Научное мнение экспертов American College of Cardiology о связи воспаления и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) опубликовано вчера в JACC.
Inflammation and Cardiovascular Disease: 2025 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology | JACC https://share.google/a7hs3H2FeUphHf3Zn
Давайте посмтрим на основные положения этого документа:
-Биомаркеры риска:
Поскольку врачи не будут лечить то, что они невозможно измерить, рекомендуется проводить универсальный скрининг с определением уровня высокочувствительного СРБ (вчСРБ) в рамках как первичной, так и вторичной профилактики в сочетании с оценкой уровня холестерина.
Другие биомаркеры воспаления, такие как сывороточный амилоид А, ИЛ-6, фибриноген, количество лейкоцитов, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов и соотношение эйкозапентоеновой кислоты (ЭПК) и арахидоновой кислоты также могут предсказывать сердечно-сосудистый риск; однако их рутинная оценка мало что добавляет к вчСРБ. Только определенте вчСРБ признано регулирующими органами и постоянно используется в крупных исследованиях по оценке исходов ССЗ.
-Скрининг вчСРБ и подавление воспаления в первичной профилактике:
Однократное измерение вчСРБ (>3 мг/л) может использоваться в повседневной клинической практике для выявления лиц с повышенным риском воспаления, если у пациента нет острого заболевания.
Лицам с повышенной воспалительной нагрузкой рекомендуется раннее начало коррекции образа жизни для снижения риска воспаления.
При первичной профилактике обнаружение стойко повышенного уровня вчСРБ должно побудить рассмотреть возможность начала или усиления терапии статинами независимо от уровня холестерина ЛПНП.
-Скрининг вчСРБ и противовоспалительные подходы во вторичной профилактике:
У лиц с выявленными ССЗ как получающих, так и не получающих статины, вчСРБ является как минимум таким же мощным предиктором рецидивирующих сосудистых событий, как и уровень холестерина ЛПНП, что демонстрирует важность «остаточного воспалительного риска» в современной практике.▪
Для пациентов, принимающим статины, нужно рассмотреть возможность увеличения дозы до более высокой интенсивности, если уровень вчСРБ остается >2 мг/л, независимо от уровня холестерина ЛПНП.
Низкие дозы колхицина снижают риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с хроническим стабильным атеросклерозом и являются первым противовоспалительным средством, одобренным FDA для этой цели.
Низкие дозы колхицина предназначены для использования в качестве вспомогательного средства для снижения уровня липидов; однако эффективность старта дечения колхицином во время острой ишемии не доказана, и его следует избегать у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени или почек.
Несколько новых противовоспалительных препаратов, включая ингибиторы ИЛ-6, в настоящее время проходят оценку в продолжающихся рандомизированных исследованиях при хронической болезни почек, диализе, СН с сохранной ФВ и остром коронарном синдроме.
-Воспалительные процессы в связи с образом жизни поведенческими рисками:
Нужно рекомендовать отдавать предпочтение таким противовоспалительным диетам как средиземноморская или DASH.
-- Нужно делать акцент на употреблении фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, бобовых, орехов и оливкового масла.
-- Нужно увеличить употребление омега-3 жирных кислот (рекомендовано есть рыбу 2-3 раза в неделю, предпочтительно жирную с высоким содержанием ЭПК и докозагексаеновой кислоты (ДГК).
-- Нужно минимизировать употребление красного и обработанного мяса, рафинированных углеводов и сладких напитков.
--Рекомендовано заниматься умеренными физическими упражнениями не менее 150 минут в неделю или интенсивными физическими упражнениями не менее 75 минут в неделю.
--Нужно полностью отказаться от курения, чтобы уменьшить хроническое воспаление.
-- Нужно поддерживайте здоровый вес, чтобы уменьшить системное воспаление.

-Воспаление при СН и других ССЗ:
Воспалительные и иммунные маркеры, такие как вчСРБ и ИЛ-6, могут быть использованы в качестве предикторов риска при хронической СН.
Комбинация ЭПК+ДГК может рассматриваться как часть лечения пациентов с СН II-IV по NYHA, независимо от этиологии или ФВЛЖ.
Статины могут рассматриваться как часть лечения пациентов с ишемической СН старше 60 лет.
-Противовоспалительная терапия рецидивирующего перикардита:
Блокада ИЛ-1 может рассматриваться у отдельных пациентов с множественными рецидивирующими эпизодами колхицин- и стероидрезистентного перикардита с уровнем вчСРБ >10 мг/л при отсутствии туберкулеза.
Новые противовоспалительные методы лечения рецидивирующего перикардита представляют собой важный шаг вперед в лечении пациентов высокого риска.

По-моему, очень полезный и интересный документ. А как вы считаете? Учитываете ли воспалительный риск в принятии своих решений?

Мы тут обычно о новостях и новинках разных говорим, которые как свежеиспечённые пирожки, обжигают и рот и руки, но вкуса необыкновенного. Сегодня же нет... Но поговорить о старом есть резон. Вы не замечали, что последнее время чуть не каждый третий пациент принимает какой-нибудь препарат для снижения уровня мочевой кислоты. Такая очевидная избыточность побудила меня вновь открыть клинические руководства, чтобы сказать urbi et orbi ибо repeticio est mater studiorum (специально для тех, кто грызёт латынь науки).
Итак, Американская коллегия ревматологии в 2020 году отметила, что приём препаратов для снижения уровня мочевой кислоты в крови нужен только (!) в следующих случаях:
- 1 или более подкожных тофусов,
-рентгенологические признаки поражения, связанные с подагрой
- частые обострения подагры (более 2 в год).
Условными показаниями к медикаментам эксперты считают:
- >1 обострения подагры в анамнезе и редкие её обострения (<2/год)
- первое обострение и ХБП >3 стадии, уровень уратов>9 мг/дл или мочекаменная болезнь.


https://reference.medscape.com/medline/abstract/32391934?src=mbl_msp_android&ref=share
Интересно, что некоторые российские документы говорят примерно об этом же.
Давайте же будем очень внимательно относиться к назначению медикаментов для снижения уровня мочевой кислоты и соотносить для каждого пациента пользу и риск от такого лечения.
И пойдём пить кофе (кстати, это одна из стойких рекомендаций по диете для пацтентов с гиперурикемией).

