@coronamed
Мы еще не успели забыть про трупы в Таганрогской БСМП, как пришёл новый шок-контент из Ростовской области. Несколько пациентов Городской больницы № 20 (сейчас ковидный госпиталь на 400 коек) задохнулись из-за перебоев в снабжении медицинским кислородом —…
Снова массовая гибель пациентов в ковидарии - на этот раз 14 умерших в больнице Каменска-Уральского (Свердловская область).
URA.RU со ссылкой на источники в региональном минздраве сообщает, что 10 декабря в реанимации ГБ №2 Каменска-Уральского умерло 14 человек.
По данным URA.RU, все умершие пациенты — из Каменска-Уральского, старше 50 лет, находились в реанимации бывшего отделения хирургии ГБ №2, которое (цитируем издание):
Министр здравоохранения региона Андрей Карлов выехал в больницу с проверкой.
2 месяца назад 12 октября в ГБ №20 Ростова-на-Дону было зарегистрировано 13 смертей за сутки: по словам медиков в перегруженной больнице, главный врач которой в тот момент находился в реанимации, закончился кислород. Анестезиолог-реаниматолог Топоров, сообщивший СМИ о смертях и их причине, а также заведующий ОРИТ Розин уволились из ГБ№20.
URA.RU со ссылкой на источники в региональном минздраве сообщает, что 10 декабря в реанимации ГБ №2 Каменска-Уральского умерло 14 человек.
По данным URA.RU, все умершие пациенты — из Каменска-Уральского, старше 50 лет, находились в реанимации бывшего отделения хирургии ГБ №2, которое (цитируем издание):
является своеобразным «отстойником» (перед отправкой в стационар) для людей с подозрением на коронавирус. «Если диагноз подтверждается, их переводят в инфекционное отделение. Но, по практике, это те же коронавирусные больные с дыхательной недостаточностью разной степени тяжести». Министр здравоохранения региона Андрей Карлов выехал в больницу с проверкой.
2 месяца назад 12 октября в ГБ №20 Ростова-на-Дону было зарегистрировано 13 смертей за сутки: по словам медиков в перегруженной больнице, главный врач которой в тот момент находился в реанимации, закончился кислород. Анестезиолог-реаниматолог Топоров, сообщивший СМИ о смертях и их причине, а также заведующий ОРИТ Розин уволились из ГБ№20.
Forwarded from Znak.com
Жители Западных Балкан не будут вакцинироваться от коронавируса, поскольку придерживаются теории заговора — в нее верит 75% населения, пишет «Интерфакс» со ссылкой на сербский телерадиоканал РТС.
Экспертная группа «Балканы в Европе» и Европейский фонд провели опрос, который показал, что различные теории заговора вокруг COVID-19 больше всего популярны среди жителей Албании. В Сербии такого мнения придерживаются от 40% до 70%, причем процентное соотношение зависит от того, о какой именно теории идет речь, например о том, что коронавирус является биологическим оружием либо его распространяет фармацевтическая промышленность.
По данным авторов исследования, аналогичные опросы в других частях Европы и в Северной Америке показали, что теории заговора вокруг COVID-19 там придерживается четверть населения.
В ходе опроса выяснилось также, что жители Западных Балкан критически относятся к идее вакцинации — прививаться от коронавируса изъявляют желание 39% населения, что гораздо ниже показателей в сравнении с другими регионами Европы. В Сербии такое намерение высказала ровно половина опрошенных.
Одной из причин веры в теорию заговора авторы исследования называют недоверие официальным органам.
Экспертная группа «Балканы в Европе» и Европейский фонд провели опрос, который показал, что различные теории заговора вокруг COVID-19 больше всего популярны среди жителей Албании. В Сербии такого мнения придерживаются от 40% до 70%, причем процентное соотношение зависит от того, о какой именно теории идет речь, например о том, что коронавирус является биологическим оружием либо его распространяет фармацевтическая промышленность.
По данным авторов исследования, аналогичные опросы в других частях Европы и в Северной Америке показали, что теории заговора вокруг COVID-19 там придерживается четверть населения.
