Пока ещё не закончился период, когда можно вакцинироваться от гриппа (или вообще задуматься о пользе вакцинации) почитаем статью из недавнего выпуска JAHA, в которойопубликованы результаты систематического обзора и метаанализ исследований, посвященных изучению связи вирусных инфекций с риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) и инсульт.
Viral Infections and Risk of Cardiovascular Disease: Systematic Review and Meta‐Analysis | Journal of the American Heart Association https://share.google/ddFzLJgxYdDtTbM0f
В анализ были включены 155 исследований. Результаты показали следующее:
- ВИЧ-инфекция была стабильно связана с повышенным риском ИБС с суммарным скорректированным относительным риском (ОР) 1,60 (95%ДИ 1,38–1,85) и повышенным риском инсульта (ОР 1,45, 95% ДИ 1,26–1,67).
- Инфекция SARS-CoV-2 была связана с повышенным примерно но 70% риском ИБС (ОР 1,74, 95% ДИ 1,44–2,11) и инсульта (ОР 1,69, 95% ДИ 1,23–2,31).
- Лабораторно подтверждённая инфекция гриппа была связана с повышенным в 4 раза риском острого инфаркта миокарда (коэффициент заболеваемости 4,01, 95% ДИ 2,66–6,05) и с 5-кратным повышением риска инсульта в течение первого месяца после инфекции (коэффициент заболеваемости 5,01, 95%ДИ 3,41–7,37]).
- В когортных исследованиях инфекция гепатита С была связана с повышенным риском ИБС (ОР 1,27, 95% ДИ 1,13–1,42) и инсульта (ОР 1,23, 95% ДИ 1,04–1,46).
- Опоясывающий лишай также был связан с повышенным риском ИБС (ОР 1,12, 95% ДИ 1,08–1,15) и инсульта (ОР 1,18, 95% ДИ 1,09–1,27).
Было недостаточно данных для определения связи цитомегаловируса с развитием ССЗ.
- Хотя имеющиеся данные и ограничены, показана связь с развитием ССЗ для вируса гепатита А, вируса простого герпеса 1-го типа, респираторно-синцитиального вируса, вируса папилломы человека, лихорадки денге и лихорадки чикунгунья. В качестве заключения авторы отмечают, что вакцины могут играть важную роль в предотвращении риска ССЗ.
Впрочем, тут нет ничего удивительного. Для того, чтобы в этом убедиться откройте...ну например, руководства Европейского кардиологического общества по профилактике, где среди методов профилактики на первом месте указана именно вакцинация от гриппа.
А вы не забываете рекомендовать вашим пациентам вакцинацию?

Что меня всегда удивляло в подходах к лечению (разных болезней и состояний) - частое наше желание обязательно быстро исправить любое смещение от нормы (и при этом с ясными глазами верить в силу своей "помощи"). Отсюда и быстрая нормализация АД, и коррекция дефицита витамина Д, тестостерона, и антибиотики при любой повышенной температуре... Ну и отдельным пунком, вокруг которого споры сколько себя помню, стоит исправление ацидоза содой. Логика на 146% - "закислилось - ощелачим" работает отнюдь не так уж и надёжно.
Или всё-таки работает?
В свежем JAMA опубликовпны результаты исследования BICARICU-2, в котором авторв проверяли эффективность и безопасность введения соды у пациентов с ацидозом и острой почечной недостаточностью.
https://share.google/o5ZPm9iM5SlGszpaL
Это было рандомизированное многоцентровое открытое исследование в 43 центрах Франции, куда включали пациентов с тяжёлым метаболическим ацидозом (рН<=7.2) и тяжёлым или уме почечным повреждением.
Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 для получения в/в инфузии бикарбоната натрия или без неё с целью поддержания артериального pH 7,30 или выше. В качестве первичного неблагоприятного события оценивалось наступлерие смерти в течение 90 дней.
Из 640 рандомизированных пациентов в анализ были включены 627 (313 в контрольной группе и 314 в группе бикарбоната). Медиана возраств составила 67 лет. В группе бикарбоната смертность от всех причин на 90-й день составила 62,1%, а в контрольной группе - 61,7% (абсолютная разница 0,4; 95% ДИ, от -7,2 до 8,0; р=0.91). Не было никаких различий между группами в отношении смертност от всех причин на 28-й и на 180-й день. Заместительная почечная терапия применялась у 35% пациентов группы бикарбоната и у 50% пациентов контрольной группы (абсолютная разница: -15,5; 95% ДИ: -23,1–-7,8). Никаких других значимых различий по другим неблаглприятным событиям выявлено не было.
Вывод авторов: применение бикарбоната натрия не было связано со снижением смертельных исходов.
Спор закончен? Пессимисты победили? Назодясь на стороне рационального пессимизма, я всё-таки налью оптимистам их полстакана. Ведь копеечная сода позволила почти в 1.5 раза снизить использование дорогостоящей заместительного лечения. Не так уж и бесполезно, выходит?
А вы что думаете?

Как бы мы ни ёрничали над коррекцией любых смещений и восполнением любых дефицитов, надо признать, что иногда такая коррекция бывает полезной. Например, устранение дефицита железа (ДЖ) у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), особенно с низкой фрпкцией выброса (ФВ). И вот в чём самая большая заковыка: нет единого мнения о том как нужно определять ДЖ. "Низкий ферритин", скажут одни. "Низкий трансферрин", заспорят другие. "Низкое железо в сыворотке", вступят третьи. Так и кто прав? Не буду запускать опрос, а просто почитаем статью из недавнего JACC. HeartFailure, где опубликованы результаты вторичного анализа исследования HEART-FID, в котором изучались эффекты карбоксимальтозы железа у 2951 пациента с СН с низкой ФВ (ср.возраст 69 лет, 34% женщины, ср.гемоглобин 126г/л, NYHA III-IV у 47%) и железодефицитом, который определялся как либо сниженный ферритин <100нг/мл (выявлен у 90% участников), либо как ферритин <300нг/мл в сочетании с насыщением трансферрина (Тsat) <20%.
Результаты анализа показали, что Tsat <20% и содержание железа <13 мкМ, но не уровень ферритина были связаны с более низким исходным уровнем гемоглобина, с худшим классом по NYHA, с более короткой дистанцией 6-минутной ходьбы и худшими исходами. Было обнаружено, что в пределах разных страт феррина его связь с клиническими показателями и исходами была малозначительной.
Анализ также показал, что именно уровни Tsat и железа (но не ферритина) были независимо связаны с уровнями гемоглобина и расстоянием 6-минутной ходьбы через 6 месяцев.
Подводя итоги этой работы, её ведущий автор доктор Грегори Д. Льюис говорит следующие: "Наши результаты дополняют растущий массив доказательств, ставящих под сомнение целесообразность использования ферритина в качестве краеугольного камня для выявления ДЖ при СН". Аторы также отмечают, что их исследование показывает, "что уровни Tsat и железа должны быть приоритетными для определения ДЖ".
HEART-FID: How to Define Iron Deficiency in Patients With HF? - American College of Cardiology https://share.google/ndUyINinQMDFzKmaI
А что вы думаете? Часто ли используете Tsat как ведущий маркер железодефицита?