Разрешённые и одобренные схемы тромболитической терапии при различных тромботических сердечно-сосудистых состояниях. Обзор с хорошей памяткой-картинкой из свежего JACC (Запишите ДЗ: ручкой внести показания из российских рекомендаций😉).

Взяв небольшую (компенсаторную) паузу, возвращаюсь сюда, чтобы поговорить о желудочковых экстрасистолах (ЖЭ). Убеждённость и понимание их относительной безопасности у здоровых людей со здоровым сердцем здраво сохраняется у большинства врачей, которые пытаются делиться ей с пациентами.
Но, как извечтно, даже материки подвижны, а уж медицинские догмы, тем более. И вот группа турецких коллег провела мета-анализ 20 исследований, найденных за всё время, в которых наблюдение за пациентами с ЖЭ длилось не менее 12 мес. А результаты этого анализа, опубликованные в Heart, Frequent premature ventricular complexes and risk of atrial fibrillation, heart failure, stroke and mortality: a meta-analysis | Heart https://share.google/mPogdKTxXfiVudscf
показали, что наличие частых ЖЭ (более 500 в день) было ассоциировано с повышенным риском фибрилляции предсердий (ОР 1,69, 95%ДИ 1,39–2,05), сердечной недостаточности (ОР 1,73, 95%ДИ 1,50–2,00), инсульта (ОР 1,28, 95%ДИ 1,10–1,50) и смертности от всех причин (ОР 1,31, 95% ДИ 1,10–1,56). Анализ также показал, что на 1% прирост нагрузки ЖЭ риск фибрилляции предсердий вырастает на 5,4%.
Аторы отсюмечают, что хотя и состояние сердца в разных исследованиях различалась, частые ЖЭ связаны со значительно бОльшим сердечно-сосудистым риском у здоровых людей, и что лицам с частыми ЖЭ (≥500/день) может быть полезна периодическая эхокардиография и мониторинг ритма для раннего выявления структурного или аритмического прогрессирования. Авторы справедливо утвержлают, что необходимы рандомизированные исследования, чтобы определить, могут ли вмешательства, ориентированные на ЖЭ, снизить сердечно-сосудистый риск.
От себя соглашусь в необходимости РКИ и позволю предположить, что основной вред большого числа ЖЭ, связантс попытками их лечить, в частности с использованием бета-блокатопов (есть ассоциации с повышением риска ФП и СН) и других антиаритмиков.
А вы что думаете?

Новая гипотеза о происхождении средечной недостаточности с сохранной фракцией выброса (СНсФВ) от Милтона Паркера - одного из лидеров этого направления современной медицины...
Думаю, что это, наверняка, одна из ключевых научных публикаций этого года (я бы сказал, самая значительная).
Сейчас почитаем краткий обзор, а чуть позже, может, выложу весь текст на русском (но не ждите - читайте в оригинале в свежем JACC: The Adipokine Hypothesis of Heart Failure With a Preserved Ejection Fraction: A Novel Framework to Explain Pathogenesis and Guide Treatment | JACC https://share.google/OgqAH5CBYgLvbiaBl

1. Гипотеза
В статье предлагается новая объединяющая гипотеза о том, что СНсФВ возникает, главным образом, вследствие расширения и дисфункциональной трансформации висцеральной жировой ткани, что приводит к секреции измененного набора сигнальных молекул (адипокинов), что вызывает системное воспаление, увеличение объема плазмы, гипертрофию и фиброз сердца.

2. Элементы концепции
В рамках концепции адипокины подразделяются на 3 домена.
Адипокины домена I являются кардиопротекторными молекулами, но их активность подавляется у пациентов с избыточным ожирением.
Адипокины домена II также являются кардиопротекторными молекулами. Их экспрессия повышается при ожирении в качестве компенсаторного ответа.
Адипокины домена III, секреция которых повышается при ожирении, оказывают провоспалительное, прогипертрофическое, профибротическое и антинатрийуретическое действие.
СНсФВ является результатом дисбаланса, обусловленного ожирением, который стимулирует продукцию адипокинов домена III, но подавляет продукцию адипокинов домена I, при этом адипокины домена II представляют собой неадекватный контррегуляторный ответ.

3. Ключевые данные
1) Ожирение и избыток питательных веществ в рационе являются основными факторами, способствующими развитию экспериментальной СНсФВ;
2) изменения висцерального ожирения и циркулирующих адипокинов наблюдаются за годы до начала СНсФВ и предсказывают её развитие (но не сердечной недостаточности со сниженной ФВ) в общей популяции;
3) центральное ожирение или висцеральное ожирение присутствует у более чем 95% пациентов с СНсФВ и коррелирует с тяжестью заболевания;
4) ожирение и СНсФВ демонстрируют поразительный параллелизм в своих молекулярных, патофизиологических и клинических характеристиках;
5) характерные изменения в профиле адипокинов происходят параллельно при центральном ожирении и СН и коррелируют с тяжестью заболевания;
6) установлено влияние адипокинов на структуру и функцию сердца, которое может привести к СНсФВ;
7) бариатрическая хирургия или медикаментозное лечение СНсФВ вызывают уменьшение висцеральных жировых депо (непропорционально изменению массы тела), одновременно увеличивая уровень адипокинов домена I и снижая уровень адипокинов домена III;
8) избыточное ожирение, по-видимому, позволяет выявить пациентов, наиболее склонных к ответу на современные методы лечения СНсФВ; и
9) экспериментальные вмешательства, направленные только на жировую ткань с целью избирательного увеличения или уменьшения секреции ею специфических адипокинов, оказывают дистантное воздействие на сердце, модулируя структуру сердца и развитие кардиомиопатии.

4. Выводы
Совокупность данных свидетельствует о том, что СНсФВ развивается не как гетерогенное заболевание, связанное с различными сопутствующими заболеваниями, и не как первичное заболевание кардиомиоцитов, а как нарушение, обусловленное жировой тканью, которое распространяется (через эндокринно-паракринную сигнализацию) на сердце.

Как вы думаете, это лишь очередная гипотеза или гейм-ченджер в наших усилиях по лечению СН с сохранной ФВ?

