Уже никто и не помнит, когда началась "эра бета-блокаторов" для лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ). А случилось это в уже далёком 1982 году, когда я пошёл в 5й класс школы, примерно как и родители большинства читателей этого канала.
В этом далёком уже году рандомизированное слепое иследование BHAT с 3837 пациентами с ОИМ показало значительное снижение общей смертности при приёме бета-блокатора (ББ), против плацебо (7.2% vs. 9.8%) и снижение случаев внезапной смерти в группе ББ.
И вот спустя 43 года мы можем констатировать окончание "эры ББ при ОИМ" для пациентов с сохранной фракцией выброса (ФВ). Мы даже дату знаем - 9 ноября. Да, вчера в NEJM были опубликовпны результаты мета-анализа 5 недавних крупных исследований, в которых изучалась эффективность ББ у пациентов с недавним ОИМ и ФВ >50%.
Когорта, на котопой проводился анализ вклбчала 17 801 пациента из исследований REBOOT (n=7459), REDUCE-AMI (n=4967), BETAMI ( n=2441), DANBLOCK ( n=2277) и CAPITAL-RCT (n=657). Из них 8831 (49,6%) пациенту был назначен ББ, а 8970 (50,4%) — не назначен. Медиана наблюдения составила 3,6 года (1-3й квартили 2,3 - 4,6), и за это время частота первичного неблагоприятного события (смерть от любой причины, новый ИМ, сердечная недостаточность) в группе ББ составила 8,1%, а в группе без ББ - 8.3% (ОР 0,97; 95%ДИ 0,87-1,07; р=0,54). Не было различий по частоте смерти от любой причины (ОР 1,04; 95%ДИ 0,89-1,21), частоте нового ИМ (ОР 0,89; 95%ДИ 0,77-1,03) и сердечной недостаточности (ОР 0,87; 95%ДИ 0,64–1,19).
Beta-Blockers after Myocardial Infarction with Normal Ejection Fraction | New England Journal of Medicine https://share.google/iBKIW9slNpN1Qcfx2
Вместе с авторами мы можем сказать, что не видим пользы от приёма ББ для снижения частоты случаев смерти по любой причине, ИМ или сердечной недостаточности у пациентов с ФВ не менее 50% после ОИМ без других показаний для назначения ББ.
Конечно "эра ББ" после ОИМ может считаться законченной. Хотя, конечно не для пациентов с ФВ 40% и меньше, и вероятно, не для пациентов с ФВ 40-49%.
А какие давние "незыблимые постулаты" в лечении вы считаете, нужно перепроверить сегодня? Я вот думаю про аспирин для длительной вторичной профилактики...

По просьбе наших постоянных читателей поговорим про мелатонин. И оно стоит того, потому что тема из серии "Потрясающая новость! Галочка, ты сейчас умрешь!" (точнее, не сейчас, а через 5 лет, но какая разница).
Согласно результатам крупного многонационального когортного исследования, представленного на конференции AHA 2025, длительное применение мелатонина при бессоннице было связано с повышенным риском сердечной недостаточности (СН), увеличением числа госпитализаций из-за СН и смертности от всех причин за 5 лет.
Д-р Экенедиличукву Ннади и соавторы использовали данные глобальной исследовательской сети TriNetX для оценки применения мелатонина у 130828 лиц с диагнозом бессонница. Из числа участников (ср.возраст 56 лет; 61% женщин) 65414 человек принимали мелатонин хотя бы 1 раз и сообщили, что принимали его не менее 1 года. Пациенты с извустной СН или принимавшие другие рецептурные снотворные препараты были исключены из исследования.
Группе, принимавших мелатонин, авторы подобрали группу 65414 лиц, сопоставимых по демографическим и 15 клиническим характеристикам, не принимавших мелатонин.
Первичным неблагоприятным событием считалось возникновение СН (МКЮ-10 I50), а вторичными – госпитализация из-за СН и смертность от всех причин.
За 5 лет наблюдения частота появления СН в группе мелатонина составила 5%, а в контрольной группе - 3%, что соответствует ОР 1,89 и абсолютной разнице рисков 1,9% (p<0,001). Госпитализация из-за СН произошла 19% пациентов, принимавших мелатонин и у 7% в контрольной группе. Общая смертность также была значимо (в 2 раза) выше у пациентов, принимавших мелатонин (8% vs. 4%, ОР 2,09). Сзожие результаты были получены при анализе приёма >=2 доз мелатонина с интервалом ≥90 дней (ОР для СН 1,82).
«Добавки мелатонина широко считаются безопасным и « натуральным» средством для улучшения сна, поэтому было поразительно наблюдать столь устойчивое и значительное увеличение серьёзных последствий для здоровья, даже после учёта многих других факторов риска», — объясняют исследователи. «…хотя обнаруженная нами связь вызывает опасения по поводу безопасности этой широко используемой добавки, наше исследование не может доказать прямую причинно-следственную связь. Это означает, что необходимы дополнительные исследования для проверки безопасности мелатонина для сердца».
Research Suggests Long-Term Melatonin Use For Insomnia Increases HF Risk - American College of Cardiology https://share.google/14Mft45VUtkxrLwSy
Согласимся с авторами: выявление ассоциаций отнюдь не означает причинно-следственную зависимость. Будем ждать РКИ с жёсткими (ну или хотя бы лабораторными) "конечными точками".
Или не будем?