В ходе опроса выяснилось также, что жители Западных Балкан критически относятся к идее вакцинации — прививаться от коронавируса изъявляют желание 39% населения, что гораздо ниже показателей в сравнении с другими регионами Европы. В Сербии такое намерение высказала ровно половина опрошенных.
Одной из причин веры в теорию заговора авторы исследования называют недоверие официальным органам.
Forwarded from Cybersecgame (Oleg)
Наш подписчик Фил Кулин делится ещё одной фантастической медицинской историей. Для ряда медицинских учреждений логины и пароли к некоей информационной системе рассылаются в виде:
sz.blabla.ru n <логин> p <пароль>
Вот именно так, в одну строчку. Получатели писем копируют эту строчку в свой яндекс-браузер и ввиду того, что строка с пробелами за URL не считается, она попадает в поиск. А оттуда — в историю поиска. Где её можно найти прямо сейчас.
(яндекс и сам этот sz — в курсе, но решают ли проблему — непонятно).
Как всё таки мало надо, чтобы получить массовую утечку авторизационных данных.
sz.blabla.ru n <логин> p <пароль>
Вот именно так, в одну строчку. Получатели писем копируют эту строчку в свой яндекс-браузер и ввиду того, что строка с пробелами за URL не считается, она попадает в поиск. А оттуда — в историю поиска. Где её можно найти прямо сейчас.
(яндекс и сам этот sz — в курсе, но решают ли проблему — непонятно).
Как всё таки мало надо, чтобы получить массовую утечку авторизационных данных.
Это не волчанка! Новое исследование группы учёных из Йеля даёт основания считать, что аутоантитела могут быть причиной тяжелого течения ковида, лонгковида (встречается примерно у 10% перенесших ковид пациентов в возрасте от 18 до 49, с возрастом пациента частота этого состояния растет) и мультисистемного воспалительного синдрома детей MISC-C.
При аутоиммунных реакциях организм начинает производить «битые» антитела, способные связываться с антигенами, которые находятся на собственных клетках организма или выделяются ими. что приводит к разрушению здоровых клеток и тканей, несущих эти антигены. Обнаруженные учёными аутоантитела вместо борьбы с SARS-CoV2 нацеливаются на иммунную систему, а также органы и ткани больного: блокируют противовирусную защиту, уничтожают полезные иммунные клетки, атакуют системы и органы — от мозга, кровеносных сосудов и печени до соединительной ткани и желудочно-кишечного тракта.
Группа под руководством Аарона Ринга и Акико Ивасаки протестировала авторским методом REAP (Rapid Extracellular Antigen Profiling) плазму, полученную с марта по май 2020 от 172 ковидных пациентов госпиталя Yale-New Haven, 22 медиков с бессимптомным или легким ковидом, а также 30 ков(-) медиков из контрольной группы, на антитела против 2770 внеклеточных и секретируемых белков (экзопротеом).
У пациентов с COVID-19 была обнаружена значительно повышенная реактивность аутоантител по сравнению с контрольной группой. Наиболее часто определялись аутоантитела против иммуномодулирующих белков, включая цитокины, хемокины, компоненты комплемента и белки клеточной поверхности. Анализ аутоантител к тканевым антигенам выявил ассоциации с конкретными клиническими показателями (ферритин, С-реактивный белок, лактат) и тяжестью заболевания.
Чем больше аутоантител было в крови пациента, тем тяжелее протекало заболевание. У пациентов с COVID-19 в среднем обнаруживалось больше аутоантител, чем при волчанке — но меньше, чем при АПС-1 (APECED). Учёные предполагают, что некоторые аутоантитела у некоторых пациентов присутствовали до контакта с SARS-CoV2, но у других пациентов наблюдалось их появление и рост по мере прогрессирования болезни.
Ученые считают, что виноват не один тип аутоантител, а ситуация, когда у одного и того же пациента вырабатывается много разных «битых» антител. Совокупность этих разнообразных ответов может объяснить значительную часть клинических отклонений у пациентов.