Хочу позвать вас на научное мероприятие 11 ноября. Очно в Москве или в трансляции на 1medTV. Там будет много интересного, но зову я вас туда ради т.н. кардиобатла - сессии с моим любимым форматом "pro et contra". Темы суперинтересные: 1) надо ли лечить гипертриглицеридемию, 2) пора ли использовать противовоспалительную терапию для лечения атеросклероза и 3) надо ли реваскуляризировать хроническую тотальную коронарную окклюзию. В последней теме скрестят мечи научных знания доктор Васильев и ваш покорный слуга))) Обещаю супернапряжение до разрыва струн. Впрочем, и другие темы не заставят скучать. Буду рад увидеться! И спасибо за организацию доктору Родионову! https://1med.tv/events/kardiologicheskie-debaty-x/?tab=main

А я совсем забыл, что начало ноября - это традиционное время ежегодного конгресса Американской Ассоциации Сердца. А значит, нас ждут захватывающие (и порою ошеломляющие) новости.
И давайте уже не дожидаясь завтрашнего дня посмотрим, что интересного подготовила для нас медицинская наука.
А начнём с публикации в NEJM результатов исследования PISCES.
Fish-Oil Supplementation and Cardiovascular Events in Patients Receiving Hemodialysis | New England Journal of Medicine https://share.google/7Ynw5IbI94pGQR0jG
Его автры решили проверить эффективность рыбьего жира (не спешите хвататься за голову) у пациентов, находящихся на почечном диализе.
С 2013 по 2019 гг в 26 центрах Канады и Австралии в исследование быди рандомизированы 1228 пациентов, которые двойным слепым метолом получали либо 4г рыбьего жира (сочетарие эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот) июлибо плацебо в виде кукурузного масла. За время наблюдения (медиана 3.5 года) оценивалась частота наступления совокупности всех серьезных сердечно-сосудистых неблагоприятных событий, включая внезапную и невнезапную сердечную смерть, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, периферические сосудистые заболевания, приводящие к ампутации, а также фатальный и нефатальный инсульт.
Результаты показали, что частота этих событий была значимо ниже в группе рыбьего жира, чем в группе плацебо (0,31 против 0,61 на 1000 пациенто-дней; ОР 0,57; 95%ДИ 0,47–0,70; Р<0,001). Отношение рисков для сердечной смерти составило 0,55 (95% ДИ, 0,40–0,75); для фатального и нефатального инфаркта миокарда — 0,56 (95% ДИ, 0,40–0,80); для периферических сосудистых заболеваний, приведших к ампутации, – 0,57 (95% ДИ, 0,38–0,86); для фатального и нефатального инсульта – 0,37 (95% ДИ, 0,18–0,76); и для первого сердечно-сосудистого события или смерти по любой причине – 0,73 (95% ДИ, 0,61–0,87). При этом приверженность к лечению и частота нежелательных явлений между группами достоверно не различались.
Итак, добавление 4г рыбьего жира пациентам с почечным диализом было связано с улучшением прогноза.
Как вы думаете, имеет ли смысл расширять поиск для использования высокой дозы полиненасыщенных жирных кислот у других пациентов? Ожидаем ли эффект?

Как-то мы привыкли к тому, что "двойная липидснижающая терапия" стала рутиной, а после острого коронарного события вообще считается правилом. Но вот в полку липидснижающих препаратов прибыло и появился интерес проверить эффективность "тройного липидснижающего лечения" (ТЛЛ).
Triple Versus Dual Lipid-Lowering Therapy in Acute Coronary Syndrome: The ES-BempeDACS Randomized Clinical Trial | Circulation https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.075388
Результатом этого интереса стала работа испанских коллег, которые провели рандомизированное исследование сравнения двойного (статин в высокой дозе + эзетимиб) и тройного (статин в высокой дозе + эзетимиб + бемпедоевая кислота) лечения у пациентов с острым коронарным синдромом.
206 пациентов (ср.возраст 59.5 лет, 21% женщины) были рандомизированы в первые 72ч после ОКС к двойному лечению или к ТЛЛ, и за 8 недель лечения оценивалась частота достижения уровня ЛПНП<1.4ммоль/л.
Результаты показали, что доля пациентов, достигших целевого ЛПНП в группах двойного и тройного лечения значимо не различалась: 56.9% и 57.5% соответственно (р=0.82). Обе стратегии лечения с одинаковой силой влияли натуровень триглицеридов и не-ЛПВП, а также не различались по частоте побочных действий.
Авторы отметили, что хотя обе стратегии лечения позволили более половине пациентов достичь целевого ЛПНП за 8 недель и показали схожий профиль безопасности, добавление бемпедоевой кислоты не привело к увеличению доли пациентов с целевым ЛПНП. Авторы пишут, что для подтверждения этих находок нужны большие рандомизированные исследования. А я думаю, что для подтверждения - нет, а вот для опровержения, скорее всего да. Хотя я сомневаюсь в том, что добавка бемпедоевой кислоты к высокой дозе статина приведёт к явноу улучшению результата. А вы как думаете?

