Гиполипидемическая терапия и риск венозной тромбоэмболии

European Heart Journal опубликовал результаты мета-анализа 45 РКИ статинов, эзетимиба и ингибиторов PCSK9 с общим числом пациентов 254 933. Среди них сообщалось в общей сложности о 2084 событиях ВТЭО.

Оценили риск ВТЭО в течение длительного наблюдения при различных вариантах липид-снижающей терапии по сравнению с плацебо. С наибольшим снижением риска ВТЭО на 41% оказалась связана комбинация ингибитора PCSK9 с высокоинтенсивным статином (отношение рисков 0,59; 95% ДИ 0,43-0,80).

Высокоинтенсивная монотерапия статинами снижала риск на 16% (0,84; 0,70-1,02), а низко-/умеренная – на 11% (0,89; 0,79-1,00). Монотерапия эзетимибом вообще не влияла на риск ВТЭО (1,04; 0,83-1,30).

Авторы отметили постепенное увеличение суммарного эффекта снижения риска ВТЭО с увеличением интенсивности липид-снижающей терапии.

Идиопатический рецидивирующий перикардит

ИРП – это спорадически возникающее аутовоспалительное заболевание, имеющее в России статус орфанного (редкого). Характеризуется эпизодами рецидивирующего непровоцируемого стерильного воспаления перикарда.

В соответствии с классификацией Европейского общества кардиологов, рецидивом считается повторный эпизод острого перикардита, возникший через 4-6 нед. после купирования первого эпизода.

Одним из ведущих механизмов развития ИРП является избыточный синтез провоспалительных цитокинов семейства ИЛ-1 (ИЛ-1β и ИЛ-1α), запускающих непрерывный круг воспаления и приводящий к рецидивирующему течению заболевания. Рецидивирующий перикардит также может быть одним из ведущих симптомов целого ряда аутовоспалительных заболеваний, таких как средиземноморская лихорадка, периодический синдром, TRAPS, болезнь Стилла и др, что требует проведения дифференциальной диагностики.

При классическом варианте ИРП характерны боли за грудиной, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, сухой непродуктивный кашель, общие симптомы, такие как слабость, потливость, утомляемость, снижение аппетита. Каждый последующий рецидив перикардита идентичен предыдущему.

При ИРП пациенты часто отмечают наличие предвестников обострения за несколько дней до нового эпизода. При обследовании пациента может быть выявлен перикардиальный шум, ЭКГ-изменения, выпот в полость перикарда, утолщение листков перикарда за счёт отложения фибрина.

Проблемы терапии идиопатического рецидивирующего перикардита

Лечение ИРП основано на применении противовоспалительной терапии. Широко применяется комбинация НПВП в сочетании с колхицином, что в ряде случаев даёт хороший результат. Терапию колхицином рекомендовано продолжать не менее 6 месяцев. И её отмена во многих случаях приводит к рецидиву заболевания и требует возобновления терапии.

Длительная терапия НПВП ассоциирована с неминуемым ростом осложнений. Нередко имеются и абсолютные противопоказания, связанные с нарушением функционального состояния почек.

В 20-30% случаев выявляется резистентность к колхицину, что требует назначения длительной терапии препаратами второго ряда – глюкокортикостероидами в средних и высоких дозах. В результате формируется стероид-зависимость и стероид-резистентность, ассоциированные с сердечно-сосудистыми осложнениями, инфекциями, остеопорозом, электролитными нарушениями, стероидным диабетом и развитием вторичного синдрома Кушинга.

При отсутствии эффекта от колхицина или при развитии стероидной зависимости у пациентов с рецидивирующим перикардитом рекомендуется применение комбинированной иммуносупрессивной терапии с добавлением азатиоприна, внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) или ингибиторов интерлейкина.

Поэтапное лечение рецидивирующего перикардита

Авторы статьи в JACC объединили данные визуализации с более современным алгоритмом лечения пациентов с рецидивирующим перикардитом. Он рекомендует раннее использование ингибиторов ИЛ-1 у пациентов с воспалительным фенотипом перикардита.