Для некоторых обнаруженных аутоантител были проведены проверочный эксперимент на гуманизированных мышах: они усугубляли тяжесть заболевания и повышали риск смерти.
Результаты исследования указывают на патологическую роль экзопротеом-направленных аутоантител в COVID-19 с различным влиянием на иммунную функциональность и ассоциацию с клиническими исходами.
Авторы исследования таже связали аутоантитела с долгим ковидом/постковидом (Акико Ивасаки — одна из микробиологов, активно изучающих последствия ковида).
Аарон Ринг:
Дэнни Альтманн (Imperial College, London)
Исследование очень важное и потенциально отвечает на многие вопросы, так что ниже выложим основные данные⬇
При аутоиммунных реакциях организм начинает производить «битые» антитела, способные связываться с антигенами, которые находятся на собственных клетках организма или выделяются ими. что приводит к разрушению здоровых клеток и тканей, несущих эти антигены. Обнаруженные учёными аутоантитела вместо борьбы с SARS-CoV2 нацеливаются на иммунную систему, а также органы и ткани больного: блокируют противовирусную защиту, уничтожают полезные иммунные клетки, атакуют системы и органы — от мозга, кровеносных сосудов и печени до соединительной ткани и желудочно-кишечного тракта.
Группа под руководством Аарона Ринга и Акико Ивасаки протестировала авторским методом REAP (Rapid Extracellular Antigen Profiling) плазму, полученную с марта по май 2020 от 172 ковидных пациентов госпиталя Yale-New Haven, 22 медиков с бессимптомным или легким ковидом, а также 30 ков(-) медиков из контрольной группы, на антитела против 2770 внеклеточных и секретируемых белков (экзопротеом).
У пациентов с COVID-19 была обнаружена значительно повышенная реактивность аутоантител по сравнению с контрольной группой. Наиболее часто определялись аутоантитела против иммуномодулирующих белков, включая цитокины, хемокины, компоненты комплемента и белки клеточной поверхности. Анализ аутоантител к тканевым антигенам выявил ассоциации с конкретными клиническими показателями (ферритин, С-реактивный белок, лактат) и тяжестью заболевания.
Чем больше аутоантител было в крови пациента, тем тяжелее протекало заболевание. У пациентов с COVID-19 в среднем обнаруживалось больше аутоантител, чем при волчанке — но меньше, чем при АПС-1 (APECED). Учёные предполагают, что некоторые аутоантитела у некоторых пациентов присутствовали до контакта с SARS-CoV2, но у других пациентов наблюдалось их появление и рост по мере прогрессирования болезни.
Ученые считают, что виноват не один тип аутоантител, а ситуация, когда у одного и того же пациента вырабатывается много разных «битых» антител. Совокупность этих разнообразных ответов может объяснить значительную часть клинических отклонений у пациентов.
Для некоторых обнаруженных аутоантител были проведены проверочный эксперимент на гуманизированных мышах: они усугубляли тяжесть заболевания и повышали риск смерти.
Результаты исследования указывают на патологическую роль экзопротеом-направленных аутоантител в COVID-19 с различным влиянием на иммунную функциональность и ассоциацию с клиническими исходами.
Авторы исследования таже связали аутоантитела с долгим ковидом/постковидом (Акико Ивасаки — одна из микробиологов, активно изучающих последствия ковида).
Аарон Ринг:
Постковидные явления, вероятно, вызваны долгоживущими аутоантителами, которые сохраняются после того, как вирус выводится из организма. Если это так, иммуносупрессивные терапии наподобие тех, которые применяются при ревматологических заболеваниях, могут оказаться эффективными.Дэнни Альтманн (Imperial College, London)
Я считаю это очень вероятным, особенно по аналогии с Эболой и Чикунгунья, где аутоиммунитет действительно является важной частью объяснения патологического процесса. Большая часть работы нашей лаборатории в ближайшие месяцы будет направлена на поиск связей симптомов лонгковида с с аутоиммунными профилями.Исследование очень важное и потенциально отвечает на многие вопросы, так что ниже выложим основные данные⬇
Тепловая карта аутоантител у пациентов с COVID-19 (аутоантигены по оси y, случаи по оси x, уровень, определённый методом REAP, возрастает от фиолетового к жёлтому)
В левом верхнем углу аутоантитела к интерферонам - защитным белкам, которые вырабатываются клетками в ответ на вирусную инфекцию. Наряду с интерлейкинами, хемокинами и другими белками интерфероны относятся к цитокинам и работают по принципу каскада: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов.
