Forwarded from METODO DI BELLA
Oggi, sabato 20 maggio, alle 21 su Telecolor
Medicina e Ricerca: METODO DI BELLA e la vitaminologia
Nuovo appuntamento con il Metodo Di Bella con una puntata straordinaria di “Medicina e Ricerca: nuove frontiere” a cura di Chiara Delogu.
In questa puntata il dottor Giuseppe Di Bella torna a parlare delle caratteristiche delle molecole utilizzate nella multiterapia e in particolare del ruolo fondamentale della vitaminologia, base della vita e della salute. Gli studi compiuti dalla Fondazione dimostrano che l’intero DNA è sotto il controllo delle vitamine: nella puntata verranno illustrati gli effetti potenti epigenetici delle vitamine che in sinergia con i retinoidi svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione del dinamismo chimico. La vitaminologia sarà oggetto di ampie riflessioni nel webinar del 10 giugno e nella nuova edizione del libro “La scelta antitumore” .
Non mancate, sabato 20 maggio alle 21 su Telecolor (canale lcn 17) e in streaming su telecolor.net e sulla nostra pagina facebook.
https://www.telecolor.net/2023/05/medicina-e-ricerca-metodo-di-bella-e-la-vitaminologia/
Siti ufficiali MDB: www.metododibella.org (medico-scientifico) e www.dibellainsieme.org (divulgativo)
Newsletter della Fondazione Di Bella: http://metododibella.org/it/Iscriviti-alla-Newsletter.html
Canali Telegram MDB: https://tttttt.me/METODO_DI_BELLA (italiano), https://tttttt.me/DI_BELLA_METHOD (english)
Gruppo Facebook MDB: https://www.facebook.com/groups/metododibellaitalia
Medicina e Ricerca: METODO DI BELLA e la vitaminologia
Nuovo appuntamento con il Metodo Di Bella con una puntata straordinaria di “Medicina e Ricerca: nuove frontiere” a cura di Chiara Delogu.
In questa puntata il dottor Giuseppe Di Bella torna a parlare delle caratteristiche delle molecole utilizzate nella multiterapia e in particolare del ruolo fondamentale della vitaminologia, base della vita e della salute. Gli studi compiuti dalla Fondazione dimostrano che l’intero DNA è sotto il controllo delle vitamine: nella puntata verranno illustrati gli effetti potenti epigenetici delle vitamine che in sinergia con i retinoidi svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione del dinamismo chimico. La vitaminologia sarà oggetto di ampie riflessioni nel webinar del 10 giugno e nella nuova edizione del libro “La scelta antitumore” .
Non mancate, sabato 20 maggio alle 21 su Telecolor (canale lcn 17) e in streaming su telecolor.net e sulla nostra pagina facebook.
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Telecolor
Medicina e Ricerca: METODO DI BELLA e la vitaminologia
GreenTeam: rispetto per la vita, la natura e l'ambiente
Retinoidi, attività proliferativa e differenziante su cellule di glioblastoma umano
Anno pubblicazione: 1990
In questo studio cellule di glioblastoma umano sono state trattate con acido all trans β retinoico (acido retinoico AR). Lo studio ha dimostrato non solo l’effetto antiproliferativo dell’acido retinoico su questa linea cellulare di glioblastoma ma anche il suo effetto differenziante, ovvero la trasformazione da cellule tumorali a cellule normali.
“Pertanto i risultati sono coerenti con il trattamento dell'acido retinoico che inverte lo stato neoplastico delle cellule.”
Capito? L'acido retinoico INVERTE lo stato neoplastico. Oltre tutto dimostrato con un esperimento anche abbastanza semplice. 1990. 33 anni fa.
Cosi come cellule normali possono essere trasformate in cellule tumorali, è possibile anche trasformare cellule tumorali in cellule normali. L'acido retinoico è una delle molecole differenzianti che può determinare questa transizione da stato tumorale a stato normale.
La traduzione semplificata dell'articolo di Mukherjee e Das 1990 dal titolo "Azione antiproliferativa dell'acido retinoico nelle cellule tumorali cerebrali umane in coltura Gl-As-14(S)" è pubblicata sul blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/05/25/ret011-mukherjee-e-das-1990/
Anno pubblicazione: 1990
In questo studio cellule di glioblastoma umano sono state trattate con acido all trans β retinoico (acido retinoico AR). Lo studio ha dimostrato non solo l’effetto antiproliferativo dell’acido retinoico su questa linea cellulare di glioblastoma ma anche il suo effetto differenziante, ovvero la trasformazione da cellule tumorali a cellule normali.
