Влияние витамина D3 на структуру и функцию миокарда

В исследованиях на животных моделях было продемонстрировано, что приём витамина D может приводить к регрессу гипертрофии левого желудочка и увеличению фракции выброса. Однако данные о воздействии витамина D3 на миокард человека были ограничены. Недавно JANA опубликовал результаты рандомизированного исследования этого вопроса. Его авторы изучили, улучшают ли добавки витамина D структуру и функцию сердца у людей среднего и пожилого возраста.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании участвовали более 1000 человек, средний возраст которых составлял 64 года. Все участники прошли ЭхоКГ в начале исследования и через 2 года. В соотношении 1:1 пациенты рандомизировались в 2 группы. Одна принимала комбинацию витамина D3 (2000 МЕ/сут) и жирных кислот омега-3 (1 г/сут), а вторая – плацебо. Первичной конечной точкой было изменение массы миокарда левого желудочка.

Через 2 года наблюдения изменение массы миокарда левого желудочка было сопоставимым в группах витамина D3 и плацебо (+1,4 г против +2,6 г; p=0.32). Изменение систолической и диастолической функции левого желудочка также значимо не отличалось между двумя группами.

Оптимальная суточная доза кофе для профилактики ССЗ

По данным исследования корейских учёных, умеренное потребление кофе связано с более низкой распространённостью субклинического коронарного атеросклероза. Обследование прошли более 25 тыс. человек без клинически очевидных сердечно-сосудистых заболеваний. Средний возраст участников был 41,3 года. Их обследовали на распространённость кальция в коронарных артериях (ККА) и опрашивали о среднем количестве чашек кофе, которые они выпивали за день.

Оказалось, что все пьющие кофе участники имели более низкую распространённость ККА, чем люди, не употребляющие этот напиток. Наименьший показатель ККА отмечался в группе выпивающих 3-5 чашек кофе в день. Он был на 41% ниже, чем у непьющих кофе. У потребляющих 1-<3 чашек кофе ККА был ниже на 34%, у выпивающих ≥5 чашек в день – только на 19%.

После этого European Journal of Preventive Cardiology опубликовал исследование, в котором оценить взаимосвязь потреблением кофе и возникновением ССЗ для различных видов кофе. Включили около 500 тыс. участников, средний возраст 58 лет. Исследовали кофе без кофеина, молотый и растворимый. Каждый вид разделили на 0, <1, 1, 2–3, 4–5 и >5 чашек в день и сравнивали с непьющими.

Результаты показали, что все виды кофе связаны со снижением ССЗ и смертности от всех причин. Потребление молотого и растворимого кофе было связано со значительным снижением аритмии при 1-5 чашках в день. Наименьший риск отмечался для 4–5 чашек/день молотого кофе и 2-3 чашек/день растворимого кофе. Наибольшее снижение риска смерти от всех причин наблюдалось при употреблении 2-3  чашек кофе без кофеина в день и растворимого кофе.

Осознанность – эффективный метод снижения АД

Теперь это научно доказанный факт. Результаты соответствующего исследования американские кардиологи представили на научной сессии Американской ассоциации сердца (AHA). В исследовании приняли участие 200 пациентов с повышенным офисным АД ≥120/80 мм рт. ст. Половина из них прошли программу осознанности, вторая половина получила санитарно-просветительский материал по лечению гипертонии.

Программа осознанности была рассчитана на 8 недель групповых занятий и адаптирована для людей с АГ. Её участники получали знания о том, что физическая активность, диета, ограниченное потребление алкоголя и приверженность антигипертензивным препаратам могут улучшить самочувствие. Программа включала 1 ознакомительное занятие, 8 еженедельных занятий по 2,5 часа и итоговое занятие. Участникам также рекомендовали домашнюю практику осознанности не менее 45 мин. в день 6 дней в неделю.

В обеих группах вели домашний мониторинг АД. Через 6 месяцев офисное САД в группе осознанности снизилось на 5,9 мм рт. ст., в контрольной группе – на 1,4 мм рт. ст. Участники группы осознанности сократили сидячий образ жизни в среднем на 351 минуту в неделю, по сравнению с группой контроля. В показателях диеты существенных различий между группами не наблюдали.

Друзья, мы решили испробовать новый формат – иногда устраивать дни разбора одной темы. Сегодня – резистентная артериальная гипертензия.