Около 10% пациентов с тяжёлым течением ковида имеют аутоантитела к интерферонам I типа по данным октябрьского исследования Autoantibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19
В левом верхнем углу аутоантитела к интерферонам - защитным белкам, которые вырабатываются клетками в ответ на вирусную инфекцию. Наряду с интерлейкинами, хемокинами и другими белками интерфероны относятся к цитокинам и работают по принципу каскада: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов.
Около 10% пациентов с тяжёлым течением ковида имеют аутоантитела к интерферонам I типа по данным октябрьского исследования Autoantibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19
Пресс-релиз по результатам Спутника V в третьей (финальной) конечной точке
Оценка эффективности осуществлялась среди 22 714 добровольцев после 21 дня с момента получения первого компонента вакцины или плацебо по достижении заключительной, третьей по счету, статистически значимой репрезентативной контрольной точки в соответствии с протоколом третьей фазы клинических исследований (контрольные точки 20, 39 и 78 случаев).
По итогам анализа данных в заключительной контрольной точке исследования эффективность вакцины "Спутник V" составила 91,4%: 62 случая в группе плацебо (5682 участника) и 16 случаев в группе вакцины (17032 участника), в том числе 20 случаев тяжёлого течения в группе плацебо и ноль - в группе вакцины.
Оценка эффективности осуществлялась среди 22 714 добровольцев после 21 дня с момента получения первого компонента вакцины или плацебо по достижении заключительной, третьей по счету, статистически значимой репрезентативной контрольной точки в соответствии с протоколом третьей фазы клинических исследований (контрольные точки 20, 39 и 78 случаев).
По итогам анализа данных в заключительной контрольной точке исследования эффективность вакцины "Спутник V" составила 91,4%: 62 случая в группе плацебо (5682 участника) и 16 случаев в группе вакцины (17032 участника), в том числе 20 случаев тяжёлого течения в группе плацебо и ноль - в группе вакцины.
Sputnikvaccine
The Sputnik V vaccine’s efficacy is confirmed at 91.4% based on data analysis of the final control point of clinical trials
The Sputnik V vaccine’s efficacy is confirmed at 91.4% based on data analysis of the final control point of clinical trials | Official website vaccine against coronavirus Sputnik V.
Forwarded from URA.RU
Жители Тюменской области массово получили результаты тестов на ковид, которые они не сдавали.
Тюменцы подозревают, что таким образом власти накручивают данные статистики по проведенным тестам. Еженедельно областной Роспотребнадзор отчитывается о том, что Тюменская область входит в число регионов-лидеров по этому показателю.
Тюменцы подозревают, что таким образом власти накручивают данные статистики по проведенным тестам. Еженедельно областной Роспотребнадзор отчитывается о том, что Тюменская область входит в число регионов-лидеров по этому показателю.
Помните Альберта Бурлу, CEO Pfizer?
Конечно, помните: 9 ноября он от лица Pfizer и BioNTech объявил об успешных предварительных результатах испытаний вакцины против COVID-19, в результате чего акции выросли на 15%, и в тот же день продал 62% своей доли в компании -- 132508 акций на $5,6 млн по цене $41,94 за акцию (максимум за 52 недели).
Так вот, он на данном этапе отказывается прививаться вакциной Pfizer/BioNTech. В Pfizer даже провели большой опрос, который показал, что желающих привиться вакциной BNT162b2 станет больше, если CEO компании сделает это перед камерами -- от вакцинации Бурлы доверие к препарату вырастет даже больше, чем от вакцинации президента Байдена (Байден, Обама, Клинтон и Буш-младший собираются пройти процедуру перед камерами).