Одновременно две очень похожих публикации в недавнем номере EHJ о первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Тут есть то, что понравится некоторым внимательным читателям...
Вначале работа Jordan M Kraaijenhof и соавторов, в которой опсаны результаты проекта EPIC-Norfolk: более 17 тысяч здоровых мужчин и женщин, у которых исходно оценивались уровни холестерина ЛПНП, ЛП(а) и вчСРБ наблюдались 20 лет. За это время у них случилось 3249 неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Значение каждого из биомаркеров в верхнем квинтиле по сравнению с нижним было связано с более высокой частотой неблагоприятных событий за 20-лет: ОР 1,78 (95%ДИ 1,57–2,00) для холестерина ЛПНП, ОР 1,55 (95%ДИ 1,37–1,74) для вчСРБ и 1,19 (95%ДИ 1,07–1,33) для Лп(а). По сравнению с лицами без повышения уровня биомаркеров, многофакторные скорректированные ОР для впервые выявленных случаев МАСЕ составили 1,33, 1,68 и 2,41 для лиц с одним, двумя или тремя биомаркерами в верхнем квинтиле соответственно (все P < 0,001). Каждый биомаркер продемонстрировал независимый вклад в общий риск, и результаты оказались согласованными при стратифицированном по полу анализе.
Авторы утверждают, что одновременная комбинированная оценка холестерина ЛПНП, вчСРБ и Лп(а) среди изначально здоровых мужчин и женщин оказалась значимым и независимым предиктором возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий за 20 лет наблюдения. "Эти данные убедительно... подтверждают необходимость всеобщего скрининга всех трёх биомаркеров в рамках первичной профилактики".
https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/39/3875/8102325?utm_source=etoc&utm_campaign=eurheartj&utm_medium=email&nbd=14184319063&nbd_source=campaigner&login=false
Вторая публикация от Marcello Ricardo Paulista Markus и его коллег оценивали значимость определения этих же биомаркеров у лиц получающих и неполучающих липидснижающую терапию.
В исследование были взяты данные Британского биобанка о 322.922 лиц ах от 38 до 73 лет. Оценивались связи между уровнем холестерина ЛПНП, ЛП(а) и вчСРБ как по отдельности, так и вместе, с риском развития серьёзных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в том числе с учётом приёма липидснижающих препаратов.
За время наблюдения (медиана 13,7 лет) неблагоприятные события зарегистрированы у 9,7% участников (8,3% у лиц, не принимавших препараты для снижения уровня холестерина, и 18,6% у лиц, принимавших препараты для снижения уровня холестерина). Все маркеры были связаны с высоким риском событий (наболее явно для ЛПНП, ЛП(а) и вчСРБ были связаны с самывысоким риском MACE, за ними следовали Лп(а) и Hs-СРБ. Повышение уровней ЛПНП, Лп(а) и вчСРБ на одно стандартное отклонение было связано с повышением риска событий соответственно на 13%, 8% и 6% у лиц, не принимавших препараты для снижения уровня холестерина, и на 11%, 7% и 6% у лиц, принимавших препараты. Одновременное определение ЛПНП, Лп(а) и вчСРБ давало синергетический эффект. По сравнению с лицами, у которых все три биомаркера находились на уровне или ниже 75-го процентиля, у лиц, у которых все три биомаркера были выше 75-го процентиля, риск развития неблагоприятных событий был на 77% выше среди лиц, не принимающих липидснижающие препараты, и на 58% выше среди лиц, их не принимающих (нарастание риска неблагоприятных событий было менее выраженным среди тех, кто принимал препараты, хотя в этой группе было больше пожилых и больше лиц с факторами риска).
В заключении авторы отмечают, что гиперлипидемия и воспаление независимо и синергетически способствуют повышению риска сердечно-сосудистых событий, а величина этого риска более тесно связана с уровнем биомаркеров, чем с применением или неприменением препаратов для снижения уровня холестерина.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/39/3863/8124867?utm_source=etoc&utm_campaign=eurheartj&utm_medium=email&nbd=14184319063&nbd_source=campaigner&login=false
А вы для оценки риска в рамках первичной профилактики определяете рутинно все три этих маркера, или считаете лишним?

Пятница - прекрасное время поговорить об алкоголе. А точнее, о связи алкоголя с артериальным давлением (ой! не спешите махать рукой и со словами "знаем-знаем" переключаться на другой канал - интересное ещё будет тут).
Согласно исследованию, опубликованному недавно в JACC, лёгкое или умеренное употребление алкоголя может быть связано с повышением артериального давления (АД), а отказ от употребления алкоголя, и даже его уменьшение, могут привести к клинически значимому снижению АД. Результаты показывают, что незначительные изменения в потреблении алкоголя могут влиять на АД и могут быть стратегией для контроля и улучшения АД.
Это был анализ ежегодных медицинских осмотров, проведённых в Японии (с 2012 по 2024 гг почти 360 тыс.осмотров у почти 59 тыс.пациентов, со ср.возрастом 51 год, 52% женщин). Употребление алкоголя оценивалось по опросникам пациентов и классифицировалось по стандартному количеству выпитых напитков в день. Исследование отслеживало изменения сист.АД и диаст.АД между визитами.
Участники исследования были разделены на две когорты: 1) регулярно употребляющие алкоголь при первом посещении и 2) не употребляющие алкоголь при первом посещении. Когорта 1 была создана для изучения связи между АД и прекращением или продолжением регулярного употребления алкоголя, а когорта 2 – для изучения связи между АД и началом употребления алкоголя или полным отказом от него на следующем визите.
Резудьтаты показали, что у лиц, прекративших употребление алкоголя, наблюдалось более низкое АД в зависимости от исходного уровня употребления. У женщин, прекративших употребление одного-двух напитков в день, наблюдалось снижение сист. АД на 0,78 мм рт. ст. и диаст.АД на 1,14 мм рт. ст. У мужчин, прекративших употребление этого же количества алкоголя - снижение на 1,03 мм рт. ст. и 1,62 мм рт. ст. соответственно. Напротив, у участников, начавших употребление алкоголя, наблюдалось более высокое АД в зависимости от количества выпитого алкоголя, причем как у мужчин, так и у женщин.
Анализ показал, что тип алкоголя (пиво, вино или крепкие напитки) не оказывал существенного влияния на АД, что позволяет предположить, что основным фактором изменений АД является количество потребляемого алкоголя, а не его специфические компоненты.