Возьмём, к примеру, пациента без инфарка и инсульта в прошлом, который принимает статин и достиг ЛПНП, ну, допустим, 2.4-2.5ммоль/л. Будем ли мы радеть за резкое усиление холестеринснижающей терапии, или успокоимся и поздравим пациента? Хотя, конечно, речь о сферическом пациенте в вакууме, думаю, что большинство из нас на этом успокоится. А меньшенство? А самые крутые липидологи? (знаю, знаю, вы здесь!)
Возможный ответ пришёл этой ночью из Нового Орлеана с конгресса АНА2025, где были обнаподованы результаты исследования VESALIUS-CV, в котором 12257 вышеописанных пациента (ср.возраст 66 лет, 85% получали статин) были рандомизированы к лпчению инг.PCSK9 эвалокумабом (140мг п/к 2 раза в мес) или плацебо. Исследователи оценивали наступления суммы событий (смерть от ИБС, инфаркт миокарда или ишемический инсульт) или суммы трёх перечисленных с острой артериальной реваскуляризацией из-за ишемии.
Evolocumab in Patients without a Previous Myocardial Infarction or Stroke | New England Journal of Medicine https://share.google/haYlIcy8CIynvOT1r
Медиана наблюдения составила 4,6 года, за которые неблагоприятные союытия развились у 6.2% пациентов из группы эволакумаба и у 8,0% в группе плацебо (ОР 0,75; 95%ДИ 0,65–0,86; р<0,001). Сумма событий + реваскуляризация наблюдались у 13,4% в группе эволокумаба по сравнению с 16,2% в группе плацебо (ОР 0,81; 95% ДИ 0,73–0,89; P < 0,001). Различий в частоте событий безопасности между группами не выявлено.
Уровень ЛПНП в группе эвалокумаба снизился за 48 недель в среднем на 55%, а срндний уровень ЛПНП снизился с 2.97 до 1.16 ммоль/л.
На представлении результатов доктор Эрин Энн Бохула сказала, что «исследование VESALIUS-CV является первой демонстрацией улучшения сердечно-сосудистых исходов при применении инг.PCSK9 или любого другого нестатина у пациентов без предшествующего инфаркта или инсульта, которые уже получают высокоинтенсивную гиполипидемическую терапию».
В редакционном комментарии в NEJM, доктора Чиади Э. Ндумеле, и Роджер С. Блюменталь отмечают, что полученные результаты «представляют собой важный шаг вперед в области клинических знаний». Они пишут: "Хотя ранее было показано, что инг.PCSK9 снижают риск атеросклеротических ССЗ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или инсульт, это новое исследование продемонстрировало их клиническую пользу у пациентов без инфаркта миокарда или инсульта в анамнезе. При более длительном периоде наблюдения, чем в предыдущих исследованиях ингибиторов PCSK9… в группе эволокумаба наблюдалось меньше смертей, чем в группе плацебо. Хотя этот результат не был значимым из-за иерархического подхода к тестированию, он, вероятно, отражает истинные тенденции".

Четыре работы, представленные на конференции AHA 2025, переосмысливают стратегии лечения фибрилляции предсердий (ФП) в сложных клинических ситуациях.
Поговорим о них...
New Trials Redefine Antithrombotic and Stroke Prevention Strategies in AFib - American College of Cardiology https://share.google/fjkeka0O25KMUKFpv
В исследовании OCEAN ривароксабан не привел к значительному снижению частоты инсульта, системной эмболии или нового скрытого эмболического инсульта по сравнению с аспирином у пациентов с высоким риском инсульта после выполненения катетерная абляция по поводу ФП не менее 1 года назад.
В группы аспирина (70–120 мг в сутки) или ривароксабана (15 мг в сутки) было рандомизировано 1284 пациента, которых лечили 3 года. События первичной "конечной точки" (совокупность инсульта, системной эмболии или нового скрытого эмболического инсульта) развились у 5 пациентов, получавших ривароксабан и у 9 пациентов в группе аспирина, а новые инфаркты головного мозга размером менее 15 мм наблюдались у 3,9% пациентов, получавших ривароксабан и у 4,4% пациентов, получавших аспирин, Однако частота фатальных или крупных кровотечений (первичное событие безопасности) была выше в группе ривароксабана (1,6% vs. 0,6%).
На презентации результатов один из авторов исследовпния, доктор Атул Верма сказал: «По сути, катетерная абляция при ФП снизила частоту рецидивов ФП и может также снизить риск инсульта, связанного с этим нарушением сердечного ритма. Учитывая значительно повышенный риск кровотечения, связанный с ривароксабаном, мы пришли к выводу, что этот антикоагулянт не обладает какими-либо преимуществами по сравнению с аспирином в снижении, по нашему мнению, низкого риска инсульта у этих пациентов. Теперь мы можем рекомендовать пациентам безопасно прекратить прием антикоагулянтов, даже если у них есть умеренный риск инсульта».

В исследовании ADAPT AF-DES монотерапия ПОАК была не менее эффективной, чем комбинированная терапия, по чистому числу нежелательных клинических событий у пациентов с ФП, которым как минимум за год до этого была имплантирована коронарный стент с лекарственным покрытием.
960 пациентов (ср. возраст 71 год, 21% женщин) из Южной Кореи были рандомизированы в группы монотерапии ПОАК или комбинированной терапии (ПОАК + клопидогрель). Первичное неблагоприятное событие – совокупность смерти от любой причины, ИМ, тромбоза стента, инсульта, системной эмболии, большого кровотечения или клинически значимого небольшого кровотечения в течение 12 месяцев – произошло у 46 пациентов в группе монотерапии по сравнению с 82 пациентами в группе комбинированной терапии.

В исследовании OPTIMA-AF японские коллеги сравнивали двойную антитромботическую терапию в течение 1 и 12 месяцев с использованием ПОАК и инг.P2Y12, а затем только ПОАК. Результаты оценивались через 12 месяцев. В исследовании приняли участие около 1000 пациентов с ФП, которым был установлен коронарный стент.
В целом, месячный курс двойной антитромботической терапии с последующим применением одного препарата для профилактики тромбообразования в течение оставшейся части стандартного 12-месячного курса был столь же эффективен, как и 12-месячная комбинированная терапия в отношении предотвращения инсульта, сердечного приступа и смерти. Кроме того, у пациентов, получавших 1-месячный курс двойной терапии, наблюдалось меньше кровотечений, чем у пациентов в группе, получавшей двухкомпонентную терапию в течение года.
Ведущий автор, доктор Сатоми сказал: «Эти результаты могут помочь врачам с большей уверенностью назначать более короткие курсы двойной антитромботической терапии после стентирования некоторым пациентам с ФП. Сокращая продолжительность применения комбинированной терапии, мы можем снизить риск кровотечения — серьёзную проблему для многих пожилых людей — без повышения риска инсульта или сердечного приступа».