Но нет, Альберт не такой! Ни он, ни кто-либо из руководителей и членов совета директоров пока не будет прививаться, чтобы не обогнать в очереди тех, кому по графику положено получить её раньше.
С инсайдерской торговлей он не был столь щепетилен.
Конечно, помните: 9 ноября он от лица Pfizer и BioNTech объявил об успешных предварительных результатах испытаний вакцины против COVID-19, в результате чего акции выросли на 15%, и в тот же день продал 62% своей доли в компании -- 132508 акций на $5,6 млн по цене $41,94 за акцию (максимум за 52 недели).
Так вот, он на данном этапе отказывается прививаться вакциной Pfizer/BioNTech. В Pfizer даже провели большой опрос, который показал, что желающих привиться вакциной BNT162b2 станет больше, если CEO компании сделает это перед камерами -- от вакцинации Бурлы доверие к препарату вырастет даже больше, чем от вакцинации президента Байдена (Байден, Обама, Клинтон и Буш-младший собираются пройти процедуру перед камерами).
Но нет, Альберт не такой! Ни он, ни кто-либо из руководителей и членов совета директоров пока не будет прививаться, чтобы не обогнать в очереди тех, кому по графику положено получить её раньше.
С инсайдерской торговлей он не был столь щепетилен.
Forwarded from Говорит Москва
❗️Роспотребнадзор заявил о стабилизации ситуации с коронавирусом в России.
Одновременно минздрав должен принять решение по поводу продолжения клинических испытаний. Пока полную вакцинацию прошли 22 тысячи добровольцев из запланированных 40 тысяч. Но после вывода вакцины в гражданский оборот прививать часть волонтеров плацебо - это неэтично.Где-то в последних строках публикаций об успехах Спутника наконец-то начали звучать важные слова. Спасибо, Денис Логунов💗
На всякий случай напомним, что даже маленькие опросы могут иметь большое значение.
Если вы знаете добровольцев из КИ Спутника V, пожалуйста, пригласите их в опрос https://xn--r1a.website/coronamed/874
Если вы знаете добровольцев из КИ Спутника V, пожалуйста, пригласите их в опрос https://xn--r1a.website/coronamed/874
Telegram
@coronamed
🔔Вчера мы написали о проблемах добровольцев, которым отказывают в вакцинации после выхода из КИ Спутник V, и наши подписчики хотят помочь в разрешении конфликта.
https://xn--r1a.website/coronamed/871 На каких условиях вы останетесь в КИ до официального окончания?…
https://xn--r1a.website/coronamed/871 На каких условиях вы останетесь в КИ до официального окончания?…
Чего ждать от пандемии ковида в ближайшие годы? Отвечает Владимир Путин:
Telegram
ТАСС
⚡️Доля бедных в России к 2030 году должна снизиться с 13,5% до 6,5%, сообщил Путин.
Мы знаем, что мутации SARS-CoV2 — ночной кошмар многих людей. Как вообще отличить значимые новости о мутациях от хайпа? На что настраиваться в 2021?
Хорошо, когда тебе глубоко за 70 и твои представления об эволюции вирусов крутятся вокруг закона снижающейся вирулентности, который сформулировал в 1904 году Теобальд Смит. Тогда ты ходишь по эфирам и рассказываешь всем вот это:
🔸что главный патоген 2020 года обязательно будет эволюционировать в сторону более мягких вариантов (аттенуироваться)
🔸что так велит ему естественный отбор и эволюционное давление
🔸что убийство хозяина для вируса – пиррова победа
🔸что тяжёлая болезнь и смерть от вируса — это ошибка, неудавшийся симбиоз между хозяином (человек) и паразитом (вирус), и отбросив такие бракованные штаммы, коэволюция человека и вируса снизит вирулентность последнего и установит между патогеном и хозяином баланс интересов
🔸что для коронаистерии нет оснований, надо просто немного подождать, и природа сама решит нашу проблему, обезвредив вирус
Складно звучит, не правда ли?