"Чем больше трубочек в больном,
Тем больше знаем мы о нём.
Рениматолог только тот,
Кто сотню трубочек воткнёт".
Эти строки народного творчества во многом справедливы, ведь ведя пациента в интенсивном отделении, хочется следить за всеми параметрами (нужными и не очень, ибо контроль наше всё). Ну и верх этого знания - инвазивное атрериальное давление. Без него, считается, нельзя лечить пациента с шоком.
Или всё-таки, можно? Польза этого девайса отнюдь не была очевидной и лучшее проверка - рандомизированное исследование. И вот оно - ловите!
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2502136?query=featured_home
В свежем NEJM опубоикованы результаты многоцентрового открытого исследования не меньшей эффективности, куда включали пациентов с шоком, поступивших в отделение интенсивной терапии в течение предыдущих 24 часов. Пациентов рандомизировали в группы инвазивной стратегии - с ранней установкой артериального катетера (<4ч после рандомизации) или с мониторингом АД с помощью автоматической плечевой манжеты (неинвазивная стратегия). Позднее установка артериальныого катетера была разрешена пациентам из группу неинвазивной стратегии и имеющим соответствующие заранее определенные критерии безопасности. В качестве первичного неблагоприятного события учитывалась смерть от любой причины на 28-й день.
Всего 504 пациента были рандомизированы в группу неинвазивной стратегии, а 502 — в группу инвазивной стратегии. Артериальный катетер был установлен 98.2% пациентам в инвазивной и 14.7% пациентам в неинвазивнтй группах.
За 28 дней умерли 173 пациента (34,3%) в неинвазивной группе и 185 (36,9%) пациентов в инвазивной (разница рисков, −3,2 процентных пункта; 95%ДИ, −8,9-2,5; P=0,006 для не меньшей эффективности). Результаты других исходов, учитываемых протоколом, были схожими в обеих группах. 13,1% пациентов в группе неинвазивной стратегии и 9,0% в группе инвазивной стратегии испытывали боль или дискомфорт, связанные с постоянным наличием устройства для измерения АД как минимум в течение 1 дня.
Гематома или кровотечение, связанные с артериальным катетером, наблюдались у 5 пациентов (1,0%) в неинвазивной группе неинвазивной и у 41 пациента (8,2%) в инвазивной.
Делая заключение, авторы отмечают, что исходы при лечени пациентов с шоком без установки артериального катетера не хуже, чем у тех, кому артериальный катетер был установлен.
От себя добавлю: думаю, что даже кроссинг между группами не изменит общей картины.
А что думают реаниматологи?

Острый тромбоз полости левого желудочка (ЛЖ) - предпоследний бастион, за который до недавнего ещё времени уверенно держались антагонисты витамина К (АВК), сдав почти все оборонительные позиции наступающему авангарду "Союза четырёх генералов" (Даби, Апи, Рива и Эдо). Но всё больше атак бодрых ПОАКов заставляют варфарин и Ко уступать. И вот тромбоз полости ЛЖ после острого ИМ... Результаты очередного мета-анализа со сравнением ПОАК и АВК при этом осложнении с вовлечением исследований, законченных в 2025 году, опубликованы в Openheart: https://openheart.bmj.com/content/12/2/e003542
Всего в анализ были включены 7 РКИ (n=554) с первичным оцениваемым событием был полный лизис тромба через 3 месяца. В 5 из 7 исследований (80% пациентов) было прямо указано, что тромбоз ЛЖ возник вскоре после острого ИМ. Среди 322 пациентов, получавших ПОАК, 59 (18.3%) получали апиксабан, а 263 (81.7%) - ривароксабан.
Частота случаев разрешения внутриполостного тромбоза среди пациентов на ПОАК составила 87%, а среди пациентов на АВК - 79% (ОР 1.02, 95%ДИ 0.95-1.09, р=0.59). Различий по эффективности между исследованиями с апиксабанои и АВК и ривароксабаном и АВК не получено.
Не было получено достоверной разницы межлу ПОАК и АВК по частоте серьёзные неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ОР 0,50; 95%ДИ 0.16–1.54), смертности от всех причин (ОР 0.92; 95%ДИ 0.36–2.31), инсульта/системной эмболии (ОР 0.76; 95%ДИ 0.12–4.68), по частоте большого кровотечения (ОР 0.54; 95%ДИ 0.20–1.48).
Авторы делают заключение, что в их анализе ПОАК продемонстрировали эффективность и безопасность, сопоставимыеяс варфарином, при лечении тромбов ЛЖ, что подтверждает возможность их применения в этой ситуации. Однако для подтверждения и уточнения этих результатов необходимы крупномасштабные РКИ с более длительными периодами наблюдения и использованием диагностических методов с более высокой чувствительностью и специфичностью для выявления разрешения тромбов ЛЖ.
Ну а я вижу в рива- или апиксабане отличную альтернативу варфарину при остром тромбозе ЛЖ.
А с учётом традиционных особенностей - предпочтительную альтернативу.
А вы что думаете?

Свежий выпуск NEJM снова даёт нам возможность обсудить длительность двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ) после острого инфаркта миокарда (ОИМ) и коронарного стентирования. И тут сразу 2 публикации на эту тему.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2508808?query=featured_home
Одна - результаты рандомизированного открытого исследования TARGET-FIRST, которое проводилось в 40 европейских центрах, и куда включали пациентов, которые в течение 7 дней после ОИМ перенесли полную коронарную реваскуляризацию и 1 месяц получали ДАТТ без новых ишемических и геморрагических осложнений, после чего рандомизировались либо к продолжкнию ДАТТ, либо к монотерапии инг.P2Y12 (т.е., к отмене аспирина) на следующие 11 месяцев. В качестве основных неблагоприятных событий оценивались случаи смерти, ИМ, тромбоза стента, инсульта или большого кровотечения (BARC 3 или 5), и проверялась гипотеза, что мнотерапия инг.P2Y12 не хуже.
Было рандомизировано 1942 пациента, у которых основные неблагоприятные события развились в 2.2% случаев на фоне ДАТТ и в 2.1% случаев в группе монотерапии инг.P2Y12 (p=0.02 для подтверждения гипотезы "не хуже"). Частота кровотечений BARC 2, 3 или 5 в группе монотерапии инг.P2Y12 составила 2.6%, а в группе ДАТТ - 5.6% (ОР 0.46, 95%ДИ 0.29-0.75, р=0.002 для превосходства монотерапии).
В заключении авторы отмечают, что у пациентов с ОИМ низкого риска, перенесших раннюю полную реваскуляиизацию и 1 месяц ДАТТ, отмена аспирина приводила к нехудшим сердечно-сосудистым и церебро-сосудистым исходам при меньшей частоте кровотечений.
Являясь активным противником рутинной 12-месячной ДАТТ, я радуюсь, находя очередное подтверждение этому в очередной кокорте пациентов, хотя не очень понимаю, зачем в первичный "endpoint" нужно запихивать и ишемические события и кровотечения. Неужели авторы были так неуверены в "нехужести" ранней отмены аспирина?
А что вы думаете?
И да... про второе исследование на эту тему следующим постом и чуть позже.