В исследовании CLOSURE-AF исследователи из Германии обнаружили, что стандартная медикаментозная терапия, назначаемая врачом и включающая антикоагулянты при необходимости, была эффективнее, чем процедура окклюзии ушка левого предсердия (ОУЛП) у пациентов с ФП и высоким риском инсульта и массивного кровотечения.
«Мы ожидали, что катетерная ОУЛП будет сопоставима со стандартной медицинской помощью, назначаемой врачом, часто с использованием антикоагулянтов», — сказал руководитель исследования, доктор Ульф Ландмессер. «Однако в данном исследовании с участием пожилых пациентов с очень высоким риском кровотечения и инсульта этого не произошло.
Ландмессер отметил, что результаты ОУЛП различаются у пациентов с низким риском, и что в настоящее время другие исследования изучают сопоставимость стандартной терапии и ОУЛП в этой группе пациентов.

А мы продолжаем чледить за новостями американского конгресса. И тени не исчезают в полночь...

Эта новость вам понравится! Особенно с утра!
Согласно результатам исследования DECAF, доложенным на конгрессе АНА 2025, пациенты с фибрилляцией предсердий (ФП), выпивавшие в среднем по одной чашке кофе в день после успешной кардиоверсии, имели меньше рецидивов ФП или трепетания предсердий (ТП) по сравнению с теми, кто воздерживался от кофе.
В этой работе авторы рандомизировали 200 пациентов с персистирующей ФП/ТП в группы, которым после кардиоверсии предписывалось регулярное употребление кофе с кофеином (не менее одной чашки в день) или в группу, участники которой полностью воздерживались от кофе и кофеина 6 месяцев. Участники исследования были из США, Канады и Австралии и употребляли кофе в настоящее время или ранее, в среднем выпивая около семи чашек кофе в неделю до включения в исследование.
Общие результаты показали, что частота рецидива ФП или ТП была ниже среди участников группы, употреблявших кофе (47%), по сравнению с участниками, которые кофе не пили (64%). Не было выявлено существенных различий между группами по частоте нежелательных явлений.
«Результаты нашего исследования говорят о том, что кофе с кофеином может не повышать риск развития ФП, а может даже снижать его», — заявил старший автор исследования доктор Грегори М. Маркус. «Медицинским работникам целесообразно позволять пациентам с ФП экспериментировать с натуральными кофеиносодержащими веществами, которые им могут нравиться, такими как чай и кофе с кофеином. Однако некоторые люди могут обнаружить, что кофеин или кофе с кофеином провоцируют или усугубляют ФП», добавил он.
Исследование имело ограничения, в том числе то, что в него были включены только пациенты, которые, уже употребляли кофе. По словам Маркуса и его коллег, в будущих исследованиях может быть изучено, снижается ли частота эпизодов ФП у людей, впервые начинающих употреблять кофе или другие кофеиносодержащие напитки. Кроме того, поскольку участники исследования выпивали около одной чашки кофе в день, результаты могут быть неприменимы к людям, которые пьют больше кофе или других напитков, содержащих кофеин, например, энергетических напитков.
DECAF: Does One Cup of Coffee a Day Keep AFib Away? - American College of Cardiology https://share.google/661QY0ElfiBOVHvVo
От себя скажу, что не сомневался в успехе кофе. Логика подсказывает, что не учащение сердечного ритма, а его искусственное урежение более способствует ФП. Но об этом как-нибудь в другой раз...

Уже никто и не помнит, когда началась "эра бета-блокаторов" для лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ). А случилось это в уже далёком 1982 году, когда я пошёл в 5й класс школы, примерно как и родители большинства читателей этого канала.
В этом далёком уже году рандомизированное слепое иследование BHAT с 3837 пациентами с ОИМ показало значительное снижение общей смертности при приёме бета-блокатора (ББ), против плацебо (7.2% vs. 9.8%) и снижение случаев внезапной смерти в группе ББ.
И вот спустя 43 года мы можем констатировать окончание "эры ББ при ОИМ" для пациентов с сохранной фракцией выброса (ФВ). Мы даже дату знаем - 9 ноября. Да, вчера в NEJM были опубликовпны результаты мета-анализа 5 недавних крупных исследований, в которых изучалась эффективность ББ у пациентов с недавним ОИМ и ФВ >50%.
Когорта, на котопой проводился анализ вклбчала 17 801 пациента из исследований REBOOT (n=7459), REDUCE-AMI (n=4967), BETAMI ( n=2441), DANBLOCK ( n=2277) и CAPITAL-RCT (n=657). Из них 8831 (49,6%) пациенту был назначен ББ, а 8970 (50,4%) — не назначен. Медиана наблюдения составила 3,6 года (1-3й квартили 2,3 - 4,6), и за это время частота первичного неблагоприятного события (смерть от любой причины, новый ИМ, сердечная недостаточность) в группе ББ составила 8,1%, а в группе без ББ - 8.3% (ОР 0,97; 95%ДИ 0,87-1,07; р=0,54). Не было различий по частоте смерти от любой причины (ОР 1,04; 95%ДИ 0,89-1,21), частоте нового ИМ (ОР 0,89; 95%ДИ 0,77-1,03) и сердечной недостаточности (ОР 0,87; 95%ДИ 0,64–1,19).
Beta-Blockers after Myocardial Infarction with Normal Ejection Fraction | New England Journal of Medicine https://share.google/iBKIW9slNpN1Qcfx2
Вместе с авторами мы можем сказать, что не видим пользы от приёма ББ для снижения частоты случаев смерти по любой причине, ИМ или сердечной недостаточности у пациентов с ФВ не менее 50% после ОИМ без других показаний для назначения ББ.
Конечно "эра ББ" после ОИМ может считаться законченной. Хотя, конечно не для пациентов с ФВ 40% и меньше, и вероятно, не для пациентов с ФВ 40-49%.
А какие давние "незыблимые постулаты" в лечении вы считаете, нужно перепроверить сегодня? Я вот думаю про аспирин для длительной вторичной профилактики...