А если настырные журналисты будут расспрашивать, можно блистательно подкрепить свои рассуждения кейсом миксомы в популяции кроликов в Австралии.
Однажды в середине XIX века местный болван Томас Остин, любитель охоты, выпустил на волю диких кроликов, заказанных из Англии, после чего за 80 лет 24 зверька превратились в 600 миллионов тварей, объевших весь континент. Тогда в 1950 году кроликов было решено заразить вирусом миксомы (поксвирус, как и оспа) с case fatality rate CFR 100%, который стремительно проредил популяцию.
Однако всего за 2—3 года он стал мягче, CFR снизился сначала до 70—95%, а затем до 50% и даже ниже. В свою очередь, среди кроликов начался отбор на устойчивость к миксоматозу и наступило «перемирие»: у кроликов выработалась генетическая устойчивость, а вирус стал менее смертоносным.
Вот же она, коэволюция патогена и хозяина и аттенуация вируса как её результат — автор кроличьего эксперимента Феннер и его коллеги как будто бы доказали, что естественный отбор благоволит вариантам с меньшей летальностью, поскольку высоковирулентный вирус раньше выводит из строя хозяина и тем укорачивает себе инфекционный период.
Идея о том, что патогену не выгодно убивать хозяина и он склонен к компромиссу быстро вышла за рамки миксомно-кроличьего контекста и прочно закрепилась в умах ученых прошлого века. Её даже удалось натянуть на математическую модель эпидемического процесса Андерсона и Мэя.
продолжение
Хорошо, когда тебе глубоко за 70 и твои представления об эволюции вирусов крутятся вокруг закона снижающейся вирулентности, который сформулировал в 1904 году Теобальд Смит. Тогда ты ходишь по эфирам и рассказываешь всем вот это:
🔸что главный патоген 2020 года обязательно будет эволюционировать в сторону более мягких вариантов (аттенуироваться)
🔸что так велит ему естественный отбор и эволюционное давление
🔸что убийство хозяина для вируса – пиррова победа
🔸что тяжёлая болезнь и смерть от вируса — это ошибка, неудавшийся симбиоз между хозяином (человек) и паразитом (вирус), и отбросив такие бракованные штаммы, коэволюция человека и вируса снизит вирулентность последнего и установит между патогеном и хозяином баланс интересов
🔸что для коронаистерии нет оснований, надо просто немного подождать, и природа сама решит нашу проблему, обезвредив вирус
Складно звучит, не правда ли?
А если настырные журналисты будут расспрашивать, можно блистательно подкрепить свои рассуждения кейсом миксомы в популяции кроликов в Австралии.
Однажды в середине XIX века местный болван Томас Остин, любитель охоты, выпустил на волю диких кроликов, заказанных из Англии, после чего за 80 лет 24 зверька превратились в 600 миллионов тварей, объевших весь континент. Тогда в 1950 году кроликов было решено заразить вирусом миксомы (поксвирус, как и оспа) с case fatality rate CFR 100%, который стремительно проредил популяцию.
Однако всего за 2—3 года он стал мягче, CFR снизился сначала до 70—95%, а затем до 50% и даже ниже. В свою очередь, среди кроликов начался отбор на устойчивость к миксоматозу и наступило «перемирие»: у кроликов выработалась генетическая устойчивость, а вирус стал менее смертоносным.
Вот же она, коэволюция патогена и хозяина и аттенуация вируса как её результат — автор кроличьего эксперимента Феннер и его коллеги как будто бы доказали, что естественный отбор благоволит вариантам с меньшей летальностью, поскольку высоковирулентный вирус раньше выводит из строя хозяина и тем укорачивает себе инфекционный период.
Идея о том, что патогену не выгодно убивать хозяина и он склонен к компромиссу быстро вышла за рамки миксомно-кроличьего контекста и прочно закрепилась в умах ученых прошлого века. Её даже удалось натянуть на математическую модель эпидемического процесса Андерсона и Мэя.
продолжение
Начало
С глаза долой – из сердца вон, многие годы про кроличью чуму никто не вспоминал.