Клиническая задача

Пациентка, 49 лет, жалобы на головокружение, мышечную слабость, быструю утомляемость, ощущение перебоев и дискомфорта в области сердца. В течение последних 8 лет страдает повышением АД до 280/150 мм рт. ст. Несколько раз проходила обследование, постоянно получает лечение, но цифры АД остаются высокими. ЧСС 72 уд/мин, тоны приглушены. Акцент II тона на аортальном клапане. АД 175/85 мм рт. ст. Печень у края реберной дуги. Периферических отеков нет.

Лабораторные исследования: тропонин Т – 0,12 нг/мл, креатинин – 96,5 мкмоль/л, мочевина – 9,3 ммоль/л, альдостерон в крови – 357,09 пг/мл, калий крови – 1,42 ммоль/л, альбумин мочи – 23 мг/г.

ЭКГ: депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T, увеличение амплитуды зубца U, удлинение интервала QT.

ЭхоКГ: трикуспидальная недостаточность 1 степени. Участок гипертрофии в области нижней трети межжелудочковой перегородки. Нарушение диастолической функции ЛЖ. Сократимость ЛЖ удовлетворительная, ударный объем 80 мм, фракция выброса ЛЖ 64%.

Анализ клинической задачи

Отсутствие результата проводимой в течение 8 лет гипотензивной терапии наводит на мысль о резистентной АГ. Однако для постановки такого диагноза необходимо исключить все возможные вторичные причины. В данных лабораторных исследований видим резко повышенный уровень альдостерона. То есть имеет место гиперальдостеронизм и вторичная АГ. Осталось дифференцировать вид гиперальдостеронизма. Для этого необходимо провести КТ/МРТ надпочечников и исследование активности ренина в плазме крови.

Резистентная артериальная гипертензия. Особенности диагностики

Истинная резистентная к терапии АГ (РАГ) встречается, не более чем у 10% пациентов с АГ. Истинная РАГ часто наблюдается у пациентов с ожирением, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, синдромом обструктивного апноэ сна, множественным поражением органов-мишеней.

Критерии РАГ:
– соблюдение мероприятий по изменению образа жизни и лечение с использованием оптимальных доз 3 и более лекарственных препаратов, включая ингибитор АПФ или БРА, АК и диуретик не приводит к снижению САД и ДАД до значений < 140 мм рт. ст. и/или < 90 мм рт. ст. соответственно;
– отсутствие контроля над АД подтверждено с помощью СМАД и/или ДМАД;
– подтверждена приверженность пациента к лечению;
– исключены причины псевдорезистентности и причины вторичной АГ.

Причины псевдорезистентности:
– низкая приверженность к назначенной терапии;
– феномен «белого халата» (уже обсуждали здесь);
– нарушение правил измерения АД;
– выраженный кальциноз плечевой артерии, особенно у пожилых пациентов;
– неадекватная антигипертензивная терапия.

Проблемы терапии резистентной АГ

Официальные рекомендации по лечению резистентной гипертонии достаточно скудны. Согласно клиническим рекомендациям РКО 2020 г., всем пациентам с РАГ рекомендовано усиление мероприятий по изменению образа жизни, особенно ограничение употребления соли. Также всем пациентам с РАГ рекомендовано добавление к проводимой терапии спиронолактона в дозах 25 – 50 мг/сут.

При его непереносимости рекомендовано добавление других диуретиков, включающих эплеренон, более высокие дозы тиазидных/тиазидоподобных диуретиков, петлевые диуретики, или добавление бисопролола или доксазозина. Применение спиронолактона, эплеренона противопоказано пациентам с СКФ ≤ 30 мл/мин и концентрацией калия в плазме ≥ 5 ммоль/л из-за риска гиперкалиемии. При СКФ < 30 мл/мин вместо тиазидных/тиазидоподобных диуретиков рекомендовано использовать петлевые.

Что ещё можно предпринять?
• Убедиться в правильности измерения АД.
• Проанализировать всю терапию, которую пациент получает. Отменить препараты, которые могут способствовать повышению АД, если это возможно.
• Провести скрининг наличия синдрома сонного апноэ (хотя бы при помощи опросника). При его выявлении можно рекомендовать CPAP-терапию.
• Сделать терапию как можно более рациональной. Для этого использовать фиксированные комбинации.
• Повышать приверженность пациента.

Кроме медикаментозного подхода, в настоящее время предложен инвазивный метод преодоления резистентности. Это процедура симпатической денервации почечных артерий. Результаты применения показывают, что радиочастотная аблация симпатических почечных нервов вызывает выраженный и продленный клинический эффект у пациентов с резистентной АГ в течение 5 и более лет. Об одном из таких исследований мы писали ранее.