А вот и вторая сегодняшняя история. Она тоже про более раннюю отмену аспирина после ЧКВ и стентирования после острого коронарного синдрома. Но только не просто более раннюю отмену, а про...лечение почти совсем без аспирина. Это исследование NEO-MINDSET было проведено в Бразилии, и авторы, включив 3410 пациентов после ОКС и удачного стентирования, в первые 4 дня госпитализации рандомизировали их либо к продолжению ДАТТ (аспирин + мощный инг.P2Y12), либо к отмене аспирина и лечению только инг.P2Y12 (прасугрел или тикагрелор), и за 12 мес оценивали случаи наступления смерти, ИМ, ургентной реваскуляризации (проверка гипотезы, что монотерапия "не хуже") и случаи больших кровотечений (проверка гипотезы, что монотерапия лучше).
За 12 мес наблюдения случаи смерти, ИМ или ургентной реваскуляризации случились у 7.0% пациентов в гтуппе монотерапи и у 5.5% в группе ДАТТ (р=0.11 для того, что монотерапия не хуже).
Частота больших или клинически значимых небольших кровотечений составила 2.0% в группе монотерапии и 4.9% в группе ДАТТ. У 12 пациентов в в группе монотерапии и у 4 пациентов в группе ДАТТ развился тромбоз стента.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2507980?query=featured_home
Т.о., слишком ранний (в первые 4 дня после стентирования) переход на монотерапию инг.P2Y12 не достиг критериев "не хуже" по сравнению с ДАТТ.
Итак, мы видим, что через 1 месяц хорошо, а через 4 дня - не очень. Будут ли новые исследования смещать рамку от 4 дней? Какова должна быть длительность ДАТТ, после которой монотерапия сохранит эффективность? 1 неделю? 2 недели?
А на практике вы часто сокращаете ДАТТ после стентирования?

Прекрасный текст от John Mandrola... What I believe in Medicine.
Уверен, что будет полезен и для практикующих врачей, и для тех, кто учится, или только собирается учиться медицине. Дайте почитать коллегам...

1. Я говорю пациентам, что помогу им. Даже если ты не можешь вылечить, ты можешь позаботиться. И это помогает. (Я узнал это от Джерри Лейси, одного из лучших врачей, которых я когда-либо знал.)
2. Если вы сомневаетесь, соберите анамнез сидя вместе с членами семьи. Всегда сидя.
3. Никогда не будьте слишком самоуверенны. Не торопитесь, будьте внимательны. Ошибки чаще всего случаются, когда вы слишком самоуверенны.
4. Об ошибках: они будут, и вы будете сожалеть о них больше всего, хотя процедуры можно было бы избежать, если бы придерживались консервативного подхода. Помните об этом сожалении, когда рекомендуете процедуры. 5. И ещё об ошибках: обсудите их с коллегами. Мне нравится рассказывать истории о самых глупых поступках, которые я когда-либо совершал в медицине. Их много.
6. Не поддавайтесь искушению сделать больше, когда достаточно меньшего.
7. Знакомьтесь с основными исследованиями. Знакомьтесь с текущими исследованиями. Не полагайтесь на краткое изложение рекомендаций. Если вы ознакомитесь с основными исследованиями бета-блокаторов, проведенными после инфаркта миокарда, вы не удивитесь их неэффективности в текущих исследованиях.
8. Для испытаний требуются сроки годности. Посмотрите также на ИКД у пациентов с неишемической кардиомиопатией.
9. Готов поспорить на два эспрессо, что инициативы по улучшению качества приводят к снижению качества.
10. Приводите ссылки на исследования в медицинской документации. Например, «мы прекращаем приём аспирина, поскольку пациент принимает пероральные антикоагулянты… исследование AQUATIC». 11. Ваши записи не обязательно должны быть длинными, но они должна создавать запоминающийся образ пациента.
12. Записи - отличное место для практики письма. Используйте короткие предложения. Избегайте таких фраз, как “было приятно повидаться с этим замечательным пациентом”. Расскажите что-нибудь интересное, пожалуйста. Искусственный интеллект мне не помогает. Я делаю свои записи сам.
13. Используйте ультразвук при пункции крупных кровеносных сосудов. POCUS, пожалуй, одно из самых элегантных изобретений в медицине. 14. Повторим пункт № 1: скажите пациенту; "Я помогу вам".
15. Будьте честны с пациентами, но при этом сохраняйте оптимизм. Используйте эффект плацебо. Избегайте эффекта ноцебо. Слова могут навредить или помочь. После установки кардиостимулятора я часто предупреждаю родственников, что пациенту будет трудно сдерживаться. Говорите это в присутствии пациента.
16. Никогда не заказывайте тест только для того, чтобы что-то узнать. Тесты пугают, и у вас всегда должно быть априорное знание, которое тест должен изменять.
17. Узнайте о "проблеме рака груди" Gerd Gigerenzer, что большинство врачей ошибается.
18. «Сердце не остановится», говорит доктор Билл Диллон, когда его вызвали по поводу бессимптомной брадикардии. Предупреждение: мы добавили: «Сердце не остановится, если только кардиолог не переусердствует».
19. Узнайте историю Мигеля Индурайна о его пульсе. Известно, что у пятикратного победителя Тура пульс в состоянии покоя составлял около 20 ударов в минуту.
20. Полиморфная желудочковая тахикардия может иметь два происхождения, лечение которых совершенно разное. A) зависимая от паузы, с удлинением интервала QT. Это желудочковая тахикардия типа «пируэт», лечение которой заключается в учащении ЧСС и отмене препарата, удлиняющего интервал QT. B) злокачественная желудочковая тахикардия, обычно обусловленная ишемией. Лечение включает назначение антиаритмических препаратов и выяснение причины. Знание различий поможет спасти жизни.
21. Кстати о лекарственных препаратах...фармакология недооценена. Её следует изучать на более поздних этапах обучения, чтобы лучше усвоить материал. 22. Не используйте эноксапарин или гепарин в острой форме при ФП. Исследования не проводились. Пероральные антикоагулянты обеспечивают эффект в течение многих лет, а не часов.