«Наше исследование показывает, что когда речь идёт об АД, чем меньше вы пьёте, тем лучше. Чем больше алкоголя вы пьёте, тем выше ваше АД», — сказал доктор Такахиро Сузуки, магистр общественного здравоохранения, ведущий автор исследования. «Раньше учёные считали, что небольшое количество алкоголя может быть приемлемым, но наши результаты показывают, что на самом деле лучше вообще не употреблять алкоголь. Это означает, что отказ от употребления алкоголя, даже в небольших дозах, может принести реальную пользу для здоровья сердца как женщинам, так и мужчинам», — сказал Сузуки.
Комментируя на портале ACC результаты этой работы доктор Харлан М. Крумхольц, FACC, главный редактор JACC и доктор Гарольд Х. Хайнс-младший, профессор медицины Медицинской школы Йельского университета, отметили, что полученные результаты ставят под сомнение давнее предположение о том, что низкие дозы алкоголя не оказывают существенного влияния на АД. «Эти результаты свидетельствуют о том, что отказ от даже небольших доз алкоголя, может предотвратить или вылечить гипертонию», — сказал Крумхольц. «Это особенно важно в связи с тем, что целевые показатели лечения артериальной гипертензии были снижены». https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2025/10/23/17/10/Small-Changes-in-Alcohol-Intake-Linked-to-BP-Shifts

У исследования есть несомненно важные ограничения: оно наблюдательное, что не позволяет установить точные причинно-следственные связи. Данные об употреблении врачи получали из отчётов пациентов, что могло привести к искажениям, хотя стандартизированные опросники и повысили точность. Кроме того, в исследовании приняли участие преимущественно японцы и преимущественно городские жители, что может ограничить возможность перенести результаты на другие группы.

Не можем мы здесь совсем пройти мимо новостей проходящего за океаном конгресса TCT 2025. Моё внимание привлеко очередное сравнение коронарных баллонов с лекарственным покрытием с традиционными стентами с исследовании REC-CAGEFREE I
с продлённым, 3х-летним наблюдением.
Drug-coated balloon angioplasty versus upfront stenting for de novo CAD: 3-year follow-up of REC-CAGEFREE I trial | JACC https://share.google/AkxvgsageNiiI5NYn
Это было открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности, проведенное в 43 центрах Китая. После успешной предварительной дилатации пораженного участка 2272 пациента с ишемической болезнью сердца de novo (независимо от диаметра целевого сосуда) были рандомизированы (1:1) в группу баллонной ангиопластики с покрытием паклитакселом и возможностью экстренного стентирования (группа БАП-П) или в группу планового использования тонкостенных стентов второго поколения с покрытием сиролимусом (группа СТЕНТ). В качестве "первичной конечной точки" оценивалось комбинированное событие, ориентированная на устройство (сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда из целевой артерии и клинически и физиологически показанную реваскуляризацию целевого участка артерии) оцениваемой в популяции пациентов согласно проводимого лечения (intention-to-treat population).
Спасительное стентирование после неудачной процедуры БАП-П была выполнена 106 (9,4%) пациентам.
Неблагоприятные события первичной "конечной точки" через 3 года наблюдения произошли у 92 (8,2%) пациентов в группе БАП-П и у 56 (5,0%) пациентов в группе СТЕНТ (разница: 3,21%, 95%ДИ: 1,17–5,26, p=0,002). Анализы времени наступления событий показал, что разница их частоты в сроки от 0 до 1 года, от 1 до 2 лет и от 2 до 3 лет составила 1,69%, 1,10% и 0,58% соответственно (р для тренда = 0,023).
Т.о., использование новых устройств - баллонов с лекарственным покрытием - у пациентов с впервые возникшей ИБС оказалось связанным с бОльшей частотой неблагоприятных событий по сравнению с копонарным стентированием.
Конечено, это не будет концом исследований новых устройств. Но конечно, путь их в практику становится всё труднее. Не буду предсказывать судьбу копонарных баллонов с лек.покрытием, но думаю, что в отличие от таких же устройств для артерий ног, им очень долго не видать успеха.
А что вы думаете?

Пока ещё не закончился период, когда можно вакцинироваться от гриппа (или вообще задуматься о пользе вакцинации) почитаем статью из недавнего выпуска JAHA, в которойопубликованы результаты систематического обзора и метаанализ исследований, посвященных изучению связи вирусных инфекций с риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) и инсульт.
Viral Infections and Risk of Cardiovascular Disease: Systematic Review and Meta‐Analysis | Journal of the American Heart Association https://share.google/ddFzLJgxYdDtTbM0f
В анализ были включены 155 исследований. Результаты показали следующее:
- ВИЧ-инфекция была стабильно связана с повышенным риском ИБС с суммарным скорректированным относительным риском (ОР) 1,60 (95%ДИ 1,38–1,85) и повышенным риском инсульта (ОР 1,45, 95% ДИ 1,26–1,67).
- Инфекция SARS-CoV-2 была связана с повышенным примерно но 70% риском ИБС (ОР 1,74, 95% ДИ 1,44–2,11) и инсульта (ОР 1,69, 95% ДИ 1,23–2,31).
- Лабораторно подтверждённая инфекция гриппа была связана с повышенным в 4 раза риском острого инфаркта миокарда (коэффициент заболеваемости 4,01, 95% ДИ 2,66–6,05) и с 5-кратным повышением риска инсульта в течение первого месяца после инфекции (коэффициент заболеваемости 5,01, 95%ДИ 3,41–7,37]).
- В когортных исследованиях инфекция гепатита С была связана с повышенным риском ИБС (ОР 1,27, 95% ДИ 1,13–1,42) и инсульта (ОР 1,23, 95% ДИ 1,04–1,46).
- Опоясывающий лишай также был связан с повышенным риском ИБС (ОР 1,12, 95% ДИ 1,08–1,15) и инсульта (ОР 1,18, 95% ДИ 1,09–1,27).
Было недостаточно данных для определения связи цитомегаловируса с развитием ССЗ.
- Хотя имеющиеся данные и ограничены, показана связь с развитием ССЗ для вируса гепатита А, вируса простого герпеса 1-го типа, респираторно-синцитиального вируса, вируса папилломы человека, лихорадки денге и лихорадки чикунгунья. В качестве заключения авторы отмечают, что вакцины могут играть важную роль в предотвращении риска ССЗ.
Впрочем, тут нет ничего удивительного. Для того, чтобы в этом убедиться откройте...ну например, руководства Европейского кардиологического общества по профилактике, где среди методов профилактики на первом месте указана именно вакцинация от гриппа.
А вы не забываете рекомендовать вашим пациентам вакцинацию?