“Pertanto i risultati sono coerenti con il trattamento dell'acido retinoico che inverte lo stato neoplastico delle cellule.”
Capito? L'acido retinoico INVERTE lo stato neoplastico. Oltre tutto dimostrato con un esperimento anche abbastanza semplice. 1990. 33 anni fa.
Cosi come cellule normali possono essere trasformate in cellule tumorali, è possibile anche trasformare cellule tumorali in cellule normali. L'acido retinoico è una delle molecole differenzianti che può determinare questa transizione da stato tumorale a stato normale.
La traduzione semplificata dell'articolo di Mukherjee e Das 1990 dal titolo "Azione antiproliferativa dell'acido retinoico nelle cellule tumorali cerebrali umane in coltura Gl-As-14(S)" è pubblicata sul blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/05/25/ret011-mukherjee-e-das-1990/
RET011 Mukherjee e Das 1990.pdf
65.3 KB
File pdf della traduzione parziale e semplificata di RET011 Mukherjee e Das (1990) "Azione antiproliferativa dell'acido retinoico nelle cellule tumorali cerebrali umane in coltura Gl-As-14(S) - Antiproliferative action of retinoic acid in cultured human brain tumor cells Gl-As-14(S)". Cancer Letters 52(1):83-9
Per i nuovi, ma anche per i meno nuovi, membri del gruppo racconto cosa stiamo facendo, cosa abbiamo fatto, e in che direzione stiamo andando. Siamo nel bel mezzo di un excursus storico su i retinoidi. Per questa categoria di argomento infatti ho deciso di presentare traduzioni di articoli in senso cronologico in modo più consistente di quanto fatto per gli altri argomenti. Siamo partiti dagli anni sessanta. Ora siamo approdati agli anni novanta, appena iniziati.
Questo per mettere in evidenza quanta Scienza non viene utilizzata. Quante conoscenze e quante evidenze avevamo già 30, 40, 50 anni fa, e abbiamo anche oggi. Conoscenze che però giacciono letteralmente dimenticate e impolverite nei cassetti delle scrivanie degli oncologi di regime. E che solo qualche dottore si prende la briga di studiare e applicare nella pratica medica.
Sarà una dimenticanza?
O sarà una situazione voluta?
La Scienza scade?
Questo non vale solo per i retinoidi sia chiaro. Vale per tantissime molecole, e per tantissime problematiche. C'è un modus operandi insomma. O sembra.
Ma come siamo arrivati a parlare di retinoidi?
Abbiamo iniziato a parlare di somatostatina, e rispettivi recettori e di come questa sostanza inibisca direttamente o indirettamente la crescita tumorale.
Siamo passati al GH, l’ormone della crescita che stimola la crescita neoplastica e di cui la somatostatina è l’antidoto naturale.
Poi siamo passati a parlare di Melatonina. Ho una particolare simpatia per questa sostanza, e quindi ai tempi, mi faceva piacere leggere, studiare e tradurre articoli in merito.
Abbiamo poi letto della prolattina, ormone gemello dell’ormone della crescita. Questi due ormoni in sinergia stimolano la crescita di tutti i tumori, direttamente e indirettamente agendo su tanti altri ormoni e fattori di crescita.
Siamo approdati a parlare di mutagenesi: come, ma soprattutto perché, un tumore cambia le sue caratteristiche diventando sempre più aggressivo?. Muta o viene fatto mutare? Muta geneticamente o anche in altri modi? Le mutazioni van tanto di moda, ma viene prima l’uovo o la gallina? Cosa rappresenta una cellula tumorale?
Si può riprogrammare una cellula tumorale? Una cellula in cui sono stati attivati programmi di crescita e cambiamento, per continuare a crescere e sopravvivere in un ambiente sempre più ostile, può essere fatta tornare una cellula che invece rispetta le regole di una vita organizzata e crescita controllata?
Siamo cosi approdati alle molecole differenzianti utilizzate nel Metodo Di Bella e ai Retinoidi.