Просто давайте антикоагулянты перорально, если чувствуете необходимость.
23. При ФП и учащенном сердцебиении не используйте дилтиазем внутривенно. Используйте бета-блокаторы внутривенно, дигоксин и пероральные препараты. Также создайте для пациента достаточно комфортную обстановку. Адреналин вызывает тахикардию.
24. Не полагайтесь на фракцию выброса по данным эхокардиографии, если у пациента впервые выявлена ФП с частотой сердечных сокращений 130 уд./мин.
25. Никогда не применяйте разряд с энергией ниже максимальной. 1 Дж настолько же болезнен, как и 200 Дж. Вы будете выглядеть очень глупо, если не будете использовать максимальную энергию. 26. «Звонок другу» — ваш самый важный инструмент в медицине. В два раза эффективнее любой степени магистра права.
27. Подумайте о паллиативной помощи ещё до того, как пациентам останется жить всего несколько часов. Staci говорит, что специалисты по паллиативной помощи — это друзья для людей с тяжёлыми заболеваниями. Помните, что паллиативная помощь — это не то же самое, что хоспис.
28. Не все кардиологические устройства требуют замены. Сообщите об этом пациентам до того, как устройство дойдёт до замены батареи. Замена генератора — классическая проблема с низкой вероятностью и серьёзными последствиями. Например, инфицирование устройства (низкая вероятность) и последующая необходимость извлечения электродов у 20-летних (серьёзные последствия).
29. Ненавижу аденозин при суправентрикулярной тахикардии. «Остановка сердца» работает, но это резко, неприятно и ненужно. Успокойте пациента, естественным образом снизьте уровень адреналина, а затем вагальные пробы или внутривенные бета-блокаторы с большей вероятностью помогут спокойному пациенту.
30. Если сомневаетесь, обратитесь к пациенту.
31. Переезд рентгенологов из больницы стал ужасным событием. Я многому у них научился — даже у того, у которого в кабинете не было стульев (чтобы люди не засиживались).
32. Ненавижу телемедицину. У меня аллергия на Zoom.
33. Врачам, которые работают по ночам, недоплачивают, особенно тем, кто занимается инфарктами. Я их уважаю.
34. Ваш самый важный день в медицине — это день карьеры. Выбирайте с умом. Я так рад, что выбрал электрофизиологию. Интервенционные направления кажутся привлекательными в молодости, но в среднем возрасте лечить инфаркт миокарда в 04:00 не так-то просто.
35. Кстати, об электрофизиологии: трёх самых распространённых процедур, которые я делаю в 2025 году (абляция при ФП, установка CRT и и кардиостимулятора), во времена моей учёбы не существовало. Их не только не было, о них даже не думали. Будьте готовы многому научиться.
36. Спиронолактон — одно из моих секретных орудий для пациентов с любой формой сердечной недостаточности.
37. Врачи, которые пишут и думают о политике, должны путешествовать. Не могу поверить, как мало я знал о том, как может предоставляться медицинская помощь, пока не побывал в других странах. Моя любимая система — Датская.
38. Два самых важных вопроса, которые следует задать о результатах исследования: была ли величина эффекта клинически значимой и был ли эффект статистически устойчивым. В первом случае обратите внимание на абсолютное снижение риска, во втором — на 95% доверительные интервалы.
39. Ещё один упущенный из виду важный аспект: сколько человек было скринировано для участия в исследовании? Известно, что для попадания в PARADIGM HF (сакубитрил/валсартан) необходимо было хорошо переносить как эналаприл, так и сакубитрил/валсартан в течение 2 и 4 недель соответственно.
40. Практически все рекомендации по лечению в современной медицине основаны на предпочтениях. Никогда не говорите, что кому-то что-то «нужно». Людям нужна еда и вода. Почти всё остальное зависит от предпочтений пациента.
41. Совместное принятие решений сильно переоценено. Слишком часто его используют как меню. Никогда не представляйте варианты лечения в виде меню. В других случаях совместное принятие решений используется для того, чтобы направить пациентов на менее ценные или менее полезные процедуры.

42. Истории — это то, что делает больницу таким прекрасным местом для работы. Почти не проходит дня, чтобы я не услышал ни одной замечательной истории.
43. ИИ — удивительный инструмент, который будет только совершенствоваться. Но он не заменит гуманизма в медицине. Тем не менее, лучше найти способ создавать ценность, выходящую за рамки степени магистра права.
44. "Врачи переоценивают степень своего контроля над результатами", сказал доктор Джон Ллойд, когда прочитал моё эссе о медицинских неудачах.
45. Как бы ни были ужасны административные издержки, медицина остаётся прекрасной профессией. Потому что мы помогаем людям. В этой работе есть смысл. Я её люблю.

