раза в день и связан с меньшей частотой серьезных кровотечений. Дабигатран 150 мг 2 раза в день может быть назначен для длительного лечения; снижение дозы не изучалось. Эдоксабан не изучался для длительного лечения, но исследования в реальной клинической практике показывают хорошую переносимость и эффективность.

3. Вторичная профилактика после острого инсульта
=У пациентов с острым ишемическим инсультом и ФП начало приема ПОАК в течение 4 дней снижает риск комбинированного исхода, включающего повторный ишемический инсульт, симптомное внутричерепное кровоизлияние или неклассифицированный инсульт в течение 30 дней. Исключение составляют пациенты с очень тяжелым инсультом, тяжелой объемной геморрагической трансформацией или эндокардитом.

4. у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием (ВЧК)
=Возобновление антикоагулянтной терапии у пациентов ФП и ВЧК снижает риск ишемических событий, но повышает риск повторного ВЧК и серьезных кровотечений, без явной разницы в ранней смертности. Для большинства пациентов целесообразно подождать 4–8 недель. Чистая долгосрочная польза остается неопределенной.
=Закрытие ущка левого предсердия (УЛП) может быть рассмотрено для снижения риска тромбоэмболических событий у пациентов с предшествующим ВЧК и ФП, которые считаются непригодными для длительной терапии антикоагулянтами (например, у пациентов с признаками церебральной амилоидной ангиопатии).

6. Особые группы пациентов: применение ПОАК у пациентов с ХБП, заболеваниями печени, "хрупкостью", ожирением или кровотечениями в анамнезе
=При ХБП 4-5 стадии и на диализе с риском тромбоэмболии имеются ограниченные данные для определения целесообразности применения ДОАК. Апиксабан может быть рассмотрен для лечения неклапанной ФП (с дозировкой, соответствующей инструкции). Дабигатран следует избегать у пациентов на диализе из-за значительного почечного клиренса.
=У лиц с заболеваниями печени применение ПОАК основано на стадиях класса по Чайлд-Пью. Все ПОАК представляются безопасными при классе А по Чайлд-Пью. Для класса В по Чайлд-Пью можно использовать апиксабан, дабигатран и эдоксабан, тогда как ривароксабан следует избегать. Для класса С по Чайлд-Пью данных о возможности применения ПОАК недостаточно.
= У ослабленных (и "хрупких") пациентов с риском тромбоэмболии предпочтительнее апиксабан, поскольку он демонстрирует устойчивую эффективность при различной степени ослабленности и сопряжен с меньшим риском кровотечения.
У пожилых ослабленных (и "хрупких") пациентов, которым стандартная доза антикоагулянтов обычно не рекомендуется, несмотря на риск тромбоэмболии, можно рассмотреть применение эдоксабана в низких дозах (15 мг в день).
=У лиц с ожирением 3 степени (ИМТ ≥40 кг/м2) и риском тромбоэмболии подходящими вариантами являются ривароксабан или апиксабан.
=У пациентов с анамнезом кровотечений или повышенным риском кровотечений, которым требуется антикоагулянтная терапия, предпочтительнее апиксабан или дабигатран в низких дозах (110 мг 2 раза в день).

7. Тромбоз, связанный с раком (РАТ)
=У отдельных амбулаторных пациентов высокого риска с раком может быть рассмотрена профилактическая антикоагулянтная терапия с использованием ПОАК (апиксабан или ривароксабан) или НМГ (далтепарин или эноксапарин).
=ПОАК или НМГ могут использоваться для лечения РАТ. ПОАК, как правило, предпочтительнее НМГ для лечения РАТ, поскольку они связаны с более низким риском рецидива ВТЭ и аналогичным общим риском серьезных кровотечений. Среди ПОАК наиболее убедительная доказательная база имеется для апиксабана. Ривароксабан и эдоксабан также являются приемлемыми вариантами для лечения РАТ, за исключением урологических, желудочно-кишечных и гинекологических онкологических заболеваний.
=Длительная, иногда бессрочная, антикоагулянтная терапия должна рассматриваться у пациентов с активным раком после первых 6 месяцев лечения. Апиксабан в дозе 2,5 мг 2 раза в день обладает аналогичной эффективностью, как и 5 мг 2 раза в день, но с более низким риском кровотечения. Другие ПОАК не тестировались в сниженной дозировке для данного показания. Также можно рассмотреть применение НМГ.

8. Антикоагулянтная терапия после окклюзии УЛП или абляции при ФП.
=Оптимальный режим антикоагулянтной терапии после окклюзии УЛП остается неопределенным, поскольку клинические решения принимаются с учетом индивидуального риска кровотечения.
=Для лиц с низким или средним риском инсульта (CHA2DS2-VASc ≤3), у которых сохраняется синусовый ритм после катетерной абляции из-за ФП, прекращение приема пероральных антикоагулянтов через 1 год после абляции является разумным подходом при отсутствии других состояний высокого риска, требующих продолжения приема пероральных антикоагулянтов.