C’è un riepilogo dei punti chiave dei Retinoidi sintetizzati dal capitolo 9 “Il contrasto alla capacità mutagena della cellula tumorale”, del libro “La scelta antitumore” del dott. Di Bella, pag. 222-244
Nel mentre facevamo questo lungo percorso, ho tradotto anche articoli del dott. Di Bella e colleghi con dati clinici del Metodo Di Bella per alcuni tumori. Ancora ne mancano alcuni da tradurre.
Lo scopo di tutto ciò e gli obiettivi li potete leggere invece qui.
Questo per mettere in evidenza quanta Scienza non viene utilizzata. Quante conoscenze e quante evidenze avevamo già 30, 40, 50 anni fa, e abbiamo anche oggi. Conoscenze che però giacciono letteralmente dimenticate e impolverite nei cassetti delle scrivanie degli oncologi di regime. E che solo qualche dottore si prende la briga di studiare e applicare nella pratica medica.
Sarà una dimenticanza?
O sarà una situazione voluta?
La Scienza scade?
Questo non vale solo per i retinoidi sia chiaro. Vale per tantissime molecole, e per tantissime problematiche. C'è un modus operandi insomma. O sembra.
Ma come siamo arrivati a parlare di retinoidi?
Abbiamo iniziato a parlare di somatostatina, e rispettivi recettori e di come questa sostanza inibisca direttamente o indirettamente la crescita tumorale.
Siamo passati al GH, l’ormone della crescita che stimola la crescita neoplastica e di cui la somatostatina è l’antidoto naturale.
Poi siamo passati a parlare di Melatonina. Ho una particolare simpatia per questa sostanza, e quindi ai tempi, mi faceva piacere leggere, studiare e tradurre articoli in merito.
Abbiamo poi letto della prolattina, ormone gemello dell’ormone della crescita. Questi due ormoni in sinergia stimolano la crescita di tutti i tumori, direttamente e indirettamente agendo su tanti altri ormoni e fattori di crescita.
Siamo approdati a parlare di mutagenesi: come, ma soprattutto perché, un tumore cambia le sue caratteristiche diventando sempre più aggressivo?. Muta o viene fatto mutare? Muta geneticamente o anche in altri modi? Le mutazioni van tanto di moda, ma viene prima l’uovo o la gallina? Cosa rappresenta una cellula tumorale?
Si può riprogrammare una cellula tumorale? Una cellula in cui sono stati attivati programmi di crescita e cambiamento, per continuare a crescere e sopravvivere in un ambiente sempre più ostile, può essere fatta tornare una cellula che invece rispetta le regole di una vita organizzata e crescita controllata?
Siamo cosi approdati alle molecole differenzianti utilizzate nel Metodo Di Bella e ai Retinoidi.
C’è un riepilogo dei punti chiave dei Retinoidi sintetizzati dal capitolo 9 “Il contrasto alla capacità mutagena della cellula tumorale”, del libro “La scelta antitumore” del dott. Di Bella, pag. 222-244
Nel mentre facevamo questo lungo percorso, ho tradotto anche articoli del dott. Di Bella e colleghi con dati clinici del Metodo Di Bella per alcuni tumori. Ancora ne mancano alcuni da tradurre.
Lo scopo di tutto ciò e gli obiettivi li potete leggere invece qui.
Per chi se lo è perso, a questo link il webinar di oggi del dott. Di Bella su i nuovi criteri di impiego della vitaminologia
https://www.youtube.com/watch?v=JSG6sGTnhAk
https://www.youtube.com/watch?v=JSG6sGTnhAk
YouTube
Evidenze scientifiche emergenti sui nuovi concetti e criteri d’impiego della vitaminologia - 10 GIU
Con il prossimo articolo in traduzione torniamo a parlare di melatonina. L’articolo è la 183esima citazione del lavoro sulla melatonina del dott. Di Bella e colleghi dal titolo: “Effetti antitumorali della melatonina: una revisione – Melatonin Anticancer Effects: Review”. (traduzione).
Le citazioni di questo articolo le trovate sul sito dibellainsieme.org, nella sezione “L’angolo della citazione”.
Il titolo dell’articolo in traduzione è “Azioni sinergiche di Alpelisib e Melatonina nelle linee cellulari di carcinoma mammario con mutazione del gene PIK3CA” accettato e pubblicato nel 2023 sulla rivista Life Science, scritto da autori brasiliani.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37086897/
Le citazioni di questo articolo le trovate sul sito dibellainsieme.org, nella sezione “L’angolo della citazione”.