Связь боли и повышенного артериального давления отнюдь не однонаправленна, и чаще первична именно боль. Но это справедливо, конда речь идёт об острой боли.
В журнале Hypertension опубликованы результаты исследования, которые показывают, что хроническая боль также может повышать риск развития артериальной гипертонии (АГ) независимо от множества сопутствующих факторов, таеих как возраст, пол, факторов образа жизни (курение и употребление алкоголя), параметров крови (уровни холестерина и глюкозы), а также от применения некоторых лекарств (статины или инсулин).
Chronic Pain Emerges as a Potential Driver of Hypertension

https://www.medscape.com/viewarticle/chronic-pain-emerges-potential-driver-hypertension-2025a1000xmd?src=mbl_msp_android&ref=share
«Предыдущие исследования в основном были сосредоточены на связи между острой болью и АГ», — рассказала порталу Medscape Medical News ведуший автор доктор Джилл П. Пелл (Шотландия) «Исследований хронической боли и АГ было немного, и их результаты были противоречивыми».
Пелл и ее коллеги проанализировали влияние хронической боли на почти 207тысяч взрослых добровольцев, участвовавших в исследовании в Британском биобанке. Ср.возраст участников составил 53,8 года, 61,7% были женщинами. Исходно около 40% участников сообщали об отсутствии боли, а более 40% жаловались на хроническую локализованную боль от одной до семи частях тела. Более 2300 участников (1,1%) сообщили, что страдают от хронической распространённой боли.
Сопоставив исходный уровень боли с уровнем АД после наблюдения (медиана 13,5 лет), авторы выявили независимую связь между хронической болью и АГ.
Основные результаты:
- у 19 911 (9,6%) участников развилась АГ.
- скорректированный по другим факторам риска относительный риск развития АГ составил 1,10 для кратковременной боли (95%ДИ 1,03–1,17), 1,20 для хронической локализованной боли (95% ДИ, 1,14–1,26) и 1,75 для хронической распространенной боли (95% ДИ, 1,52–2,00) по сравнению с отсутствием боли.
- частота АГ была наиболее высокой у людей с сильной болью и болью, затрагивающей несколько частей организма.
- выявлена ​​дозозависимая связь количества участков тела, затронутых хронической болью и хронической мышечно-скелетной болью с АГ.

Исследование доктора Пелл и её коллег предполагает, что клиническая депрессия у пациентов с болью может быть значимым фактором, способствующим развитию АГ. Среди лиц с хронической болью распространённость депрессии приближается к 40%. "Депрессия, по-видимому, является ключевым посредником в связи между болью и АГ", отметила доктор Пелл.
«Мы обнаружили, что в 11,7% случаев эта связь была опосредована депрессией», — сказала она.
А как вы считаете, уместно ли считать хроническую боль дополнительным фактором сердечно-сосудистого риска?

Сегодня текст банальности - о вреде курения...
Не знаю, как вы, я обычно не давлю на пациентов призывами немедленно бросить курить, но в беседах (а нынешний образ моей работы предполагает, представьте, возможность вести с пациентами беседы) мы договариваемся встать на путь полного отказа от курения (это может быть долгий, но очень уверенный и для меня и для пациента путь). Мои убеждения не прекращаются даже если у пациента остаётся 1-2 сигареты в день. И это справедливо...
https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1004561#xd_co_f=NTY1NTBlMmEtM2JlYy00NGRlLTliZDctYzQ3MDM0YTUxNTRl~
Согласно исследованию, опубликованному 18 ноября в онлайн-версии журнала PLOS Medicine, даже эпизодическое или низкоинтенсивное курение значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности.
Доктор Эрфан Тасдиги из Центра им.Джонса Хопкинса в Балтиморе и его коллеги исследовали взаимосвязь между бременем курения, интенсивностью курения и продолжительностью отказа от него и различными сердечно-сосудистыми исходами. Анализ включал данные 323826 взрослых участников 22 проспективных когортных исследований со средней продолжительностью наблюдения от 14,4 до 19,9 лет.
Исследователи обнаружили, что по сравнению с никогда не курившими, у участников, куривавших от 2 до 5 сигарет в день (CPD), наблюдался значительно более высокий риск ССЗ, включая ФП (ОР 1,26) и СН (ОР 1,57), а также повышенный риск смертности от ССЗ (ОР 1,57) и смертности от всех причин (ОР 1,60). Риск был еще выше при курении от 11 до 15 сигарет в день (ОР для ССЗ 1,87) и смертности от всех причин (ОР 2,30). Еще более высокий риск наблюдался при курении 20 пачко/годах и ​​20 сигарет в день. Первые 10 лет после отказа от курения были связаны с наиболее существенным снижением риска по всем показателям, хотя прогрессивное снижение риска продолжалось в течение длительного времени. У бывших курильщиков относительный риск был на 80% ниже, чем у нынешних курильщиков в течение 20 лет после отказа от курения.
«Поразительно, насколько вредно курение — даже небольшие его "дозы" создают значительный риск ССЗ», — говорится в заявлении авторов. «Что касается изменения поведения, крайне важно бросить курить как можно раньше, поскольку время, прошедшее с момента полного отказа от сигарет, важнее, чем длительное выкуривание меньшего количества сигарет в день».
Очень важная часть нашей работы - неустанно настраивать наших пациентов на полный отказ от курения.

Интересный анализ исследований об эффективности медикаментозного лечения сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса (СНнФВ).
Pharmacologic Treatment of Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: An Updated Systematic Review and Network Meta-Analysis | JACC https://share.google/2tf0PvqGUEWsjZcr7
Собрав данные 89 рандомизированных исследований со 103754 пациентами вторы сравнили эффективность различных схем лечения.
Результат анализа показвл, что по сравнению с плацебо наименьшая смертность от всех причин была связана с использованием 5-компонентной терапии (АРНИ, бета-блокатор [ББ], инг.SGLT2, антагонист минералокортикоидных рецепторов [АМР] и верицигуат) - ОР 0.35, 95%ДИ 0.27-0.45.
На "втором месте" по снижению общей смертности была 4-компонентная терапия (АРНИ, ББ, АМР, инг.SGLT2) - OP 0.39, 95%ДИ 0.32-0.49). При этом, достоверной разницы по эффективности между 5- и 4-компонентной терапии не было выявлено.
Авторы расчитали, что для 70-летнего пациента 5- и 4-компонентная терапия прибавляют 6 и 5.3 года жизни соответственно.
Анализ показал тенденцию к улучшению прогноза при любом сочетании медикаментов для лечения СНнФВ, и чем больше компонентов, тем лучше был прогноз.
Мы понимает всю относительность такого анализа, но он ясно показывает, что полноценность лечения ассоциирована с лучшим прогнозом.
Мне только не хватает данных о дозировках. А что Вы думаете о качестве лечения СНнФВ?