Игровое обучение для врачей

Интерактивные квесты клинических случаев – это новая методика обучения в сфере медицинского образования. Симулятор клинического случая похож на компьютерную игру. Всё происходит в стенах виртуальной клиники, где более опытные коллеги с радостью дадут вам нужный совет. Сценарии квестов построены только на доказательной медицине и с учётом последних клинических рекомендаций.

Симулятор позволяет виртуально отработать навыки расшифровки ЭКГ, улучшить понимание УЗИ-изображений, данных коронарографии. При прохождении квеста можно провести опрос, осмотр и даже аускультацию пациента. Игра предоставит результаты назначенных вами лабораторных анализов и инструментальных исследований. В симуляторе также отражаются изменения, которые происходят с пациентом на фоне рекомендованной вами терапии.

Платформа симуляционного обучения предназначена не только для начинающих специалистов. Для опытных врачей она предлагает квесты сложных клинических случаев. Кроме того, она содержит полезный информационный материал для практикующих специалистов различного профиля, в том числе и кардиологов. Например, оценочные шкалы и онлайн калькуляторы.

Новые клинические рекомендации по перикардитам

На сайте Минздрава РФ опубликованы новые клинические рекомендации по перикардитам. Кроме основных положений, документ содержит приложения с детальной информацией об изменениях, выявляемых при проведении инструментальных обследований. Эта информация сопровождается фотоматериалами.

Отдельные положения новых рекомендаций:

– Пациентам с подозрением на острый перикардит рекомендовано определение маркеров воспаления (СРБ) и повреждения миокарда (КФК-MB, тропонины I и T).

– Пациентам с подозрением на рецидив перикардита рекомендовано выполнение лабораторного обследования: общий анализ крови, АсТ, АлТ, СРБ и ферритин.

– В рамках дифференциального диагноза болевого синдрома в грудной клетке пациентам с подозрением рецидив перикардита рекомендовано определение уровня КФК-MB, тропонинов I и T.

– Для исключения аутоиммунного генеза заболевания пациентам с подозрением рецидив перикардита рекомендовано определение РФ и антител к экстрагируемым ядерным антигенам.

– При диагностике и в ходе диспансерного наблюдения проведение трансторакальной ЭхоКГ рекомендовано в сочетании с допплерэхокардиографией.

– Показания к назначению КТ сердца: необходимость уточнения данных ЭхоКГ, подозрение на опухоль, хронический перикардит, планирование пункции или оперативного лечения.

– Препараты первой линии для лечения острого и рецидивирующего неспецифического перикардита, миоперикардита: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и экстракт семян безвременника осеннего. Глюкокортикоиды – средство второй линии терапии.

– В качестве альтернативной терапии рецидивирующего и хронического перикардита рекомендованы: азатиоприн, иммуноглобулин человека и ИЛ-1 блокатор анакинр.

– Основные показания к интервенционным и хирургическим вмешательствам: наличие выраженного выпота в перикард, тампонада сердца, констриктивный перикардит, бактериальный перикардит с выраженным и умеренным количеством выпота неясной этиологии.

Клинический случай

Пациент, 24 года, жалобы на повышение АД до 220/140 мм рт. ст., частые головные боли, общую слабость. Повышение АД 170/100 мм. рт. ст. впервые 2,5 мес. назад. Получал лизиноприл и бисопролол. При осмотре: ЧД 16 в мин, АД 145/85 мм рт. ст., ЧСС 74 в минуту.

В ОАМ протеинурия (0,3 г/л). СКФ, рассчитанная по формуле MDRD – 86 мл/мин/1,73 м2. На фоне отмены ингибиторов АПФ и бета-блокаторов были определены: кортизол 512,4 нмоль/л (250–650), АКТГ – 36,8 пг/мл (менее 46,0). Кортизол в суточной моче – 416,80 нмоль/сут (136,0–524,0). Альдостерон в плазме крови составил 87,4 нг/мл (4,0–31,0). Гормоны щитовидной железы – норма.

СМАД: АГ с нормальным суточным профилем АД с максимальным АД 160/100 мм рт. ст. ЭхоКГ: умеренная гипертрофия ЛЖ, умеренная диастолическая дисфункция ЛЖ 1-й степени, фракция выброса 58%. МСКТ органов забрюшинного пространства с контрастированием: выявлены добавочные почечные артерии.

Диагноз: Вторичный гиперальдостеронизм. Реноваскулярная АГ II стадии.