По просьбе наших постоянных читателей поговорим про мелатонин. И оно стоит того, потому что тема из серии "Потрясающая новость! Галочка, ты сейчас умрешь!" (точнее, не сейчас, а через 5 лет, но какая разница).
Согласно результатам крупного многонационального когортного исследования, представленного на конференции AHA 2025, длительное применение мелатонина при бессоннице было связано с повышенным риском сердечной недостаточности (СН), увеличением числа госпитализаций из-за СН и смертности от всех причин за 5 лет.
Д-р Экенедиличукву Ннади и соавторы использовали данные глобальной исследовательской сети TriNetX для оценки применения мелатонина у 130828 лиц с диагнозом бессонница. Из числа участников (ср.возраст 56 лет; 61% женщин) 65414 человек принимали мелатонин хотя бы 1 раз и сообщили, что принимали его не менее 1 года. Пациенты с извустной СН или принимавшие другие рецептурные снотворные препараты были исключены из исследования.
Группе, принимавших мелатонин, авторы подобрали группу 65414 лиц, сопоставимых по демографическим и 15 клиническим характеристикам, не принимавших мелатонин.
Первичным неблагоприятным событием считалось возникновение СН (МКЮ-10 I50), а вторичными – госпитализация из-за СН и смертность от всех причин.
За 5 лет наблюдения частота появления СН в группе мелатонина составила 5%, а в контрольной группе - 3%, что соответствует ОР 1,89 и абсолютной разнице рисков 1,9% (p<0,001). Госпитализация из-за СН произошла 19% пациентов, принимавших мелатонин и у 7% в контрольной группе. Общая смертность также была значимо (в 2 раза) выше у пациентов, принимавших мелатонин (8% vs. 4%, ОР 2,09). Сзожие результаты были получены при анализе приёма >=2 доз мелатонина с интервалом ≥90 дней (ОР для СН 1,82).
«Добавки мелатонина широко считаются безопасным и « натуральным» средством для улучшения сна, поэтому было поразительно наблюдать столь устойчивое и значительное увеличение серьёзных последствий для здоровья, даже после учёта многих других факторов риска», — объясняют исследователи. «…хотя обнаруженная нами связь вызывает опасения по поводу безопасности этой широко используемой добавки, наше исследование не может доказать прямую причинно-следственную связь. Это означает, что необходимы дополнительные исследования для проверки безопасности мелатонина для сердца».
Research Suggests Long-Term Melatonin Use For Insomnia Increases HF Risk - American College of Cardiology https://share.google/14Mft45VUtkxrLwSy
Согласимся с авторами: выявление ассоциаций отнюдь не означает причинно-следственную зависимость. Будем ждать РКИ с жёсткими (ну или хотя бы лабораторными) "конечными точками".
Или не будем?

"Чем больше трубочек в больном,
Тем больше знаем мы о нём.
Рениматолог только тот,
Кто сотню трубочек воткнёт".
Эти строки народного творчества во многом справедливы, ведь ведя пациента в интенсивном отделении, хочется следить за всеми параметрами (нужными и не очень, ибо контроль наше всё). Ну и верх этого знания - инвазивное атрериальное давление. Без него, считается, нельзя лечить пациента с шоком.
Или всё-таки, можно? Польза этого девайса отнюдь не была очевидной и лучшее проверка - рандомизированное исследование. И вот оно - ловите!
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2502136?query=featured_home
В свежем NEJM опубоикованы результаты многоцентрового открытого исследования не меньшей эффективности, куда включали пациентов с шоком, поступивших в отделение интенсивной терапии в течение предыдущих 24 часов. Пациентов рандомизировали в группы инвазивной стратегии - с ранней установкой артериального катетера (<4ч после рандомизации) или с мониторингом АД с помощью автоматической плечевой манжеты (неинвазивная стратегия). Позднее установка артериальныого катетера была разрешена пациентам из группу неинвазивной стратегии и имеющим соответствующие заранее определенные критерии безопасности. В качестве первичного неблагоприятного события учитывалась смерть от любой причины на 28-й день.
Всего 504 пациента были рандомизированы в группу неинвазивной стратегии, а 502 — в группу инвазивной стратегии. Артериальный катетер был установлен 98.2% пациентам в инвазивной и 14.7% пациентам в неинвазивнтй группах.
За 28 дней умерли 173 пациента (34,3%) в неинвазивной группе и 185 (36,9%) пациентов в инвазивной (разница рисков, −3,2 процентных пункта; 95%ДИ, −8,9-2,5; P=0,006 для не меньшей эффективности). Результаты других исходов, учитываемых протоколом, были схожими в обеих группах. 13,1% пациентов в группе неинвазивной стратегии и 9,0% в группе инвазивной стратегии испытывали боль или дискомфорт, связанные с постоянным наличием устройства для измерения АД как минимум в течение 1 дня.
Гематома или кровотечение, связанные с артериальным катетером, наблюдались у 5 пациентов (1,0%) в неинвазивной группе неинвазивной и у 41 пациента (8,2%) в инвазивной.
Делая заключение, авторы отмечают, что исходы при лечени пациентов с шоком без установки артериального катетера не хуже, чем у тех, кому артериальный катетер был установлен.
От себя добавлю: думаю, что даже кроссинг между группами не изменит общей картины.
А что думают реаниматологи?

Острый тромбоз полости левого желудочка (ЛЖ) - предпоследний бастион, за который до недавнего ещё времени уверенно держались антагонисты витамина К (АВК), сдав почти все оборонительные позиции наступающему авангарду "Союза четырёх генералов" (Даби, Апи, Рива и Эдо). Но всё больше атак бодрых ПОАКов заставляют варфарин и Ко уступать. И вот тромбоз полости ЛЖ после острого ИМ... Результаты очередного мета-анализа со сравнением ПОАК и АВК при этом осложнении с вовлечением исследований, законченных в 2025 году, опубликованы в Openheart: https://openheart.bmj.com/content/12/2/e003542
Всего в анализ были включены 7 РКИ (n=554) с первичным оцениваемым событием был полный лизис тромба через 3 месяца. В 5 из 7 исследований (80% пациентов) было прямо указано, что тромбоз ЛЖ возник вскоре после острого ИМ. Среди 322 пациентов, получавших ПОАК, 59 (18.3%) получали апиксабан, а 263 (81.7%) - ривароксабан.
Частота случаев разрешения внутриполостного тромбоза среди пациентов на ПОАК составила 87%, а среди пациентов на АВК - 79% (ОР 1.02, 95%ДИ 0.95-1.09, р=0.59). Различий по эффективности между исследованиями с апиксабанои и АВК и ривароксабаном и АВК не получено.
Не было получено достоверной разницы межлу ПОАК и АВК по частоте серьёзные неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ОР 0,50; 95%ДИ 0.16–1.54), смертности от всех причин (ОР 0.92; 95%ДИ 0.36–2.31), инсульта/системной эмболии (ОР 0.76; 95%ДИ 0.12–4.68), по частоте большого кровотечения (ОР 0.54; 95%ДИ 0.20–1.48).
Авторы делают заключение, что в их анализе ПОАК продемонстрировали эффективность и безопасность, сопоставимыеяс варфарином, при лечении тромбов ЛЖ, что подтверждает возможность их применения в этой ситуации. Однако для подтверждения и уточнения этих результатов необходимы крупномасштабные РКИ с более длительными периодами наблюдения и использованием диагностических методов с более высокой чувствительностью и специфичностью для выявления разрешения тромбов ЛЖ.
Ну а я вижу в рива- или апиксабане отличную альтернативу варфарину при остром тромбозе ЛЖ.
А с учётом традиционных особенностей - предпочтительную альтернативу.
А вы что думаете?