Il titolo dell’articolo in traduzione è “Azioni sinergiche di Alpelisib e Melatonina nelle linee cellulari di carcinoma mammario con mutazione del gene PIK3CA” accettato e pubblicato nel 2023 sulla rivista Life Science, scritto da autori brasiliani.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37086897/
PubMed
Synergistic actions of Alpelisib and Melatonin in breast cancer cell lines with PIK3CA gene mutation - PubMed
These results indicate that the combined use of Melatonin and Alpelisib may be more effective in inhibiting BC in women carrying the PIK3CA gene mutation than either treatment alone.
Quando le sinergie fanno comodo perché i farmaci industriali “lodati” dalla $cienza funzionicchiano.
Questi autori dicono nero su bianco. Ovvero affermano di auspicare il potenziamento delle azioni di Alpelisib, un farmaco oncostatico usato nel carcinoma mammario, perché funziona si, ma non troppo. In alcune situazioni infatti sembra bloccare la crescita tumorale, ma non determina riduzioni del tumore e quindi regressione. E cercano quindi una sinergia con qualche altro principio attivo per aumentarne l’efficacia. Provano con la melatonina, con la quale il farmaco Alpelisib condivide via di azione.
Lo scopo dello studio è chiaro. La melatonina può far funzionare meglio un farmaco che funzionicchia? Si, ovvio che si. E infatti la melatonina fa il suo dovere, esplica la sua azione antitumorale su tutte le linee cellulari testate, diminuisce crescita e migrazione cellulare, diminuisce la sintesi proteica delle proteine valutate (gli enzimi della via di segnalazione che colpisce il farmaco, più il fattore inducibile dall’ipossia e la caspasi 3 che induce l’apoptosi).
Ovviamente i risultati sono interpretati in termini di "aumento di efficacia del farmaco". E la melatonina ha un effetto sinergico con il farmaco.
Perché adesso va di moda dire così. Principi attivi per ora snobbati e considerati di nessun impatto sulla crescita tumorale, acquistano qualche punto perché rinforzano le terapie accettate, rendono chemio e radio più efficaci, lavorano in sinergia con chemio, radio, immunoterapia etc. Sarà che forse non si riescono più a contenere le evidenze dell’importanza dell’uso di questi principi attivi (come la melatonina) e allora vengono affiancati alle terapie tradizionali come “sinergici”.
Purtroppo in questi preprints non sono disponibili né grafici, né dati. Sarebbe stato interessante vederli ed interpretarli con il nostro cervello. Perché a volte gli autori non sono proprio chiari su chi fa cosa. O forse non capisco io. Ci sta. Oppure no. Aspetterò e poi mi guarderò grafici e tabelle.
A volte non si pubblica se non si dicono certe cose comode.
E non si pubblica anche se si dicono certe cose scomode.
La melatonina, a detta degli autori, infatti potenzia il farmaco. E non potevano dire che così. Non sia mai che la melatonina da sola basti e avanzi ed eventualmente il farmaco ne potenzia l’azione. Che magari può essere potenziata anche da altri principi attivi, magari non prodotti industrialmente e magari non pompati dalla $cienza.
Anche le conclusioni sono significative in quanto affermano che “in generale” è stato osservato il potenziamento dell'effetto di Alpelisib da parte della melatonina, in particolare nel TNBC portatore della mutazione H1047R in PIK3CA (MDA-MB-453). In generale?
Insomma la melatonina ha fatto il suo eccellente lavoro, e in alcuni casi gli autori dimostrano una sinergia tra il farmaco e la melatonina. Ricordo che è uno studio su colture cellulari trattate per 24h con i principi attivi testati, melatonina e il farmaco Alpelisib.
In chiusura dell’articolo, gli autori si soffermano anche ad affermare che la melatonina riduce comunemente la tossicità collaterale delle chemioterapie e migliora il benessere del paziente.
Questo articolo cita il lavoro del dott. Di Bella e colleghi “Effetti antitumorali della melatonina: una revisione” nella sezione discussione, a sostegno dell’affermazione che “La melatonina esercita proprietà antitumorali mediante meccanismi complessi che non coinvolgono la via del recettore”.