Анализ клинического случая

При повышении уровня альдостерона у пациентов с АГ обязателен дальнейший диагностический поиск истинных причин гиперальдостеронизма, дифференциальная диагностика его первичной и вторичной формы. В данном клиническом случае причиной вторичного альдостеронизма стали аномалии количества почечных сосудов. Патология включает двойные и добавочные почечные артерии, которые могут быть односторонними или двусторонними.

Двойные почечные артерии сопровождают основные и впадают в почечный синус, добавочные почечные артерии не имеют определенного хода и могут впадать в верхний или нижний полюс почек. С клинической точки зрения интересна роль добавочных почечных артерий в развитии АГ. Предположительно, дополнительные почечные артерии длиннее и тоньше основных артерий, что приводит к снижению кровоснабжения определенного участка почки с последующим развитием ишемии и повышением активности РААС.

Абсолютно оправдано назначение пациентам антагонистов альдостерона, в том числе и спиронолактона. Это и было сделано в данном клиническом случае. Пациент получал: бисопролол 2,5 мг, моксонидин 0,4 мг, периндоприл 5 мг, спиронолактон 50 мг 2 раза в сутки. При осмотре через 2 недели: общее состояние улучшилось, жалоб нет, АД на фоне проводимой терапии 130/80 мм рт. ст.

Сравнительная эффективность амиодарона и лидокаина при лечении госпитальной остановки сердца

Действующие рекомендации Американской ассоциации сердца (AHA) поддерживают использование амиодарона или лидокаина при остановке сердца у пациентов с желудочковой тахикардии или фибрилляцией желудочков (ЖТ/ФЖ). Сравнительное исследование эффективности этих препаратов недавно опубликовал журнал CHEST. Ретроспективное когортное исследование включало 16,6 тыс взрослых пациентов с ЖТ/ФЖ и остановкой сердца в стационаре, рефрактерной к сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции.

68,7% участников получали амиодарон и 31,2% – лидокаин. Оказалось, что применение лидокаина даёт на 15% большую вероятность восстановления спонтанного кровообращения по сравнению с амиодароном. Кроме того, группа лидокаина демонстрировала на 16% большую 24-часовую выживаемость. У пациентов этой группы отмечались более высокие показатели выживаемости до выписки из стационара и благоприятного неврологического исхода.

Таким образом, у пациентов с остановкой сердца, вызванной желудочковыми нарушениями ритма, применение лидокаина в сравнении с амиодароном ассоциируется с большей вероятностью восстановления спонтанного кровообращения и лучшими исходами.

Самарские кардиохирурги имплантировали гомографт 8-летнему пациенту

Врачи Самарского областного клинического кардиологического диспансера им. В.П. Полякова провели операцию по установке клапана гомографта 8-летнему пациенту. При рождении мальчику поставили диагноз «полная атриовентрикулярная коммуникация». Имплант позволит ребёнку полноценно жить и не потребует долгосрочного приёма антикоагулянтов. Мальчик даже сможет заниматься спортом.

Ранее сообщалось об установке аортального клапана-гомографта 5-летней девочке в Тюмени. Имплант был изготовлен для неё по индивидуальному заказу. Индивидуальный гомографт имплантировали этим летом и в Челябинске. Операцию провели 16-летней пациентке с декомпенсированной недостаточностью аортального клапана.

Гомографт – это разработка отечественных ученых из Санкт-Петербурга. Он представляет собой имплант, состоящий из специально обработанных донорских тканей человека. В Санкт-Петербургском банке гомографтов используют технологии, которые обеспечивают лучшую сохранность тканей и их долговечность. Ещё одно преимущество отечественной технологии изготовления гомографтов над импортными аналогами – это возможность их индивидуального конструирования.

Петлевые диуретики у пациентов с ХСН: сравнение основных препаратов

Петлевые диуретики являются практически неотъемлемым компонентом терапии пациентов с сердечной недостаточностью (СН). В клинической практике основными препаратами этой группы считаются фуросемид и торасемид. Сравнительное исследование их эффективности недавно опубликовала Американская коллегия кардиологов (ACC).

В открытом рандомизированном исследовании участвовали почти 3 000 пациентов, госпитализированные с СН. Включение в исследование проводили независимо от значений фракции выброса. Перед выпиской пациентов рандомизировали в две группы: терапии торасемидом или фуросемидом.

Медиана продолжительности наблюдения составила 17,4 месяца. Частота наступления смертельных исходов в группах торасемида и фуросемида составила 26,1% и 26,2% соответственно. Не было выявлено значимых различий и по комбинированному показателю, включившему смерть от всех причин и все госпитализации.