Не знаю, как вы, но я всё чаще сильно задумываюсь о том, как более точно переносить данные рандомизированных исследований в клиническую практику. Можем ли мы смело относить выгоду от того или иного лечения ко всем пациентам, зная, что доказательства этой выгоды получены на иной группе (и объединяет реального пациента и пациента из РКИ порой только диагноз, да и тот зачастую выдуман нами именно для этого объединения).
Данные реальной практики часто говорят о том, что расширение показаний к новому лекарству (применение их у пациентов, которые в РКИ не бы не попали) бывает полезным. Но на то они и наблюдательные программы, что несут в себе вооот такой огромный байес, и доверять этим данным можно очень осторожно. Да и потенциальный вред от расширения когорты пациентов в таких исследованиях априори будет скрыт.
Закономерный вопрос, что же делать? Я думаю, что именно в этой области медицине поможет участие всякого рода ИИ в том, чтобы, проанализировав известные данные, показать, насколько конкретный пациент получит пользу от конкретного лечения.
Ну и в пандан к этим моим размышлениям, очередной интересный текст от нашего виртуального друга John Mandrila. (Без перевода на русский, но прочтите обязательно - заставит задуматься). https://www.sensible-med.com/p/heart-failure-in-trials-vs-heart
А как вы решаете проблему несовместимости вашего пациента группе, на которой были получены доказательства пользы лечения? В перспективе это важный, долгий и глубокий разговор...

А как часто Вы достигаете с вашими пациентами целевого уровня ЛПНП после острого инфаркта миокарда (ИМ)? Знают ли пациенты, которые гордо носят внутри "самые лучшие стенты", насколько важно добиваться снижения ЛПНП? Ососбенно, когда два вопроса - "не зарастут ли мои стенты" и "может уменьшить дозу статина" - слрдуют один за другим.
Мы теперь можем рассказывать пациентам результаты вторичного анализа исследования CONNECT, опубликованного в свежем JAMA Cardiology.
Авторы пытались оценить связь развития неоатеросклероза (образования бляшек на месте коронарного стента) с достижением целевого уровня ЛПНП.
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2843037
В исследовпние изначально включались пациенты с инфарктом миокарда с подъёмом ST и с первичным ЧКВ с 2017 по 2020 годы, а для настоящего анализа пациентам выполнлась оптическая коггерентная томография, с помощью которой была проведена сравнительная оценка распространенности неоатеросклероза через 3 года после первичного ЧКВ у пациентов достигших и не достигших целевых уровней ЛПНП, одобренных рекомендациями (исследование проводилось в Швейцарии и Японии).
Среди 178 пациентов (ср.возраст 63,4 года, 27% женщин), 98 (55%) достигли целевого уровня ЛПНП, а 80 (45%) — нет. Средние уровни ЛПНП для этих групп составили 48+/-13 и 87+/-37 мг/дл (соответственно 1.24 и 2.25 ммоль/л). Распространенность неоатеросклероза была значимо ниже у пациентов, достигших целевого уровня ЛПНП, по сравнению с пациентами, которые его не достигли (7% vs.19%); отношение шансов для тех, кто не достиг целевого уровня ЛПНП 3,00; 95%ДИ 1,19–8,24; p=0,02). Увеличение ЛПНП во время лечения на 25 мг/дл (на 0.65ммоль/л) оказалось независимым фактором, определяющим развитие неоатеросклероза через 3 года с отношеним шансов 1,46 (95%ДИ 1,09–2,01; р=0,01).
Подводя итоги своей работы, авторы подчёркивают важность значительного снижения уровеня ЛПНП после острого ИМ с подъёмом ST и ЧКВ со стентированием для предотвращения развития неоатеросклероза.
Думаю, что мы можем в целом согласиться с авторами...

Вот такой полезный документ выпустили эксперты Американского колледжа кардиологии в виде научного заявления.
"Лечение заболеваний периферических артерий у взрослых с сахарным диабетом от 2025 года.
Давайте читать основные положения:
1. Скрининг на ЗПА у лиц с СД
- Скрининг на ЗПА целесообразен у бессимптомных взрослых с СД и факторами риска (Возраст ≥ 65 лет, курение, длительность СД≥10 лет, любое микрососудистое заболевание, осложнения со стороны стоп или другие поражения органов-мишеней).
- Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — это простой и недорогой метод выявления ЗПА (≤0,90), но его чувствительность ограничена у лиц с кальцификацией сосудов. Если ЛПИ указывает на несжимаемые артерии (>1,40), предпочтительным альтернативным методом является измерение общего ЛПИ (аномальный пальце-плечевой индекс <0,70).
- Измерение ЛПИ сразу после тренировки на беговой дорожке может лучше выявлять наличие ЗПА у лиц с СД и симптомами напряжения в ногах при нормальном или пограничном ЛПИ в состоянии покоя.
- Данные об оптимальной частоте серийного скрининга отсутствуют.

2. Клинические профили
-Регулярное обследование с определением HbA1c и диагностикой диабетической ретинопатии, диабетической болезни почек, диабетической нейропатии и других форм атеросклеротических ССЗ предоставляет возможности для уточнения курса лечения и определения интервалов для последующего наблюдения.
- Рекомендуется ежедневный осмотр стоп пациентом или лицом, осуществляющим уход.
-Лицам с СД следует проходить как минимум один ежегодный комплексный осмотр стоп квалифицированным врачом. Более частые осмотры рекомендуются для тех, кто подвержен высокому риску осложнений со стороны стоп.

3. Образ жизни и физические упражнения
- Рекомендуется отказ от курения, физическая активность и диета, основанная на растительной пище с низким содержанием жиров и цельных продуктах, для всех лиц с СД и ЗПА.
-Контролируемая лечебная физкультура имеет убедительную доказательную базу для улучшения функционального состояния и качества жизни у лиц с симптоматическими ЗПА. Рразумной альтернативой является структурированная программа упражнений на дому.