Свежий выпуск NEJM снова даёт нам возможность обсудить длительность двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ) после острого инфаркта миокарда (ОИМ) и коронарного стентирования. И тут сразу 2 публикации на эту тему.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2508808?query=featured_home
Одна - результаты рандомизированного открытого исследования TARGET-FIRST, которое проводилось в 40 европейских центрах, и куда включали пациентов, которые в течение 7 дней после ОИМ перенесли полную коронарную реваскуляризацию и 1 месяц получали ДАТТ без новых ишемических и геморрагических осложнений, после чего рандомизировались либо к продолжкнию ДАТТ, либо к монотерапии инг.P2Y12 (т.е., к отмене аспирина) на следующие 11 месяцев. В качестве основных неблагоприятных событий оценивались случаи смерти, ИМ, тромбоза стента, инсульта или большого кровотечения (BARC 3 или 5), и проверялась гипотеза, что мнотерапия инг.P2Y12 не хуже.
Было рандомизировано 1942 пациента, у которых основные неблагоприятные события развились в 2.2% случаев на фоне ДАТТ и в 2.1% случаев в группе монотерапии инг.P2Y12 (p=0.02 для подтверждения гипотезы "не хуже"). Частота кровотечений BARC 2, 3 или 5 в группе монотерапии инг.P2Y12 составила 2.6%, а в группе ДАТТ - 5.6% (ОР 0.46, 95%ДИ 0.29-0.75, р=0.002 для превосходства монотерапии).
В заключении авторы отмечают, что у пациентов с ОИМ низкого риска, перенесших раннюю полную реваскуляиизацию и 1 месяц ДАТТ, отмена аспирина приводила к нехудшим сердечно-сосудистым и церебро-сосудистым исходам при меньшей частоте кровотечений.
Являясь активным противником рутинной 12-месячной ДАТТ, я радуюсь, находя очередное подтверждение этому в очередной кокорте пациентов, хотя не очень понимаю, зачем в первичный "endpoint" нужно запихивать и ишемические события и кровотечения. Неужели авторы были так неуверены в "нехужести" ранней отмены аспирина?
А что вы думаете?
И да... про второе исследование на эту тему следующим постом и чуть позже.

А вот и вторая сегодняшняя история. Она тоже про более раннюю отмену аспирина после ЧКВ и стентирования после острого коронарного синдрома. Но только не просто более раннюю отмену, а про...лечение почти совсем без аспирина. Это исследование NEO-MINDSET было проведено в Бразилии, и авторы, включив 3410 пациентов после ОКС и удачного стентирования, в первые 4 дня госпитализации рандомизировали их либо к продолжению ДАТТ (аспирин + мощный инг.P2Y12), либо к отмене аспирина и лечению только инг.P2Y12 (прасугрел или тикагрелор), и за 12 мес оценивали случаи наступления смерти, ИМ, ургентной реваскуляризации (проверка гипотезы, что монотерапия "не хуже") и случаи больших кровотечений (проверка гипотезы, что монотерапия лучше).
За 12 мес наблюдения случаи смерти, ИМ или ургентной реваскуляризации случились у 7.0% пациентов в гтуппе монотерапи и у 5.5% в группе ДАТТ (р=0.11 для того, что монотерапия не хуже).
Частота больших или клинически значимых небольших кровотечений составила 2.0% в группе монотерапии и 4.9% в группе ДАТТ. У 12 пациентов в в группе монотерапии и у 4 пациентов в группе ДАТТ развился тромбоз стента.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2507980?query=featured_home
Т.о., слишком ранний (в первые 4 дня после стентирования) переход на монотерапию инг.P2Y12 не достиг критериев "не хуже" по сравнению с ДАТТ.
Итак, мы видим, что через 1 месяц хорошо, а через 4 дня - не очень. Будут ли новые исследования смещать рамку от 4 дней? Какова должна быть длительность ДАТТ, после которой монотерапия сохранит эффективность? 1 неделю? 2 недели?
А на практике вы часто сокращаете ДАТТ после стентирования?

Прекрасный текст от John Mandrola... What I believe in Medicine.
Уверен, что будет полезен и для практикующих врачей, и для тех, кто учится, или только собирается учиться медицине. Дайте почитать коллегам...