Влияние розувастатина, плацебо и пищевых добавок на уровень ХС ЛНП

Часто пациенты, имеющие показания к гиполипидемической терапии, вместо приёма статинов выбирают употребление разнообразных пищевых добавок. В рандомизированном исследовании SPORT сравнивали гиполипидемический эффект низких доз розувастатина и официально одобренных к использованию пищевых добавок у пациентов с показаниями к первичной профилактике ССЗ. Результаты предоставил JACC.

В исследование включили 190 взрослых в возрасте 40-75 лет, у которых уровень холестерина ЛНП был в диапазоне 70-189 мг/дл. Все участники не имели атеросклеротического ССЗ в анамнезе, но имели повышенный 10-летний риск его развития. Участников рандомизировали на группы розувастатина 5мг, плацебо и каждой из 6 исследуемых добавок.

Через 28 дней в группе розувастатина отмечалось достоверное снижение уровня ХС ЛНП на 37,9%, что было на 35,3% выше, чем группе плацебо. Приём ни одной из добавок не приводил к существенному снижению уровня ХС ЛНП. Частота побочных эффектов между группами не различалась.

Итак, имеем доказательство, что приём пищевых добавок с различным составом не приводит к снижению уровня ХС ЛНП. Полученные результаты можно демонстрировать пациентам как подтверждение необходимости использовать только препараты с доказанной эффективностью.

Клиническая задача

Пациент, 40 лет, доставлен бригадой скорой помощи с жалобами на дискомфорт за грудиной, учащённое сердцебиение и общую слабость. В течение нескольких лет наблюдались приступы дискомфорта в области сердца с учащённым сердцебиением. Они были кратковременными, поэтому за медицинской помощью не обращался. За этот же период было 2 синкопальных эпизода. У отца в возрасте 44 года констатировали внезапную сердечную смерть. Пациенту сделали ЭКГ (см. на фото). Ваши диагностические соображения?

Анализ клинической задачи

На представленной ЭКГ признаки синдрома Бругада второго типа: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥2 мм в правых грудных отведениях и с элевацией конечного отрезка сегмента ST ≥1 мм. В пользу синдрома свидетельствует наличие эпизодов синкопэ, внезапная сердечная смерть родственника первой линии.

Для уточнения диагноза необходим провокационный тест с ААП I класса. Если во время теста произойдёт трансформация ЭКГ-паттерна в 1-й тип, по Шанхайской шкале диагностики синдрома Бругада будем иметь 3,5 балла. Это соответствует заключению: «веротный/определённый синдром Бругада».

Синдром Бругада. ЭКГ-диагностика

Синдром Бругада (СБ) относится к группе генетически детерминированных каналопатий. Наследуется аутосомно-доминантно. Может протекать бессимптомно и симптомно. В случае симптомного течения пациенты могут жаловаться на эпизоды аритмии или потери сознания, иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ). Ключевой метод диагностики СБ – это ЭКГ.

ЭКГ-типы синдрома Бругада:
• 1-й тип: сводчатый подъем сегмента ST ≥2 мм с инверсией зубца Т в правых грудных отведениях;
• 2-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥ 2 мм в правых грудных отведениях с элевацией конечного отрезка сегмента ST ≥1 мм;
• 3-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥2 мм с элевацией конечного отрезка сегмента ST <1 мм.

Диагностические критерии СБ

Представлены Шанхайской шкалой для диагностики синдрома Бругада. В качестве ЭКГ критерия учитывается только 1-й тип. Однако, если 2-й или 3-й тип ЭКГ-паттерна Бругада трансформируется в 1-й тип под влиянием антиаритмического препарата I класса (ААП I), для подтверждения диагноза необходимо наличие только одного из дополнительных критериев: документированная ФЖ или полиморфная ЖТ, аритмогенный синкоп, случай внезапной сердечной смерти в семейном анамнезе у пациентов в возрасте <45 лет, индуцибельнисть ЖТ/ФЖ при стимуляции ПЖ.

Провокационные тесты с ААП I являются одним из наиболее информативных методов при подозрении на СБ при отсутствии спонтанного подъема сегмента ST 1-го типа. Под влиянием ААП I класса у пациентов с каналопатией происходит трансформация 2-го или 3-го типов ЭКГ-паттерна в 1-й тип. Для проведения теста используют аймалин, флекаинид или прокаинамид. Критериями для остановки теста являются появление частых желудочковых экстрасистол или других аритмий или расширение комплекса QRS ˃130% от исходного значения.