Что меня всегда удивляло в подходах к лечению (разных болезней и состояний) - частое наше желание обязательно быстро исправить любое смещение от нормы (и при этом с ясными глазами верить в силу своей "помощи"). Отсюда и быстрая нормализация АД, и коррекция дефицита витамина Д, тестостерона, и антибиотики при любой повышенной температуре... Ну и отдельным пунком, вокруг которого споры сколько себя помню, стоит исправление ацидоза содой. Логика на 146% - "закислилось - ощелачим" работает отнюдь не так уж и надёжно.
Или всё-таки работает?
В свежем JAMA опубликовпны результаты исследования BICARICU-2, в котором авторв проверяли эффективность и безопасность введения соды у пациентов с ацидозом и острой почечной недостаточностью.
https://share.google/o5ZPm9iM5SlGszpaL
Это было рандомизированное многоцентровое открытое исследование в 43 центрах Франции, куда включали пациентов с тяжёлым метаболическим ацидозом (рН<=7.2) и тяжёлым или уме почечным повреждением.
Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 для получения в/в инфузии бикарбоната натрия или без неё с целью поддержания артериального pH 7,30 или выше. В качестве первичного неблагоприятного события оценивалось наступлерие смерти в течение 90 дней.
Из 640 рандомизированных пациентов в анализ были включены 627 (313 в контрольной группе и 314 в группе бикарбоната). Медиана возраств составила 67 лет. В группе бикарбоната смертность от всех причин на 90-й день составила 62,1%, а в контрольной группе - 61,7% (абсолютная разница 0,4; 95% ДИ, от -7,2 до 8,0; р=0.91). Не было никаких различий между группами в отношении смертност от всех причин на 28-й и на 180-й день. Заместительная почечная терапия применялась у 35% пациентов группы бикарбоната и у 50% пациентов контрольной группы (абсолютная разница: -15,5; 95% ДИ: -23,1–-7,8). Никаких других значимых различий по другим неблаглприятным событиям выявлено не было.
Вывод авторов: применение бикарбоната натрия не было связано со снижением смертельных исходов.
Спор закончен? Пессимисты победили? Назодясь на стороне рационального пессимизма, я всё-таки налью оптимистам их полстакана. Ведь копеечная сода позволила почти в 1.5 раза снизить использование дорогостоящей заместительного лечения. Не так уж и бесполезно, выходит?
А вы что думаете?

Как бы мы ни ёрничали над коррекцией любых смещений и восполнением любых дефицитов, надо признать, что иногда такая коррекция бывает полезной. Например, устранение дефицита железа (ДЖ) у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), особенно с низкой фрпкцией выброса (ФВ). И вот в чём самая большая заковыка: нет единого мнения о том как нужно определять ДЖ. "Низкий ферритин", скажут одни. "Низкий трансферрин", заспорят другие. "Низкое железо в сыворотке", вступят третьи. Так и кто прав? Не буду запускать опрос, а просто почитаем статью из недавнего JACC. HeartFailure, где опубликованы результаты вторичного анализа исследования HEART-FID, в котором изучались эффекты карбоксимальтозы железа у 2951 пациента с СН с низкой ФВ (ср.возраст 69 лет, 34% женщины, ср.гемоглобин 126г/л, NYHA III-IV у 47%) и железодефицитом, который определялся как либо сниженный ферритин <100нг/мл (выявлен у 90% участников), либо как ферритин <300нг/мл в сочетании с насыщением трансферрина (Тsat) <20%.
Результаты анализа показали, что Tsat <20% и содержание железа <13 мкМ, но не уровень ферритина были связаны с более низким исходным уровнем гемоглобина, с худшим классом по NYHA, с более короткой дистанцией 6-минутной ходьбы и худшими исходами. Было обнаружено, что в пределах разных страт феррина его связь с клиническими показателями и исходами была малозначительной.
Анализ также показал, что именно уровни Tsat и железа (но не ферритина) были независимо связаны с уровнями гемоглобина и расстоянием 6-минутной ходьбы через 6 месяцев.
Подводя итоги этой работы, её ведущий автор доктор Грегори Д. Льюис говорит следующие: "Наши результаты дополняют растущий массив доказательств, ставящих под сомнение целесообразность использования ферритина в качестве краеугольного камня для выявления ДЖ при СН". Аторы также отмечают, что их исследование показывает, "что уровни Tsat и железа должны быть приоритетными для определения ДЖ".
HEART-FID: How to Define Iron Deficiency in Patients With HF? - American College of Cardiology https://share.google/ndUyINinQMDFzKmaI
А что вы думаете? Часто ли используете Tsat как ведущий маркер железодефицита?

Хочу позвать вас на научное мероприятие 11 ноября. Очно в Москве или в трансляции на 1medTV. Там будет много интересного, но зову я вас туда ради т.н. кардиобатла - сессии с моим любимым форматом "pro et contra". Темы суперинтересные: 1) надо ли лечить гипертриглицеридемию, 2) пора ли использовать противовоспалительную терапию для лечения атеросклероза и 3) надо ли реваскуляризировать хроническую тотальную коронарную окклюзию. В последней теме скрестят мечи научных знания доктор Васильев и ваш покорный слуга))) Обещаю супернапряжение до разрыва струн. Впрочем, и другие темы не заставят скучать. Буду рад увидеться! И спасибо за организацию доктору Родионову! https://1med.tv/events/kardiologicheskie-debaty-x/?tab=main