1. Я говорю пациентам, что помогу им. Даже если ты не можешь вылечить, ты можешь позаботиться. И это помогает. (Я узнал это от Джерри Лейси, одного из лучших врачей, которых я когда-либо знал.)
2. Если вы сомневаетесь, соберите анамнез сидя вместе с членами семьи. Всегда сидя.
3. Никогда не будьте слишком самоуверенны. Не торопитесь, будьте внимательны. Ошибки чаще всего случаются, когда вы слишком самоуверенны.
4. Об ошибках: они будут, и вы будете сожалеть о них больше всего, хотя процедуры можно было бы избежать, если бы придерживались консервативного подхода. Помните об этом сожалении, когда рекомендуете процедуры. 5. И ещё об ошибках: обсудите их с коллегами. Мне нравится рассказывать истории о самых глупых поступках, которые я когда-либо совершал в медицине. Их много.
6. Не поддавайтесь искушению сделать больше, когда достаточно меньшего.
7. Знакомьтесь с основными исследованиями. Знакомьтесь с текущими исследованиями. Не полагайтесь на краткое изложение рекомендаций. Если вы ознакомитесь с основными исследованиями бета-блокаторов, проведенными после инфаркта миокарда, вы не удивитесь их неэффективности в текущих исследованиях.
8. Для испытаний требуются сроки годности. Посмотрите также на ИКД у пациентов с неишемической кардиомиопатией.
9. Готов поспорить на два эспрессо, что инициативы по улучшению качества приводят к снижению качества.
10. Приводите ссылки на исследования в медицинской документации. Например, «мы прекращаем приём аспирина, поскольку пациент принимает пероральные антикоагулянты… исследование AQUATIC». 11. Ваши записи не обязательно должны быть длинными, но они должна создавать запоминающийся образ пациента.
12. Записи - отличное место для практики письма. Используйте короткие предложения. Избегайте таких фраз, как “было приятно повидаться с этим замечательным пациентом”. Расскажите что-нибудь интересное, пожалуйста. Искусственный интеллект мне не помогает. Я делаю свои записи сам.
13. Используйте ультразвук при пункции крупных кровеносных сосудов. POCUS, пожалуй, одно из самых элегантных изобретений в медицине. 14. Повторим пункт № 1: скажите пациенту; "Я помогу вам".
15. Будьте честны с пациентами, но при этом сохраняйте оптимизм. Используйте эффект плацебо. Избегайте эффекта ноцебо. Слова могут навредить или помочь. После установки кардиостимулятора я часто предупреждаю родственников, что пациенту будет трудно сдерживаться. Говорите это в присутствии пациента.
16. Никогда не заказывайте тест только для того, чтобы что-то узнать. Тесты пугают, и у вас всегда должно быть априорное знание, которое тест должен изменять.
17. Узнайте о "проблеме рака груди" Gerd Gigerenzer, что большинство врачей ошибается.
18. «Сердце не остановится», говорит доктор Билл Диллон, когда его вызвали по поводу бессимптомной брадикардии. Предупреждение: мы добавили: «Сердце не остановится, если только кардиолог не переусердствует».
19. Узнайте историю Мигеля Индурайна о его пульсе. Известно, что у пятикратного победителя Тура пульс в состоянии покоя составлял около 20 ударов в минуту.
20. Полиморфная желудочковая тахикардия может иметь два происхождения, лечение которых совершенно разное. A) зависимая от паузы, с удлинением интервала QT. Это желудочковая тахикардия типа «пируэт», лечение которой заключается в учащении ЧСС и отмене препарата, удлиняющего интервал QT. B) злокачественная желудочковая тахикардия, обычно обусловленная ишемией. Лечение включает назначение антиаритмических препаратов и выяснение причины. Знание различий поможет спасти жизни.
21. Кстати о лекарственных препаратах...фармакология недооценена. Её следует изучать на более поздних этапах обучения, чтобы лучше усвоить материал. 22. Не используйте эноксапарин или гепарин в острой форме при ФП. Исследования не проводились. Пероральные антикоагулянты обеспечивают эффект в течение многих лет, а не часов.

Просто давайте антикоагулянты перорально, если чувствуете необходимость.
23. При ФП и учащенном сердцебиении не используйте дилтиазем внутривенно. Используйте бета-блокаторы внутривенно, дигоксин и пероральные препараты. Также создайте для пациента достаточно комфортную обстановку. Адреналин вызывает тахикардию.
24. Не полагайтесь на фракцию выброса по данным эхокардиографии, если у пациента впервые выявлена ФП с частотой сердечных сокращений 130 уд./мин.
25. Никогда не применяйте разряд с энергией ниже максимальной. 1 Дж настолько же болезнен, как и 200 Дж. Вы будете выглядеть очень глупо, если не будете использовать максимальную энергию. 26. «Звонок другу» — ваш самый важный инструмент в медицине. В два раза эффективнее любой степени магистра права.
27. Подумайте о паллиативной помощи ещё до того, как пациентам останется жить всего несколько часов. Staci говорит, что специалисты по паллиативной помощи — это друзья для людей с тяжёлыми заболеваниями. Помните, что паллиативная помощь — это не то же самое, что хоспис.
28. Не все кардиологические устройства требуют замены. Сообщите об этом пациентам до того, как устройство дойдёт до замены батареи. Замена генератора — классическая проблема с низкой вероятностью и серьёзными последствиями. Например, инфицирование устройства (низкая вероятность) и последующая необходимость извлечения электродов у 20-летних (серьёзные последствия).
29. Ненавижу аденозин при суправентрикулярной тахикардии. «Остановка сердца» работает, но это резко, неприятно и ненужно. Успокойте пациента, естественным образом снизьте уровень адреналина, а затем вагальные пробы или внутривенные бета-блокаторы с большей вероятностью помогут спокойному пациенту.
30. Если сомневаетесь, обратитесь к пациенту.
31. Переезд рентгенологов из больницы стал ужасным событием. Я многому у них научился — даже у того, у которого в кабинете не было стульев (чтобы люди не засиживались).
32. Ненавижу телемедицину. У меня аллергия на Zoom.
33. Врачам, которые работают по ночам, недоплачивают, особенно тем, кто занимается инфарктами. Я их уважаю.
34. Ваш самый важный день в медицине — это день карьеры. Выбирайте с умом. Я так рад, что выбрал электрофизиологию. Интервенционные направления кажутся привлекательными в молодости, но в среднем возрасте лечить инфаркт миокарда в 04:00 не так-то просто.
35. Кстати, об электрофизиологии: трёх самых распространённых процедур, которые я делаю в 2025 году (абляция при ФП, установка CRT и и кардиостимулятора), во времена моей учёбы не существовало. Их не только не было, о них даже не думали. Будьте готовы многому научиться.
36. Спиронолактон — одно из моих секретных орудий для пациентов с любой формой сердечной недостаточности.
37. Врачи, которые пишут и думают о политике, должны путешествовать. Не могу поверить, как мало я знал о том, как может предоставляться медицинская помощь, пока не побывал в других странах. Моя любимая система — Датская.
38. Два самых важных вопроса, которые следует задать о результатах исследования: была ли величина эффекта клинически значимой и был ли эффект статистически устойчивым. В первом случае обратите внимание на абсолютное снижение риска, во втором — на 95% доверительные интервалы.
39. Ещё один упущенный из виду важный аспект: сколько человек было скринировано для участия в исследовании? Известно, что для попадания в PARADIGM HF (сакубитрил/валсартан) необходимо было хорошо переносить как эналаприл, так и сакубитрил/валсартан в течение 2 и 4 недель соответственно.
40. Практически все рекомендации по лечению в современной медицине основаны на предпочтениях. Никогда не говорите, что кому-то что-то «нужно». Людям нужна еда и вода. Почти всё остальное зависит от предпочтений пациента.
41. Совместное принятие решений сильно переоценено. Слишком часто его используют как меню. Никогда не представляйте варианты лечения в виде меню. В других случаях совместное принятие решений используется для того, чтобы направить пациентов на менее ценные или менее полезные процедуры.