La traduzione parziale di “Azioni sinergiche di Alpelisib e Melatonina nelle linee cellulari di carcinoma mammario con mutazione del gene PIK3CA” di de Godoy et al. 2023 sul Blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/07/04/mlt-011-de-godoy-et-al-2023/
Questi autori dicono nero su bianco. Ovvero affermano di auspicare il potenziamento delle azioni di Alpelisib, un farmaco oncostatico usato nel carcinoma mammario, perché funziona si, ma non troppo. In alcune situazioni infatti sembra bloccare la crescita tumorale, ma non determina riduzioni del tumore e quindi regressione. E cercano quindi una sinergia con qualche altro principio attivo per aumentarne l’efficacia. Provano con la melatonina, con la quale il farmaco Alpelisib condivide via di azione.
Lo scopo dello studio è chiaro. La melatonina può far funzionare meglio un farmaco che funzionicchia? Si, ovvio che si. E infatti la melatonina fa il suo dovere, esplica la sua azione antitumorale su tutte le linee cellulari testate, diminuisce crescita e migrazione cellulare, diminuisce la sintesi proteica delle proteine valutate (gli enzimi della via di segnalazione che colpisce il farmaco, più il fattore inducibile dall’ipossia e la caspasi 3 che induce l’apoptosi).
Ovviamente i risultati sono interpretati in termini di "aumento di efficacia del farmaco". E la melatonina ha un effetto sinergico con il farmaco.
Perché adesso va di moda dire così. Principi attivi per ora snobbati e considerati di nessun impatto sulla crescita tumorale, acquistano qualche punto perché rinforzano le terapie accettate, rendono chemio e radio più efficaci, lavorano in sinergia con chemio, radio, immunoterapia etc. Sarà che forse non si riescono più a contenere le evidenze dell’importanza dell’uso di questi principi attivi (come la melatonina) e allora vengono affiancati alle terapie tradizionali come “sinergici”.
Purtroppo in questi preprints non sono disponibili né grafici, né dati. Sarebbe stato interessante vederli ed interpretarli con il nostro cervello. Perché a volte gli autori non sono proprio chiari su chi fa cosa. O forse non capisco io. Ci sta. Oppure no. Aspetterò e poi mi guarderò grafici e tabelle.
A volte non si pubblica se non si dicono certe cose comode.
E non si pubblica anche se si dicono certe cose scomode.
La melatonina, a detta degli autori, infatti potenzia il farmaco. E non potevano dire che così. Non sia mai che la melatonina da sola basti e avanzi ed eventualmente il farmaco ne potenzia l’azione. Che magari può essere potenziata anche da altri principi attivi, magari non prodotti industrialmente e magari non pompati dalla $cienza.
Anche le conclusioni sono significative in quanto affermano che “in generale” è stato osservato il potenziamento dell'effetto di Alpelisib da parte della melatonina, in particolare nel TNBC portatore della mutazione H1047R in PIK3CA (MDA-MB-453). In generale?
Insomma la melatonina ha fatto il suo eccellente lavoro, e in alcuni casi gli autori dimostrano una sinergia tra il farmaco e la melatonina. Ricordo che è uno studio su colture cellulari trattate per 24h con i principi attivi testati, melatonina e il farmaco Alpelisib.
In chiusura dell’articolo, gli autori si soffermano anche ad affermare che la melatonina riduce comunemente la tossicità collaterale delle chemioterapie e migliora il benessere del paziente.
Questo articolo cita il lavoro del dott. Di Bella e colleghi “Effetti antitumorali della melatonina: una revisione” nella sezione discussione, a sostegno dell’affermazione che “La melatonina esercita proprietà antitumorali mediante meccanismi complessi che non coinvolgono la via del recettore”.
La traduzione parziale di “Azioni sinergiche di Alpelisib e Melatonina nelle linee cellulari di carcinoma mammario con mutazione del gene PIK3CA” di de Godoy et al. 2023 sul Blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/07/04/mlt-011-de-godoy-et-al-2023/
MLT011 de Godoy et al 2023.pdf
115.7 KB
File pdf della traduzione parziale di MLT011 de Godoy et al. (2023) “Azioni sinergiche di Alpelisib e Melatonina nelle linee cellulari di carcinoma mammario con mutazione del gene PIK3CA - Synergistic actions of Alpelisib and Melatonin in breast cancer cell lines with PIK3CA gene mutation”. Life Science 324, 121708.