А я совсем забыл, что начало ноября - это традиционное время ежегодного конгресса Американской Ассоциации Сердца. А значит, нас ждут захватывающие (и порою ошеломляющие) новости.
И давайте уже не дожидаясь завтрашнего дня посмотрим, что интересного подготовила для нас медицинская наука.
А начнём с публикации в NEJM результатов исследования PISCES.
Fish-Oil Supplementation and Cardiovascular Events in Patients Receiving Hemodialysis | New England Journal of Medicine https://share.google/7Ynw5IbI94pGQR0jG
Его автры решили проверить эффективность рыбьего жира (не спешите хвататься за голову) у пациентов, находящихся на почечном диализе.
С 2013 по 2019 гг в 26 центрах Канады и Австралии в исследование быди рандомизированы 1228 пациентов, которые двойным слепым метолом получали либо 4г рыбьего жира (сочетарие эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот) июлибо плацебо в виде кукурузного масла. За время наблюдения (медиана 3.5 года) оценивалась частота наступления совокупности всех серьезных сердечно-сосудистых неблагоприятных событий, включая внезапную и невнезапную сердечную смерть, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, периферические сосудистые заболевания, приводящие к ампутации, а также фатальный и нефатальный инсульт.
Результаты показали, что частота этих событий была значимо ниже в группе рыбьего жира, чем в группе плацебо (0,31 против 0,61 на 1000 пациенто-дней; ОР 0,57; 95%ДИ 0,47–0,70; Р<0,001). Отношение рисков для сердечной смерти составило 0,55 (95% ДИ, 0,40–0,75); для фатального и нефатального инфаркта миокарда — 0,56 (95% ДИ, 0,40–0,80); для периферических сосудистых заболеваний, приведших к ампутации, – 0,57 (95% ДИ, 0,38–0,86); для фатального и нефатального инсульта – 0,37 (95% ДИ, 0,18–0,76); и для первого сердечно-сосудистого события или смерти по любой причине – 0,73 (95% ДИ, 0,61–0,87). При этом приверженность к лечению и частота нежелательных явлений между группами достоверно не различались.
Итак, добавление 4г рыбьего жира пациентам с почечным диализом было связано с улучшением прогноза.
Как вы думаете, имеет ли смысл расширять поиск для использования высокой дозы полиненасыщенных жирных кислот у других пациентов? Ожидаем ли эффект?

Как-то мы привыкли к тому, что "двойная липидснижающая терапия" стала рутиной, а после острого коронарного события вообще считается правилом. Но вот в полку липидснижающих препаратов прибыло и появился интерес проверить эффективность "тройного липидснижающего лечения" (ТЛЛ).
Triple Versus Dual Lipid-Lowering Therapy in Acute Coronary Syndrome: The ES-BempeDACS Randomized Clinical Trial | Circulation https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.075388
Результатом этого интереса стала работа испанских коллег, которые провели рандомизированное исследование сравнения двойного (статин в высокой дозе + эзетимиб) и тройного (статин в высокой дозе + эзетимиб + бемпедоевая кислота) лечения у пациентов с острым коронарным синдромом.
206 пациентов (ср.возраст 59.5 лет, 21% женщины) были рандомизированы в первые 72ч после ОКС к двойному лечению или к ТЛЛ, и за 8 недель лечения оценивалась частота достижения уровня ЛПНП<1.4ммоль/л.
Результаты показали, что доля пациентов, достигших целевого ЛПНП в группах двойного и тройного лечения значимо не различалась: 56.9% и 57.5% соответственно (р=0.82). Обе стратегии лечения с одинаковой силой влияли натуровень триглицеридов и не-ЛПВП, а также не различались по частоте побочных действий.
Авторы отметили, что хотя обе стратегии лечения позволили более половине пациентов достичь целевого ЛПНП за 8 недель и показали схожий профиль безопасности, добавление бемпедоевой кислоты не привело к увеличению доли пациентов с целевым ЛПНП. Авторы пишут, что для подтверждения этих находок нужны большие рандомизированные исследования. А я думаю, что для подтверждения - нет, а вот для опровержения, скорее всего да. Хотя я сомневаюсь в том, что добавка бемпедоевой кислоты к высокой дозе статина приведёт к явноу улучшению результата. А вы как думаете?

Возьмём, к примеру, пациента без инфарка и инсульта в прошлом, который принимает статин и достиг ЛПНП, ну, допустим, 2.4-2.5ммоль/л. Будем ли мы радеть за резкое усиление холестеринснижающей терапии, или успокоимся и поздравим пациента? Хотя, конечно, речь о сферическом пациенте в вакууме, думаю, что большинство из нас на этом успокоится. А меньшенство? А самые крутые липидологи? (знаю, знаю, вы здесь!)
Возможный ответ пришёл этой ночью из Нового Орлеана с конгресса АНА2025, где были обнаподованы результаты исследования VESALIUS-CV, в котором 12257 вышеописанных пациента (ср.возраст 66 лет, 85% получали статин) были рандомизированы к лпчению инг.PCSK9 эвалокумабом (140мг п/к 2 раза в мес) или плацебо. Исследователи оценивали наступления суммы событий (смерть от ИБС, инфаркт миокарда или ишемический инсульт) или суммы трёх перечисленных с острой артериальной реваскуляризацией из-за ишемии.
Evolocumab in Patients without a Previous Myocardial Infarction or Stroke | New England Journal of Medicine https://share.google/haYlIcy8CIynvOT1r
Медиана наблюдения составила 4,6 года, за которые неблагоприятные союытия развились у 6.2% пациентов из группы эволакумаба и у 8,0% в группе плацебо (ОР 0,75; 95%ДИ 0,65–0,86; р<0,001). Сумма событий + реваскуляризация наблюдались у 13,4% в группе эволокумаба по сравнению с 16,2% в группе плацебо (ОР 0,81; 95% ДИ 0,73–0,89; P < 0,001). Различий в частоте событий безопасности между группами не выявлено.
Уровень ЛПНП в группе эвалокумаба снизился за 48 недель в среднем на 55%, а срндний уровень ЛПНП снизился с 2.97 до 1.16 ммоль/л.
На представлении результатов доктор Эрин Энн Бохула сказала, что «исследование VESALIUS-CV является первой демонстрацией улучшения сердечно-сосудистых исходов при применении инг.PCSK9 или любого другого нестатина у пациентов без предшествующего инфаркта или инсульта, которые уже получают высокоинтенсивную гиполипидемическую терапию».
В редакционном комментарии в NEJM, доктора Чиади Э. Ндумеле, и Роджер С. Блюменталь отмечают, что полученные результаты «представляют собой важный шаг вперед в области клинических знаний». Они пишут: "Хотя ранее было показано, что инг.PCSK9 снижают риск атеросклеротических ССЗ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или инсульт, это новое исследование продемонстрировало их клиническую пользу у пациентов без инфаркта миокарда или инсульта в анамнезе. При более длительном периоде наблюдения, чем в предыдущих исследованиях ингибиторов PCSK9… в группе эволокумаба наблюдалось меньше смертей, чем в группе плацебо. Хотя этот результат не был значимым из-за иерархического подхода к тестированию, он, вероятно, отражает истинные тенденции".