4. Медицинское лечение
-з-за комплекса медицинских проблем, лицам с СД может быть полезна помощь многопрофильных групп специалистов с участием кардиологов, эндокринологов, подологов, врачей общей практики, сосудистых врачей и сосудистых хирургов, если это клинически показано.
-Необзодимо использовать препараты с доказанной эффективностью в улучшении сердечно-почечных показателей и состояния ног, функционального состояния и качества жизни.
- Ингибиторы SGLT2 и агонисты рецепторов ГПП-1 следует назначать в первую очередь из-за их широкого пользы для сердечно-сосудистой, почечной и метаболической систем. Один из агонистов рецепторов ГПП-1, семаглутид, показал улучшение функциональной способности, симптомов и качества жизни у лиц с симптомным ЗПА.
-Рекомендуется снижение уровня ЛПНП на ≥50% от исходного и до достижения целевого уровня <55 мг/дл (<1.4ммоль/л) с использованием препаратов с доказанной сердечно-сосудистой пользой.
-Высокое АД следует лечить до достижения целевого уровня <130/80 мм рт. ст., в идеале для сист.АД <120 мм рт. ст., если этого уровня можно безопасно достичь.
-Для снижения риска серьезных сердечно-сосудистых событий (MACE) и серьезных неблагоприятных событий для ног (MALE) следует применять ривароксабан 2,5 мг 2 раза в день и аспирин 75-100 мг ежедневно, при отсутствии высокого риска кровотечения. В качестве терапии второй линии используется монотерапия аспирином 75-100 мг или клопидогрелом 75 мг ежедневно, которая снижает риск MACE, но не показала эффективности в снижении риска MALE.

5. Хирургическое и интервенционное лечение
-Перед ампутацией каждый пациент с СД и хронической ишемией нижних конечностей должен быть обследован бригадой по сохранению конечностей.

-Реваскуляризацию следует проводить в срочном порядке у лиц с СД и ЗПА, имеющих признаки инфекции стопы и некроза тканей.
-Оптимальный контроль уровня глюкозы крови в периоперационном периоде и эффективное лечение инфекций имеют решающее значение для достижения наилучших результатов.
Management of Peripheral Artery Disease in Adults With Diabetes: 2025 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology | JACC https://share.google/LMcxuZOEm7K0x4mH2
Вам кажется, что ничего нового и революционного, и "мы всё это и так знаем"?
Тогда пусть каждый про себя скажет, как часто в его практике используются эти положения (особенно, измерение ЛПИ, тренировочная ходьба, подологи, и проч.)
Будем улучшать!

Вероятно, именно эту новость можно считать "антитромботическим событием года".
Во всяком случае, мы теперь точно можем быть уверены, что специфического антидота блокаторов Ха фактора (апиксабана, ривароксабана) на нашем веку мы не увидим.
Призрачные надежды, что АстраЗенека будет его продавать в Россию, рухнули 3 дня назад, когда компания отозвала препарат Андексанет-альфа из американских аптек, так как он не получил окончательного одобрения FDA.
Препарат, на который после нескольких успешных клинических исследований, возлагались большие надежды, как на средство борьбы с тяжёлыми кровотечениями на фоне лечения блокаторами Ха фактора, продемонстрировал более высокую частоту протромботических клинических событий, в том числе, развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда.
https://www.medscape.com/viewarticle/anticoagulant-reversal-drug-andexxa-voluntarily-pulled-us-2025a1000zy2
Если учесть, что ранее FDA пповела препарат по быстрому протоколу одобрения, то нынешняя ситуация - хороший пример прищнания своих ошибок. И это правильно.
Если честно, то шансы получить специфический "антидот" были очень осязаемы. Но...остаётся утешать себя...чем? Надеждой в силу науки, наверное. А вы как думаете?
PS Ну и обзорчик на эту тему от нашего внештатника John Mandrila, конечно: https://www.sensible-med.com/?utm_source=substack&utm_medium=email

Новогодний подарок для коллег-кардиологов, которым легко можно делиться с хирургами, реаниматологами, гематологами, фармакологами, терапевтами... Руководства по периоперативной отмене/возобновлении антитромботических препаратов. И идеальная фраза для всех, кто хоть когда-то брался читать и применять любые клин.руководства: Интерпретация рекомендаций, содержащихся в данном руководстве, всегда должна рассматриваться в контексте
текущего состояния здоровья пациента и формальной клинической оценки, при этом следует понимать,
что данное руководство не заменяет клиническое суждение.

В размышлениях, с чего бы начать новый год на этом канале, провёл я последние дни. И решил не усложнять, и отдать предпочтению изящному исследованию Grégoire Le Gal и коллег, которые задались целью проверить точность использования разных пороговых уровней Д-димера доя диагнтстики тромбоза глубоких вен (ТГВ): стандартного (>=500г/мл) или скорректированного по возрасту порогового уровня (>=10×возраст нг/мл для лиц 50 лет и старше), и для этого провели проспективное исследование в 27 центрах Бельгии, Канады, Швейцарии и Франции, куда с 2015 по 2022 год было включено 3205 пациентов с подозрением на ТГВ (ср.возраст 59 лет, 54% женщины). Обследование пациентов проводилось по стандартной схеме с использованием последовательной диагностической стратегии, основанной на оценке клинической вероятности заболевания по шкале Уэллса, высокочувствительного теста на Д-димер и компрессионного УЗИ ног. За пациентами, у которых был исключен ТГВ проводилось наблюдение в течение 3 месяцев.
Среди 2169 пациентов с невысокой или низкой клинической вероятностью, у 531 (24,5%) уровень Д-димера был <500 нг/мл, а у 161 (7,4%) уровень Д-димера находился в диапазоне от 500 нг/мл до порогового значения, скорректированного по возрасту. Не было выявлено случаев ТГВ у пациентов с уровнем Д-димера >=500 нг/мл, но ниже порогового значения, скорректированного по возрасту. Среди пациентов в 75+ лет использование скорректированного по возрасту порогового значения вместо порогового значения 500 нг/сл увеличило долю отрицательных результатов теста на Д-димер с 33 из 379 (8,7%) до 99 из 379 (26,1%). При этом не было ни одного ложноотрицательного результата теста.
По результатам своего исследования авторы утверждают, что использование порогового значения Д-димера с поправкой на возраст может быть безопасным для исключения ТГВ и позволяет эффективно исключить ТГВ у бОльшего числа пациентов.
Age-Adjusted D-Dimer Cutoff Levels to Rule Out Deep Vein Thrombosis | Pathology and Laboratory Medicine | JAMA | JAMA Network https://share.google/G7jQqNhWEfAIHUJlJ
О том, что норма Д-димера должна быть скорректированной по возрасту, указано и в клин.руководствах. А как вы считаете, полезно ли подвергать дополнительному изучанию положения руководств или известные постулаты?