На рисунке слева показано, как с прогрессированием заболевания, с множественными рецидивами, продолжающееся воспаление в перикарде уменьшается и, в конечном итоге, приводит к фиброзному перикардиту, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Справа указано поэтапное лечение перикардита, при котором предлагается более раннее применение ингибиторов ИЛ-1, особенно для пациентов с ≥2 рецидивами перикардита и воспалительным фенотипом (повышенное воспаление перикарда как LGE+ и уровень СРБ >1 мг/дл).

Стеноз почечной артерии

Это основная причина реноваскулярной гипертензии. Помимо своей роли в патогенезе гипертензии, стеноз почечной артерии также всё чаще признаётся важной причиной хронической почечной недостаточности и терминальной стадии заболевания почек. У пожилых людей наиболее распространённой этиологией стеноза является атеросклероз.

Фиброзно-мышечная дисплазия также может вызывать стеноз почечной артерии, особенно у женщин моложе 50 лет. По мере того, как просвет почечной артерии постепенно сужается, кровоток в почках уменьшается. В конечном итоге, снижение перфузии ставит под угрозу функцию и структуру почек.

Инициатива по ограничению работы выпускников медвузов в частных клиниках

Депутаты Волгоградской Думы предложили запретить выпускникам медвузов работать в частных клиниках, если они не отработали 10 лет в государственном секторе и не имеют первой квалификационной категории.

Инициатива направлена на устранение кадрового дефицита в здравоохранении. По словам Владимира Шкарина, нехватка специалистов вызвана переходом в частные учреждения. В 2022 году отток в частные клиники составил 21%, а 16% специалистов уехали в регионы с более высокой зарплатой.

Предложение будет обсуждаться на заседании Южно-Российской Парламентской Ассоциации.

Что думаете про такое предложение, коллеги?

Третья транскатетерная замена аортального клапана

Транскатетерная имплантации аортального клапана становится рутинной и, соответственно, увеличивается число повторных операций. Как сообщает НМИЦ кардиологии им. ак. Е.И. Чазова, его специалисты впервые в мире провели эндоваскулярную имплантацию клапана в два ранее эндоваскулярно установленных протеза. По крайней мере, сообщений о подобной имплантации они не нашли ни в отечественной, ни в международной литературе.

Пациент 77 лет из Владикавказа. Первую транскатетерную имплантацию биологического аортального клапана перенёс в 2014 году в Германии. В 2022 году выявили дисфункцию клапана из-за естественной дегенерации его створок. Повторную операцию «клапан-в-клапан» провели в одном из российских федеральных центров в мае 2022 года.

В сентябре 2022 года диагностировали инфекционный эндокардит. Его результатом стало полное разрушение створок протеза клапана с выраженной аортальной недостаточностью. Пришлось провести третью операцию. Клапан установили в высокую позицию. После операции недостаточность аортального клапана полностью регрессировала.

Кардионевроз в практике кардиолога

Термином «кардионевроз» обозначают функциональное расстройство сердечно-сосудистой системы психосоматического происхождения. Число пациентов с этим соматоформным (функциональным) расстройством достигает 15-30% больных специализированных кардиологических стационаров и амбулаторий.

Кардионевроз характеризуется множественными симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы. Они возникают и усугубляются на фоне острых и хронических стрессовых воздействий или в периоды гормональных изменений. У 65% пациентов с кардионеврозом наблюдаются тревожные расстройства.

О случаях кардионевроза в своей практике рассказала Наталья Гаврилюк – кардиолог, учёный, к.м.н. и автор книги «Привычка быть здоровым».

Коллеги, много ли таких пациентов вы видите? Что вы им рекомендуете?