42. Истории — это то, что делает больницу таким прекрасным местом для работы. Почти не проходит дня, чтобы я не услышал ни одной замечательной истории.
43. ИИ — удивительный инструмент, который будет только совершенствоваться. Но он не заменит гуманизма в медицине. Тем не менее, лучше найти способ создавать ценность, выходящую за рамки степени магистра права.
44. "Врачи переоценивают степень своего контроля над результатами", сказал доктор Джон Ллойд, когда прочитал моё эссе о медицинских неудачах.
45. Как бы ни были ужасны административные издержки, медицина остаётся прекрасной профессией. Потому что мы помогаем людям. В этой работе есть смысл. Я её люблю.

Связь боли и повышенного артериального давления отнюдь не однонаправленна, и чаще первична именно боль. Но это справедливо, конда речь идёт об острой боли.
В журнале Hypertension опубликованы результаты исследования, которые показывают, что хроническая боль также может повышать риск развития артериальной гипертонии (АГ) независимо от множества сопутствующих факторов, таеих как возраст, пол, факторов образа жизни (курение и употребление алкоголя), параметров крови (уровни холестерина и глюкозы), а также от применения некоторых лекарств (статины или инсулин).
Chronic Pain Emerges as a Potential Driver of Hypertension

https://www.medscape.com/viewarticle/chronic-pain-emerges-potential-driver-hypertension-2025a1000xmd?src=mbl_msp_android&ref=share
«Предыдущие исследования в основном были сосредоточены на связи между острой болью и АГ», — рассказала порталу Medscape Medical News ведуший автор доктор Джилл П. Пелл (Шотландия) «Исследований хронической боли и АГ было немного, и их результаты были противоречивыми».
Пелл и ее коллеги проанализировали влияние хронической боли на почти 207тысяч взрослых добровольцев, участвовавших в исследовании в Британском биобанке. Ср.возраст участников составил 53,8 года, 61,7% были женщинами. Исходно около 40% участников сообщали об отсутствии боли, а более 40% жаловались на хроническую локализованную боль от одной до семи частях тела. Более 2300 участников (1,1%) сообщили, что страдают от хронической распространённой боли.
Сопоставив исходный уровень боли с уровнем АД после наблюдения (медиана 13,5 лет), авторы выявили независимую связь между хронической болью и АГ.
Основные результаты:
- у 19 911 (9,6%) участников развилась АГ.
- скорректированный по другим факторам риска относительный риск развития АГ составил 1,10 для кратковременной боли (95%ДИ 1,03–1,17), 1,20 для хронической локализованной боли (95% ДИ, 1,14–1,26) и 1,75 для хронической распространенной боли (95% ДИ, 1,52–2,00) по сравнению с отсутствием боли.
- частота АГ была наиболее высокой у людей с сильной болью и болью, затрагивающей несколько частей организма.
- выявлена ​​дозозависимая связь количества участков тела, затронутых хронической болью и хронической мышечно-скелетной болью с АГ.

Исследование доктора Пелл и её коллег предполагает, что клиническая депрессия у пациентов с болью может быть значимым фактором, способствующим развитию АГ. Среди лиц с хронической болью распространённость депрессии приближается к 40%. "Депрессия, по-видимому, является ключевым посредником в связи между болью и АГ", отметила доктор Пелл.
«Мы обнаружили, что в 11,7% случаев эта связь была опосредована депрессией», — сказала она.
А как вы считаете, уместно ли считать хроническую боль дополнительным фактором сердечно-сосудистого риска?

Сегодня текст банальности - о вреде курения...
Не знаю, как вы, я обычно не давлю на пациентов призывами немедленно бросить курить, но в беседах (а нынешний образ моей работы предполагает, представьте, возможность вести с пациентами беседы) мы договариваемся встать на путь полного отказа от курения (это может быть долгий, но очень уверенный и для меня и для пациента путь). Мои убеждения не прекращаются даже если у пациента остаётся 1-2 сигареты в день. И это справедливо...
https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1004561#xd_co_f=NTY1NTBlMmEtM2JlYy00NGRlLTliZDctYzQ3MDM0YTUxNTRl~
Согласно исследованию, опубликованному 18 ноября в онлайн-версии журнала PLOS Medicine, даже эпизодическое или низкоинтенсивное курение значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности.
Доктор Эрфан Тасдиги из Центра им.Джонса Хопкинса в Балтиморе и его коллеги исследовали взаимосвязь между бременем курения, интенсивностью курения и продолжительностью отказа от него и различными сердечно-сосудистыми исходами. Анализ включал данные 323826 взрослых участников 22 проспективных когортных исследований со средней продолжительностью наблюдения от 14,4 до 19,9 лет.
Исследователи обнаружили, что по сравнению с никогда не курившими, у участников, куривавших от 2 до 5 сигарет в день (CPD), наблюдался значительно более высокий риск ССЗ, включая ФП (ОР 1,26) и СН (ОР 1,57), а также повышенный риск смертности от ССЗ (ОР 1,57) и смертности от всех причин (ОР 1,60). Риск был еще выше при курении от 11 до 15 сигарет в день (ОР для ССЗ 1,87) и смертности от всех причин (ОР 2,30). Еще более высокий риск наблюдался при курении 20 пачко/годах и ​​20 сигарет в день. Первые 10 лет после отказа от курения были связаны с наиболее существенным снижением риска по всем показателям, хотя прогрессивное снижение риска продолжалось в течение длительного времени. У бывших курильщиков относительный риск был на 80% ниже, чем у нынешних курильщиков в течение 20 лет после отказа от курения.
«Поразительно, насколько вредно курение — даже небольшие его "дозы" создают значительный риск ССЗ», — говорится в заявлении авторов. «Что касается изменения поведения, крайне важно бросить курить как можно раньше, поскольку время, прошедшее с момента полного отказа от сигарет, важнее, чем длительное выкуривание меньшего количества сигарет в день».
Очень важная часть нашей работы - неустанно настраивать наших пациентов на полный отказ от курения.