Очень рекомендую обратить внимание на эту публикацию в JAHA: Sex Differences in Spontaneous Coronary Artery Dissection: A Report of the iSCAD Registry | Journal of the American Heart Association https://share.google/0nUAj5yyIfSDXXuu8
Это результаты довольно крупного регистра iSCAD, куда с 2019 по 2023 годы включались пациенты со спонтанной диссекцией коронарной артерии [СДКА] (n=1252, женщины 93.6%).
Эта пцбликация посвящена выявлению гендерных различий при СДКА. Авторы выявили отсутствие значимых различий в возрасте пациентов: 50.2 у мужчин и 49.7 у женщин, но различия в причинах и триггерах для СДКА: у женщин чаще триггером был эмоциональный стресс (10.2% vs 2.5%), а у мужчин - физические нагрузки, как изометрические (12.5% vs. 2.4%), так и аэробные (12.5% vs. 5.6%). Женщины с СДКА чаще имели аутоиммунные и системные воспалительные заболевания, фибромышечную дисплащию, чаще страдали мигренью, мужчины чаще употребляли наркотические препараты (18.6% vs. 10.4%). Наиболее типичным симптомом был дискомфорт в грули, но у женщин значимо чаще отмечались иные симптомы (одышка - 30.1% vs. 17.8%, тошнота/рвота - 27.6% vs. 16.3%).
Частота внутригоспитальных неблагоприятных событий значимо не различалась, но численно была выше у женщин (8.5% vs. 4.1%, р=0.18). При выписке мужчинам чаще были назначены статины (72.5% vs. 55.3%) и двойная антитромбоцитарная терапия (66.3% vs. 53.7%).
Я думаю, что эта публикация даст нам интересную информацию, в том числе для практики.
А вы часто встречаете споннтанные коронарные диссекции?

Прекрасный текст Harlan Krumholz в JACC о том, что данные клинических исследований устаревают, и что нам с этим делать. Немного спокойной медицинской философичности в разгар рабочей недели никому не помешает. Наслаждайтесь... https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.12.002 «Когда рекомендация класса I, основанная на данных многолетней давности, заслуживает переоценки?»
Клинические исследования долгое время служили краеугольным камнем сердечно-сосудистой терапии, однако они не являются вечными. Каждое исследование проводится в рамках биологии, методов лечения и рисков своей эпохи. Со временем эти условия меняются. Исследование может оставаться внутренне валидным, но при этом устаревать извне. Пациенты, сопутствующее лечение, устройства и исходные риски меняются, и эффект терапии соответственно меняется. Несмотря на это, мы редко учитываем период полураспада доказательств.
Мы склонны рассматривать клинические исследования так, как если бы их актуальность сохранялась бесконечно. В руководствах они ещё долго могут продолжать упоминаться как доказательства уровня 1A. Однако по мере изменения заболеваний и развития методов лечения применимость даже самых убедительных доказательств начинает снижаться...
Недавние исследования, посвященные оценке эффективности бета-блокаторов (ББ) после инфаркта миокарда (ИМ), с необычайной ясностью иллюстрируют эту необходимость. В течение 40 лет ББ занимали почти повсеместное место в терапии после ИМ, что подтверждалось основополагающими исследованиями, проведенными в начале 1980-х годов. Эти исследования произвели революцию и спасли жизни во всем мире. Однако они проводились в клинической среде, которая мало похожа на современную практику. Не было рутинной реперфузии, не было высокоинтенсивных статинов, не было двойной антиагрегантной терапии и не было организованного подхода к профилактике сердечной недостаточности. Инфаркты были больше, аритмии были распространены, а профиль риска типичного пациента был совершенно иным.
Это поднимает более широкий вопрос. Когда мир меняется настолько, что нам необходимо пересмотреть наши основополагающие данные? Когда рекомендация класса I, основанная на данных многолетней давности, заслуживает переоценки? И, пожалуй, самое поразительное, почему это заняло так много времени?
На заседании Европейского общества кардиологии в Мадриде в 2025 году в журнале New England Journal of Medicine были опубликованы два крупных рандомизированных исследования, проведенных параллельно. Одно из них показало отсутствие пользы от длительной бета-блокады у пациентов с сохраненной фракцией выброса. Другое показало умеренное снижение комбинированного показателя осложнений, обусловленное меньшим количеством повторных инфарктов без подъема сегмента ST. На следующей неделе журнал The Lancet опубликовал метаанализ на уровне отдельных пациентов, посвященный пациентам с умеренно сниженной фракцией выброса (ФВ), сообщив о примерно 25% относительном снижении повторных ишемических событий, сердечной недостаточности или смерти. Вскоре после этого NEJM опубликовал второй метаанализ на уровне отдельных пациентов, ограниченный пациентами с сохранной ФВ, который снова показал отсутствие пользы ББ. Для многих врачей эти результаты показались противоречивыми.
Однако противоречие скорее кажущееся, чем реальное. В этих исследованиях задавались разные вопросы в разных популяциях, с различными конечными точками и в разных клинических контекстах. Метаанализ журнала Lancet сосредоточился на умеренно сниженной ФВ, при которой риск выше, а физиологический резерв ниже. Метаанализ журнала NEJM показал, что пациенты с сохранной фракцией выброса не получают пользы от ББ в современную эпоху. В совокупности эти исследования описывают целостную картину. При умеренно сниженной ФВ ББ все еще могут приносить пользу, а при сохранной ФВ не демонстрирует существенных преимуществ. Следует отметить, что не рассматривалось раннее применение ББ.