Но в 1998 году на сцене появился хитридиомикоз – грибковая инфекция земноводных, которая обнаруживалась у лягушек еще в XIX веке, но в конце XX по не установленным пока причинам (но все гипотезы связаны с деятельностью людей) начала распространяться по планете и выкашивать земноводных со страшной силой. Чтобы вы понимали масштаб и скорость: массовое вымирание отдельных видов начали регистрировать в конце 80-х, сейчас по некоторым оценкам от грибка пострадало уже 30% земноводных, более 200 видов вымерли полностью или более чем на 95%, в Центральной Америке хитридиомикоз расширял свой ареал со скоростью 30 км в год, а в Австралии — 100 км в год. Патоген просто проходит по популяции и движется дальше – без каких-либо признаков снижения вирулентности.
Не бьется, да?
Когда в начале XXI века внимание ученых вернулось к миксоматозным кроликам, выяснилось, что не бьётся и там: на снижении вирулентности и росте генетической устойчивости история не закончилась.
Исследование 2017 года сравнило штаммы 1950х и 1990х годов, и обнаружилось, что после окончания Феннером его наблюдений смертность кроликов снова начала расти из-за штаммов миксомы с новым фенотипом болезни.
Генетическую устойчивость преодолели варианты вируса, которые вместо кожного миксоматоза смогли вызвать глубокое угнетение иммунной системы и продлевали жизнь больного кролика с 10—14 дней до месяца (причиной смерти становился септический шок), то есть для поддержания высоких титров вируса в коже резистентных кроликов вирус научился вызывать генерализованное заболевание.
Авторы исследования пришли к выводу, что вместо обещанной Теобальдом Смитом снижающейся вирулентности наблюдается гонка вооружений между хозяевами и вирусами, где усиление устойчивости хозяев вызвало эволюцию патогена в сторону подавления иммунитета. Это может быть справедливо и для искусственно усиленной устойчивости (например, иммунизации).
Эволюцию вируса направляет эффективное репродуктивное число R — чем больше новых хозяев организует вирусу каждый инфицированный, тем эволюционно успешнее штамм.
В отличие от базового репродуктивного числа (сколько новых инфицированных даёт каждый случай в идеальных условиях, где популяция иммунологически наивна и не предпринимает никаких ограничительных мер), эффективное репродуктивное число изменчиво и оценивается по состоянию на здесь и сейчас.
Летальность может быть частью эволюционного уравнения только если она влияет на число R — увы, это не случай ковида.
В случае симптомного ковида инфицированный сначала заражает окружающих (инфекционный период может стартовать уже на 2—3 сутки с момента заражения, за двое суток до первых симптомов) и только потом у него развиваются симптомы. Когда спустя 7—10 дней после первых симптомов пациент с тяжёлым течением поступает в стационар, вирус зачастую уже покинул его верхние дыхательные пути (отсюда берутся отрицательные ПЦР-тесты при подтвержденной ковид-пневмонии), миссия по репродукции и распространению завершена.
Смерти хозяев не могут оказывать прямого эволюционного давления на SARS-CoV2, потому что они происходят за границами вселенной вируса.
Наши смерти попросту невидимы для него.
Поэтому снова и снова ошибаются модели, опирающиеся на опыт человечества с вирусами, у которых отсутствовал бессимптомный инфекционный период и бессимптомное течение, а инфекционный период продолжался до самой смерти хозяина и даже после неё.
продолжение
С глаза долой – из сердца вон, многие годы про кроличью чуму никто не вспоминал.
Но в 1998 году на сцене появился хитридиомикоз – грибковая инфекция земноводных, которая обнаруживалась у лягушек еще в XIX веке, но в конце XX по не установленным пока причинам (но все гипотезы связаны с деятельностью людей) начала распространяться по планете и выкашивать земноводных со страшной силой. Чтобы вы понимали масштаб и скорость: массовое вымирание отдельных видов начали регистрировать в конце 80-х, сейчас по некоторым оценкам от грибка пострадало уже 30% земноводных, более 200 видов вымерли полностью или более чем на 95%, в Центральной Америке хитридиомикоз расширял свой ареал со скоростью 30 км в год, а в Австралии — 100 км в год. Патоген просто проходит по популяции и движется дальше – без каких-либо признаков снижения вирулентности.