Visto che la melatonina è un argomento del blog che ho trattato un po’ di tempo fa e visto anche che mi sono capitati tra le mani articoli recenti, interessanti e stimolanti, ho deciso di soffermarmi ancora un po’ sulla melatonina. Il prossimo articolo in traduzione è stato pubblicato a Giugno 2023 sulla rivista Aging and Disease da un team di ricercatori sudcoreani e americani. Il titolo dell’articolo è : “Melatonina e tumore alla prostata: ruoli antitumorali e applicazione terapeutica - Melatonin and Prostate Cancer: Anti-tumor Roles and Therapeutic Application ”.
https://www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2022.1010
https://www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2022.1010
Aging and disease
Melatonin and Prostate Cancer: Anti-tumor Roles and Therapeutic Application
<p>Melatonin is an endogenous indoleamine that has been shown to inhibit tumor growth in laboratory models of prostate cancer. Prostate cancer risk has additionally been associated with exogenous factors that interfere with normal pineal secretory activity…
Gli altri articoli che poi tradurrò sulla melatonina sono i seguenti:
“Uso della melatonina nei trattamenti antitumorali: a che punto siamo? - Use of Melatonin in Cancer Treatment: Where Are We?” Pubblicato da autori cinesi nel 2022 sull’ International Journal of Molecular Science. Ci sono alcune cosette interessanti da spulciare ben bene…
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/7/3779
“Melatonina come agente antitumorale contro il cancro al fegato: una revisione aggiornata - Melatonin as an Antitumor Agent against Liver Cancer: An Updated Systematic Review”. Pubblicato nel 2021 da un team di autori spagnoli e americani sulla rivista Antioxidants.
https://www.mdpi.com/2076-3921/10/1/103
Poi torniamo ai retinoidi, e vedremo cosa ci racconteranno le ricerche degli anni 90 su queste molecole.
“Uso della melatonina nei trattamenti antitumorali: a che punto siamo? - Use of Melatonin in Cancer Treatment: Where Are We?” Pubblicato da autori cinesi nel 2022 sull’ International Journal of Molecular Science. Ci sono alcune cosette interessanti da spulciare ben bene…
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/7/3779
“Melatonina come agente antitumorale contro il cancro al fegato: una revisione aggiornata - Melatonin as an Antitumor Agent against Liver Cancer: An Updated Systematic Review”. Pubblicato nel 2021 da un team di autori spagnoli e americani sulla rivista Antioxidants.
https://www.mdpi.com/2076-3921/10/1/103
Poi torniamo ai retinoidi, e vedremo cosa ci racconteranno le ricerche degli anni 90 su queste molecole.
Forwarded from METODO DI BELLA
Il 17 luglio 1912 nasceva a Linguaglossa (Catania) il Prof. Luigi Di Bella..
Buon compleanno, con affetto e riconoscenza.
Buon compleanno, con affetto e riconoscenza.
"La medicina è afflitta da sperimentazioni cliniche inaffidabili. Quanti studi sono falsi o viziati?
Le indagini suggeriscono che, in alcuni campi, almeno un quarto degli studi clinici potrebbe essere problematico o addirittura interamente inventato, avvertono alcuni ricercatori. Sollecitano un esame più approfondito."
Mi piace l' "almeno"
Link originale: https://www.nature.com/articles/d41586-023-02299-w
Link traduzione Google: https://www-nature-com.translate.goog/articles/d41586-023-02299-w?error=cookies_not_supported&code=1c154f82-6410-417f-8246-a973c62c8b39&_x_tr_sl=auto&_x_tr_tl=it&_x_tr_hl=it&_x_tr_pto=wapp
Le indagini suggeriscono che, in alcuni campi, almeno un quarto degli studi clinici potrebbe essere problematico o addirittura interamente inventato, avvertono alcuni ricercatori. Sollecitano un esame più approfondito."
Mi piace l' "almeno"
Link originale: https://www.nature.com/articles/d41586-023-02299-w
Link traduzione Google: https://www-nature-com.translate.goog/articles/d41586-023-02299-w?error=cookies_not_supported&code=1c154f82-6410-417f-8246-a973c62c8b39&_x_tr_sl=auto&_x_tr_tl=it&_x_tr_hl=it&_x_tr_pto=wapp
Tumore alla prostata: ruoli antitumorali della melatonina. Una revisione della letteratura.