Дайджест за неделю

✔️ Пить кофе или не пить?
✔️ Зачем нужна ЭКГ
✔️ В России зарегистрировали свой препарат для терапии идиопатического рецидивирующего перикардита
✔️ ЭКГ-разминка: часть 1 и часть 2
✔️ Аритмогенная кардиомиопатия: описание, ЭКГ-признаки, диагностические критерии
✔️ Что не так с совмещением?
✔️ Гиполипидемическая терапия и риск венозной тромбоэмболии
✔️ Идиопатический рецидивирующий перикардит: характеристика, проблемы терапии, поэтапное лечение
✔️ Стеноз почечной артерии
✔️ Инициатива по ограничению работы выпускников медвузов в частных клиниках
✔️ Третья транскатетерная замена аортального клапана
✔️ Кардионевроз в практике кардиолога

Интересное на других каналах:

✔️ Общие рекомендации по гигиене сна
✔️ Как бактерии управляют нашим поведением
✔️ Гинеколог спасла две жизни
✔️ Светящиеся ресницы: тренд или угроза?
✔️ Про ротавирус – интервью автора канала «Профессия – педиатр» Ирины Фёдоровой
✔️ Съедобная свеча

Читайте, обсуждайте, делитесь!

ЭКГ-разминка

Что обозначено стрелками? Выбирайте ответ из предложенных вариантов 👇

Эпсилон-волна

Эпсилон-волна – это воспроизводимый низкоамплитудный сигнал между окончанием комплекса QRS и началом зубца Т. При аритмогенной кардиомиопатии (АКМ) островки жизнеспособных миоцитов оказываются среди фиброзной и жировой тканей. Это вызывает задержку возбуждения, вызывая небольшой «всплеск» на сегменте ST.

На стандартной ЭКГ в 12 отведениях эпсилон-волны обычно обнаруживаются в правых прекардиальных отведениях, где комплекс QRS шире, чем в левых прекардиальных отведениях (разница ≥25 мс). При АКМ с поражением левого желудочка эсилон-волны могут регистрироваться в левых и/или нижних отведениях. Поскольку эпсилон-волны имеют низкую амплитуду, то она лучше всего выявляется при частоте 150 Гц.

До 2020 г. эпсилон-волна считалась основным диагностическим критерием АКМ. В обновленных Падуанских критериях 2020 г. она отнесена к малому критерию ПЖ-варианта АКМ. Эпсилон-волна наблюдается у 50% пациентов с АДПЖ. Она является признаком более поздней стадии заболевания.

Эпсилон-волны также встречаются у пациентов с ИМ, саркоидозом, аномалией Уля, серповидно-клеточной анемией, при синдроме Бругада.

Отечественный препарат для лечения болезни Фабри

Болезнь Фабри – редкое наследственное заболевание, обусловленное снижением или отсутствием активности фермента α-галактозидазы А. Дефицит фермента приводит к поражению многих органов, в том числе и сердца.

Накопление гликофосфолипидов в кардиомиоцитах приводит к гипертрофии и фиброзу, различного рода аритмиям и нарушению проводимости. При отсутствии ферментозаместительной терапии постепенно развивается сердечная недостаточность.

Коллеги неврологи написали, как пациенты с болезнью Фабри могут получить лечение новым отечественным препаратом Фабагал. Хороший пример того, как локализуют препараты для лечения редких заболеваний.

Молчаливый пациент

Мужчины часто немногословны. Особенно на приёме у врача.

Видео от @doctoratwork

Коллеги, как собираете анамнез у таких пациентов?

Вутрисиран для лечения транстиретиновой амилоидной кардиопатии

Недавно компания Alnylam Pharmaceuticals объявила о положительных основных результатах исследования Вутрисирана фазы 3 HELIOS-B. Препарат представляет собой малую иРНК, которая блокирует транскрипцию гена транстиретина. Препарат может быть использован как в виде монотерапии, так и в комбинации с тафамидисом.

В исследование включили 655 пациентов, рандомизированных в группу вутрисирана (25 мг подкожно каждые 3 месяца в течение 3 лет) или плацебо.

Достигнуто:
✔️ Снижение общей смертности и повторных сердечно-сосудистых событий на 28% и 33% в общей популяции (где пациенты могли получать ещё и тафамидис) и в популяции монотерапии соответственно.

✔️ Снижение общей смертности на 36% и 35% в общей популяции и популяции монотерапии соответственно.

✔️ Улучшение по ключевым показателям прогрессирования заболевания: 6-минутной ходьбе, опроснику KCCQ и функциональному классу NYHA.

Препарат продемонстрировал благоприятный профиль безопасности. Его известный побочный эффект – это снижение уровня вит. А, требующее дополнительного приёма витамина.