Четыре работы, представленные на конференции AHA 2025, переосмысливают стратегии лечения фибрилляции предсердий (ФП) в сложных клинических ситуациях.
Поговорим о них...
New Trials Redefine Antithrombotic and Stroke Prevention Strategies in AFib - American College of Cardiology https://share.google/fjkeka0O25KMUKFpv
В исследовании OCEAN ривароксабан не привел к значительному снижению частоты инсульта, системной эмболии или нового скрытого эмболического инсульта по сравнению с аспирином у пациентов с высоким риском инсульта после выполненения катетерная абляция по поводу ФП не менее 1 года назад.
В группы аспирина (70–120 мг в сутки) или ривароксабана (15 мг в сутки) было рандомизировано 1284 пациента, которых лечили 3 года. События первичной "конечной точки" (совокупность инсульта, системной эмболии или нового скрытого эмболического инсульта) развились у 5 пациентов, получавших ривароксабан и у 9 пациентов в группе аспирина, а новые инфаркты головного мозга размером менее 15 мм наблюдались у 3,9% пациентов, получавших ривароксабан и у 4,4% пациентов, получавших аспирин, Однако частота фатальных или крупных кровотечений (первичное событие безопасности) была выше в группе ривароксабана (1,6% vs. 0,6%).
На презентации результатов один из авторов исследовпния, доктор Атул Верма сказал: «По сути, катетерная абляция при ФП снизила частоту рецидивов ФП и может также снизить риск инсульта, связанного с этим нарушением сердечного ритма. Учитывая значительно повышенный риск кровотечения, связанный с ривароксабаном, мы пришли к выводу, что этот антикоагулянт не обладает какими-либо преимуществами по сравнению с аспирином в снижении, по нашему мнению, низкого риска инсульта у этих пациентов. Теперь мы можем рекомендовать пациентам безопасно прекратить прием антикоагулянтов, даже если у них есть умеренный риск инсульта».

В исследовании ADAPT AF-DES монотерапия ПОАК была не менее эффективной, чем комбинированная терапия, по чистому числу нежелательных клинических событий у пациентов с ФП, которым как минимум за год до этого была имплантирована коронарный стент с лекарственным покрытием.
960 пациентов (ср. возраст 71 год, 21% женщин) из Южной Кореи были рандомизированы в группы монотерапии ПОАК или комбинированной терапии (ПОАК + клопидогрель). Первичное неблагоприятное событие – совокупность смерти от любой причины, ИМ, тромбоза стента, инсульта, системной эмболии, большого кровотечения или клинически значимого небольшого кровотечения в течение 12 месяцев – произошло у 46 пациентов в группе монотерапии по сравнению с 82 пациентами в группе комбинированной терапии.

В исследовании OPTIMA-AF японские коллеги сравнивали двойную антитромботическую терапию в течение 1 и 12 месяцев с использованием ПОАК и инг.P2Y12, а затем только ПОАК. Результаты оценивались через 12 месяцев. В исследовании приняли участие около 1000 пациентов с ФП, которым был установлен коронарный стент.
В целом, месячный курс двойной антитромботической терапии с последующим применением одного препарата для профилактики тромбообразования в течение оставшейся части стандартного 12-месячного курса был столь же эффективен, как и 12-месячная комбинированная терапия в отношении предотвращения инсульта, сердечного приступа и смерти. Кроме того, у пациентов, получавших 1-месячный курс двойной терапии, наблюдалось меньше кровотечений, чем у пациентов в группе, получавшей двухкомпонентную терапию в течение года.
Ведущий автор, доктор Сатоми сказал: «Эти результаты могут помочь врачам с большей уверенностью назначать более короткие курсы двойной антитромботической терапии после стентирования некоторым пациентам с ФП. Сокращая продолжительность применения комбинированной терапии, мы можем снизить риск кровотечения — серьёзную проблему для многих пожилых людей — без повышения риска инсульта или сердечного приступа».

В исследовании CLOSURE-AF исследователи из Германии обнаружили, что стандартная медикаментозная терапия, назначаемая врачом и включающая антикоагулянты при необходимости, была эффективнее, чем процедура окклюзии ушка левого предсердия (ОУЛП) у пациентов с ФП и высоким риском инсульта и массивного кровотечения.
«Мы ожидали, что катетерная ОУЛП будет сопоставима со стандартной медицинской помощью, назначаемой врачом, часто с использованием антикоагулянтов», — сказал руководитель исследования, доктор Ульф Ландмессер. «Однако в данном исследовании с участием пожилых пациентов с очень высоким риском кровотечения и инсульта этого не произошло.
Ландмессер отметил, что результаты ОУЛП различаются у пациентов с низким риском, и что в настоящее время другие исследования изучают сопоставимость стандартной терапии и ОУЛП в этой группе пациентов.

А мы продолжаем чледить за новостями американского конгресса. И тени не исчезают в полночь...

Эта новость вам понравится! Особенно с утра!
Согласно результатам исследования DECAF, доложенным на конгрессе АНА 2025, пациенты с фибрилляцией предсердий (ФП), выпивавшие в среднем по одной чашке кофе в день после успешной кардиоверсии, имели меньше рецидивов ФП или трепетания предсердий (ТП) по сравнению с теми, кто воздерживался от кофе.
В этой работе авторы рандомизировали 200 пациентов с персистирующей ФП/ТП в группы, которым после кардиоверсии предписывалось регулярное употребление кофе с кофеином (не менее одной чашки в день) или в группу, участники которой полностью воздерживались от кофе и кофеина 6 месяцев. Участники исследования были из США, Канады и Австралии и употребляли кофе в настоящее время или ранее, в среднем выпивая около семи чашек кофе в неделю до включения в исследование.
Общие результаты показали, что частота рецидива ФП или ТП была ниже среди участников группы, употреблявших кофе (47%), по сравнению с участниками, которые кофе не пили (64%). Не было выявлено существенных различий между группами по частоте нежелательных явлений.
«Результаты нашего исследования говорят о том, что кофе с кофеином может не повышать риск развития ФП, а может даже снижать его», — заявил старший автор исследования доктор Грегори М. Маркус. «Медицинским работникам целесообразно позволять пациентам с ФП экспериментировать с натуральными кофеиносодержащими веществами, которые им могут нравиться, такими как чай и кофе с кофеином. Однако некоторые люди могут обнаружить, что кофеин или кофе с кофеином провоцируют или усугубляют ФП», добавил он.
Исследование имело ограничения, в том числе то, что в него были включены только пациенты, которые, уже употребляли кофе. По словам Маркуса и его коллег, в будущих исследованиях может быть изучено, снижается ли частота эпизодов ФП у людей, впервые начинающих употреблять кофе или другие кофеиносодержащие напитки. Кроме того, поскольку участники исследования выпивали около одной чашки кофе в день, результаты могут быть неприменимы к людям, которые пьют больше кофе или других напитков, содержащих кофеин, например, энергетических напитков.
DECAF: Does One Cup of Coffee a Day Keep AFib Away? - American College of Cardiology https://share.google/661QY0ElfiBOVHvVo
От себя скажу, что не сомневался в успехе кофе. Логика подсказывает, что не учащение сердечного ритма, а его искусственное урежение более способствует ФП. Но об этом как-нибудь в другой раз...