Il presente articolo è una revisione di studi sugli effetti antitumorali della melatonina e i meccanismi cellulari mediante i quali la melatonina opera le sue svariate attività di contrasto alla crescita neoplastica nel cancro alla prostata. Questa revisione evidenzia come la melatonina sia coinvolta in molteplici processi biologici e sia per questo fondamentale nelle terapia anticancro. Ha un insostituibile ruolo nel ripristino della normalità biologica e fisiologica che esplica su i molteplici aspetti deviati della vita della cellula tumorale.
In sintesi la melatonina regola: 1) l’attività metabolica delle cellule del cancro alla prostata: riduce l’assorbimento e la fermentazione del glucosio, 2) il ciclo e la proliferazione cellulare: blocco della divisione cellulare e blocco quindi la proliferazione attraversi più di un meccanismo; 3) la segnalazione degli androgeni: esclusione dal nucleo del recettore per gli androgeni ma anche blocco o riduzione della produzione di varianti di recettori AR insensibili agli androgeni stessi; 4) l’angiogenesi: inibizione della vascolarizzazione tumorale attraverso diversi meccanismi; 5) le formazione di metastasi: diminuzione della produzione di metalloproteinasi con blocco della distruzione della matrice extracellulare e aumento dell’adesività cellulare; 6) l’immunità cellulare e umorale: stimolazione di produzione di cellule immunitarie e diminuzione di citochine proinfiammatorie; 7) lo stato ossidativo delle cellule: agisce sia direttamente sui radicali liberi o indirettamente su enzimi e molecole antiossidanti; 8) l’apoptosi; 9) la stabilità genomica: promuove la disattivazione di sequenze geniche responsabili, se attivate, di instabilità genomica; 10) la differenziazione neuroendocrina; 11) il ritmo circadiano: la melatonina risincronizza l’orologio biologico sregolato delle cellule tumorali.
La traduzione molto semplificata di MLT012 Megerian et al. (2023) “Melatonina e cancro alla prostata: ruoli antitumorali e applicazione terapeutica” è disponibile sul Blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/07/27/mlt012-megerian-et-al-2023/
Il presente articolo è una revisione di studi sugli effetti antitumorali della melatonina e i meccanismi cellulari mediante i quali la melatonina opera le sue svariate attività di contrasto alla crescita neoplastica nel cancro alla prostata. Questa revisione evidenzia come la melatonina sia coinvolta in molteplici processi biologici e sia per questo fondamentale nelle terapia anticancro. Ha un insostituibile ruolo nel ripristino della normalità biologica e fisiologica che esplica su i molteplici aspetti deviati della vita della cellula tumorale.
In sintesi la melatonina regola: 1) l’attività metabolica delle cellule del cancro alla prostata: riduce l’assorbimento e la fermentazione del glucosio, 2) il ciclo e la proliferazione cellulare: blocco della divisione cellulare e blocco quindi la proliferazione attraversi più di un meccanismo; 3) la segnalazione degli androgeni: esclusione dal nucleo del recettore per gli androgeni ma anche blocco o riduzione della produzione di varianti di recettori AR insensibili agli androgeni stessi; 4) l’angiogenesi: inibizione della vascolarizzazione tumorale attraverso diversi meccanismi; 5) le formazione di metastasi: diminuzione della produzione di metalloproteinasi con blocco della distruzione della matrice extracellulare e aumento dell’adesività cellulare; 6) l’immunità cellulare e umorale: stimolazione di produzione di cellule immunitarie e diminuzione di citochine proinfiammatorie; 7) lo stato ossidativo delle cellule: agisce sia direttamente sui radicali liberi o indirettamente su enzimi e molecole antiossidanti; 8) l’apoptosi; 9) la stabilità genomica: promuove la disattivazione di sequenze geniche responsabili, se attivate, di instabilità genomica; 10) la differenziazione neuroendocrina; 11) il ritmo circadiano: la melatonina risincronizza l’orologio biologico sregolato delle cellule tumorali.
La traduzione molto semplificata di MLT012 Megerian et al. (2023) “Melatonina e cancro alla prostata: ruoli antitumorali e applicazione terapeutica” è disponibile sul Blog.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/07/27/mlt012-megerian-et-al-2023/
MLT012 Megerian at el 2023.pdf
127.1 KB
File pdf della traduzione semplificate di MLT012 Megerian et al. (2023) “Melatonina e cancro alla prostata: ruoli antitumorali e applicazione terapeutica – Melatonin and Prostate Cancer: Anti-tumor Roles and Therapeutic Application”. Aging and Disease 14(3): 840-857.