Не бьется, да?
Когда в начале XXI века внимание ученых вернулось к миксоматозным кроликам, выяснилось, что не бьётся и там: на снижении вирулентности и росте генетической устойчивости история не закончилась.
Исследование 2017 года сравнило штаммы 1950х и 1990х годов, и обнаружилось, что после окончания Феннером его наблюдений смертность кроликов снова начала расти из-за штаммов миксомы с новым фенотипом болезни.
Генетическую устойчивость преодолели варианты вируса, которые вместо кожного миксоматоза смогли вызвать глубокое угнетение иммунной системы и продлевали жизнь больного кролика с 10—14 дней до месяца (причиной смерти становился септический шок), то есть для поддержания высоких титров вируса в коже резистентных кроликов вирус научился вызывать генерализованное заболевание.
Авторы исследования пришли к выводу, что вместо обещанной Теобальдом Смитом снижающейся вирулентности наблюдается гонка вооружений между хозяевами и вирусами, где усиление устойчивости хозяев вызвало эволюцию патогена в сторону подавления иммунитета. Это может быть справедливо и для искусственно усиленной устойчивости (например, иммунизации).
Эволюцию вируса направляет эффективное репродуктивное число R — чем больше новых хозяев организует вирусу каждый инфицированный, тем эволюционно успешнее штамм.
В отличие от базового репродуктивного числа (сколько новых инфицированных даёт каждый случай в идеальных условиях, где популяция иммунологически наивна и не предпринимает никаких ограничительных мер), эффективное репродуктивное число изменчиво и оценивается по состоянию на здесь и сейчас.
Летальность может быть частью эволюционного уравнения только если она влияет на число R — увы, это не случай ковида.
В случае симптомного ковида инфицированный сначала заражает окружающих (инфекционный период может стартовать уже на 2—3 сутки с момента заражения, за двое суток до первых симптомов) и только потом у него развиваются симптомы. Когда спустя 7—10 дней после первых симптомов пациент с тяжёлым течением поступает в стационар, вирус зачастую уже покинул его верхние дыхательные пути (отсюда берутся отрицательные ПЦР-тесты при подтвержденной ковид-пневмонии), миссия по репродукции и распространению завершена.
Смерти хозяев не могут оказывать прямого эволюционного давления на SARS-CoV2, потому что они происходят за границами вселенной вируса.
Наши смерти попросту невидимы для него.
Поэтому снова и снова ошибаются модели, опирающиеся на опыт человечества с вирусами, у которых отсутствовал бессимптомный инфекционный период и бессимптомное течение, а инфекционный период продолжался до самой смерти хозяина и даже после неё.
продолжение
Telegram
@coronamed
Мы знаем, что мутации SARS-CoV2 — ночной кошмар многих людей. Как вообще отличить значимые новости о мутациях от хайпа? На что настраиваться в 2021?
Хорошо, когда тебе глубоко за 70 и твои представления об эволюции вирусов крутятся вокруг закона снижающейся…
Хорошо, когда тебе глубоко за 70 и твои представления об эволюции вирусов крутятся вокруг закона снижающейся…
Госсекретарь Бельгии по вопросам бюджета Ева Де Бликер по ошибке опубликовала в Twitter конфиденциальную таблицу с закупочными ценами на шесть западных вакцин (указана цена за дозу).
Напомним, предельная отпускная цена производителя на вакцину от коронавирусной инфекции «Спутник V», разработанную Центром им. Гамалеи, составляет 1942 рубля за 2 компонента, то есть 971 рубль (13,2 доллара США, 10,76 евро) за дозу.
Напомним, предельная отпускная цена производителя на вакцину от коронавирусной инфекции «Спутник V», разработанную Центром им. Гамалеи, составляет 1942 рубля за 2 компонента, то есть 971 рубль (13,2 доллара США, 10,76 евро) за дозу.