Уже никто и не помнит, когда началась "эра бета-блокаторов" для лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ). А случилось это в уже далёком 1982 году, когда я пошёл в 5й класс школы, примерно как и родители большинства читателей этого канала.
В этом далёком уже году рандомизированное слепое иследование BHAT с 3837 пациентами с ОИМ показало значительное снижение общей смертности при приёме бета-блокатора (ББ), против плацебо (7.2% vs. 9.8%) и снижение случаев внезапной смерти в группе ББ.
И вот спустя 43 года мы можем констатировать окончание "эры ББ при ОИМ" для пациентов с сохранной фракцией выброса (ФВ). Мы даже дату знаем - 9 ноября. Да, вчера в NEJM были опубликовпны результаты мета-анализа 5 недавних крупных исследований, в которых изучалась эффективность ББ у пациентов с недавним ОИМ и ФВ >50%.
Когорта, на котопой проводился анализ вклбчала 17 801 пациента из исследований REBOOT (n=7459), REDUCE-AMI (n=4967), BETAMI ( n=2441), DANBLOCK ( n=2277) и CAPITAL-RCT (n=657). Из них 8831 (49,6%) пациенту был назначен ББ, а 8970 (50,4%) — не назначен. Медиана наблюдения составила 3,6 года (1-3й квартили 2,3 - 4,6), и за это время частота первичного неблагоприятного события (смерть от любой причины, новый ИМ, сердечная недостаточность) в группе ББ составила 8,1%, а в группе без ББ - 8.3% (ОР 0,97; 95%ДИ 0,87-1,07; р=0,54). Не было различий по частоте смерти от любой причины (ОР 1,04; 95%ДИ 0,89-1,21), частоте нового ИМ (ОР 0,89; 95%ДИ 0,77-1,03) и сердечной недостаточности (ОР 0,87; 95%ДИ 0,64–1,19).
Beta-Blockers after Myocardial Infarction with Normal Ejection Fraction | New England Journal of Medicine https://share.google/iBKIW9slNpN1Qcfx2
Вместе с авторами мы можем сказать, что не видим пользы от приёма ББ для снижения частоты случаев смерти по любой причине, ИМ или сердечной недостаточности у пациентов с ФВ не менее 50% после ОИМ без других показаний для назначения ББ.
Конечно "эра ББ" после ОИМ может считаться законченной. Хотя, конечно не для пациентов с ФВ 40% и меньше, и вероятно, не для пациентов с ФВ 40-49%.
А какие давние "незыблимые постулаты" в лечении вы считаете, нужно перепроверить сегодня? Я вот думаю про аспирин для длительной вторичной профилактики...

По просьбе наших постоянных читателей поговорим про мелатонин. И оно стоит того, потому что тема из серии "Потрясающая новость! Галочка, ты сейчас умрешь!" (точнее, не сейчас, а через 5 лет, но какая разница).
Согласно результатам крупного многонационального когортного исследования, представленного на конференции AHA 2025, длительное применение мелатонина при бессоннице было связано с повышенным риском сердечной недостаточности (СН), увеличением числа госпитализаций из-за СН и смертности от всех причин за 5 лет.
Д-р Экенедиличукву Ннади и соавторы использовали данные глобальной исследовательской сети TriNetX для оценки применения мелатонина у 130828 лиц с диагнозом бессонница. Из числа участников (ср.возраст 56 лет; 61% женщин) 65414 человек принимали мелатонин хотя бы 1 раз и сообщили, что принимали его не менее 1 года. Пациенты с извустной СН или принимавшие другие рецептурные снотворные препараты были исключены из исследования.
Группе, принимавших мелатонин, авторы подобрали группу 65414 лиц, сопоставимых по демографическим и 15 клиническим характеристикам, не принимавших мелатонин.
Первичным неблагоприятным событием считалось возникновение СН (МКЮ-10 I50), а вторичными – госпитализация из-за СН и смертность от всех причин.
За 5 лет наблюдения частота появления СН в группе мелатонина составила 5%, а в контрольной группе - 3%, что соответствует ОР 1,89 и абсолютной разнице рисков 1,9% (p<0,001). Госпитализация из-за СН произошла 19% пациентов, принимавших мелатонин и у 7% в контрольной группе. Общая смертность также была значимо (в 2 раза) выше у пациентов, принимавших мелатонин (8% vs. 4%, ОР 2,09). Сзожие результаты были получены при анализе приёма >=2 доз мелатонина с интервалом ≥90 дней (ОР для СН 1,82).
«Добавки мелатонина широко считаются безопасным и « натуральным» средством для улучшения сна, поэтому было поразительно наблюдать столь устойчивое и значительное увеличение серьёзных последствий для здоровья, даже после учёта многих других факторов риска», — объясняют исследователи. «…хотя обнаруженная нами связь вызывает опасения по поводу безопасности этой широко используемой добавки, наше исследование не может доказать прямую причинно-следственную связь. Это означает, что необходимы дополнительные исследования для проверки безопасности мелатонина для сердца».
Research Suggests Long-Term Melatonin Use For Insomnia Increases HF Risk - American College of Cardiology https://share.google/14Mft45VUtkxrLwSy
Согласимся с авторами: выявление ассоциаций отнюдь не означает причинно-следственную зависимость. Будем ждать РКИ с жёсткими (ну или хотя бы лабораторными) "конечными точками".
Или не будем?