Клинический случай. Пациент после аварии

Ранее здоровый мужчина 32 лет поступил после автомобильной аварии с жалобами на сильную боль за грудиной и одышку, которые возникли сразу после удара. Во время аварии он вёл машину и был пристегнут ремнем безопасности. Со слов пациента, не курит и не употребляет.

АД 110/70 мм рт. ст.; ЧСС 90 уд/мин, ЧД 20 в мин, сатурация кислорода 98%, температура 37 °C. Боль в груди умеренной интенсивности. Лёгкие ушибы передней поверхности грудной клетки слева без крепитации, подкожной эмфиземы или деформации. Аускультация сердца без особенностей, дыхание везикулярное. Живот мягкий безболезненный. ОАК, уровни основных метаболитов и профили коагуляции – в пределах нормы.

Врачи неотложной помощи предположили, что боль в груди и одышка связаны с переломами рёбер, и поэтому ЭКГ или ЭхоКГ изначально не проводили. Следуя протоколу для травм, они провели КТ сканирование головного мозга, шейного отдела позвоночника без контраста и КТ грудной клетки, брюшной полости и таза с контрастом.

Сканирование выявило субэндокардиальную гипоконтрастную зону в области перегородки и верхушки левого желудочка, которая соответствовала бассейну ПМЖВ (фото А, стрелка). Но результат был сомнительным, нельзя было исключить наличие артефактов движения, поскольку пациент находился в состоянии стресса и не выполнял инструкции.

КТ-ангиография (фото В) показала поражение проксимального отдела ПМЖВ, представляющее собой интрамуральную гематому (вероятнее всего) или некальцинированную бляшку (менее вероятно). Выполнили ЭКГ (фото С). Также выявили повышение сердечных биомаркеров в крови.

Коллеги, ваш предварительный диагноз?

Клинический случай. Диагноз

Диагноз: острый инфаркт миокарда с подъёмом ST.

Неотложная коронарная КТ-ангиография подтвердила интрамуральную гематому без признаков диссекции. Решили лечить пациента консервативно, без интервенционных процедур.

Через 1 неделю провели контрольную КТ-ангиографию, которая выявила новую выпячивающуюся структуру. На КАГ диагностировали гематому, сужающую устье ПМЖВ (фото), что подтвердили с помощью ВСУЗИ и оптической когерентной томографии (ОКТ).

Вмешательство не потребовалось, поскольку поток в ПМЖВ соответствовал TIMI 3 степени. Впоследствии наблюдалось улучшение клинических симптомов, сердечных ферментов и ЭКГ. Пациент был выписан в хорошем состоянии.

Контрольная КТ-ангиография через 1 месяц выявила значительное уменьшение интрамуральной гематомы с 30% остаточным сужением ПМЖВ, но выпячивание сохранялось. Исследование через год показало полное разрешение выпячивания без остаточного стеноза.

ARCHES-2: зодасиран при смешанной дислипидемии

В компанию к плозасирану и олезарсену, о которых мы писали в апреле, подоспели результаты ещё одного нового гиполипидемического препарата.

Зодасиран – это миРНК, которая подавляет экспрессию гена ангиопоэтин-подобного белка 3 типа (ANGPTL3) в печени. ANGPTL3 ингибирует липопротеиновые и эндотелиальные липазы, а также поглощение печенью остатков липопротеинов, богатых триглицеридами.

В NEJM опубликовали результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования препарата фазы 2b. 204 взрослых со смешанной гиперлипидемией рандомизировали для получения подкожных инъекций зодасирана (50, 100 или 200 мг) или плацебо в 1-й день и на 12-й неделе и наблюдали до 36-й недели.

По сравнению с плацебо, на 24 неделе в группах зодасирана наблюдали существенное дозозависимое снижение ANGPTL3 по сравнению с исходным уровнем: -54% при дозе 50 мг, -70% при дозе 100 мг и -74% при дозе 200 мг. Снижение уровней триглицеридов составило -51%, -57% и -63% для трёх доз соответственно.

Также отмечали снижение уровней остаточного холестерина, холестерина не-ЛПВП, холестерина ЛПНП, аполипопротеина B. Эффект, в основном, сохранялся и при исследовании на 36 неделе.